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基于中医五行理论的推拿针灸联合治疗自闭症患儿的临床效果
目的:探讨基于中医五行理论的推拿针灸联合治疗自闭症患儿的临床效果.方法:选取于2014年9月至2016年12月北京按摩医院收治的自闭症患儿98例,将其分为观察组和对照组,每组49例,对照组给予康复训练,观察组加以针灸及推拿治疗,同时选取正常健康体检儿童20例作为正常组.正常组在治疗前、对照组与观察组在治疗前后分别进行儿童孤独症评定量表(CARS)、孤独症儿童行为量表(ABC)、文兰适应行为量表(VABS)的评估,抽取血液检测血清中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的水平,并对3组的统计数据及临床疗效进行分析.结果:治疗后,观察组与对照组的CARS、ABC评分较治疗前明显降低,VABS评分明显升高(P＜0.05),且观察组的改善优于对照组(P＜0.05);血清中t-PA较治疗前明显升高、PAI-1水平明显降低(P＜0.05),观察组优于对照组(P＜0.05),且观察组治疗后与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组总有效率为85.71％,对照组总有效率73.47％.结论:中医五行理论指导下进行推拿针灸配合康复训练,或者只进行康复训练治疗均能改善自闭症患儿的临床症状,改善患儿的社会交际及生活自理能力水平,但是中医五行理论指导下进行推拿针灸配合康复训练的临床疗效优于只进行康复训练.
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降脂颗粒改善蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的小鼠肝纤维化
目的:研究降脂颗粒对小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的肝纤维化的作用.方法:雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为正常、蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)和降脂颗粒组.正常组小鼠予普通饲料,其余两组小鼠予MCD饲料,降脂颗粒组同时予降脂颗粒灌胃.6周后,处死各组动物并取肝组织固定或冻存.观察各组小鼠肝组织天狼猩红染色结果,用ELISA方法检测血清纤溶酶原激活物抑制因子-l(PAI-1)含量,应用荧光定量RT-PCR和/或Western blot检测肝组织PAI-1、转化生长因子-β1 (TGF-β 1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原α 1 (COL1A1)表达水平.结果:MCD组的肝组织出现广泛肝细胞脂肪变性,及窦周胶原组织增加,而降脂颗粒组肝细胞周围无明显胶原沉积.MCD组小鼠血清PAI-1含量较正常组小鼠显著升高(P＜0.001),与MCD组比较,降脂颗粒组PAI-1含量下调(P＜0.05).MCD组小鼠肝组织PAI-1、α-SMA、TGF-β 1和COL1A1 mRNA水平均较正常组显著升高(P＜0.01,P＜0.001),在降脂颗粒组中这些促纤维化基因的表达下调(P＜0.05).与正常组比较,肝组织PAI-1和α-SMA蛋白表达水平在MCD组显著升高,与MCD组比较,在降脂颗粒组表达均显著下调.结论:降脂颗粒对MCD饮食诱导的小鼠NASH肝纤维化具有预防作用,其机制可能与调控NASH中肝纤维化相关因子的表达从而抑制星状细胞活化、胶原增生及促进细胞外基质降解相关.
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刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响
目的：观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病（SSc）小鼠Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）和纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）水平的影响，探讨其抗 SSc 组织纤维化的作用机制。方法 BALB/c 小鼠90只随机分为空白对照组、模型组、青霉胺组及刺山柑总生物碱低、中、高剂量组。除空白对照组外，其余各组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立 SSc 模型。成模后刺山柑总生物碱组小鼠背部外敷不同剂量刺山柑总生物碱乳膏，青霉胺组予青霉胺灌胃，空白对照组、模型组背部外敷不含药基质，每日1次，连续60 d。末次给药后，ELISA 检测小鼠皮肤 Col-Ⅳ和血清 MMP-9、TIMP-1、PAI-1含量。结果与模型组比较，刺山柑总生物碱中、高剂量组小鼠血清 MMP-9含量及 MMP-9/TIMP-1比值升高，血清 TIMP-1及皮肤 Col-Ⅳ含量降低（P＜0.05，P＜0.01），但对 PAI-1水平无明显影响（P＞0.05）。结论刺山柑总生物碱可通过调节 MMP-9/TIMP-1失衡，减少 Col-Ⅳ合成，改善 SSc 组织纤维化。
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中国人群PAI-1基因4G/5G多态性与2型糖尿病肾病关系的Meta分析
目的 评价中国人群纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与2型糖尿病肾病(T2DN)的关系. 方法 全面检索中国人群T2DN与PAI-1基因4G/5G多态性的病例对照研究,用Meta分析方法对PAI-1基因型分布和等位基因频率进行分析和比较,计算比值比(OR值). 结果 共纳入9项符合条件的病例对照研究,Meta分析结果显示T2DN组较2型糖尿病非肾病(T2DM)组,4G/4G、4G/5G基因型及4G、5G等位基因合并OR值分别为3.01、0.61、1.95、0.51 (P＜0.05)；T2DN组较正常对照(NC)组,4G/4G、4G/5G基因型及4G、5G等位基因合并OR值分别为2.96、0.70、2.34、0.41(P＜0.05)；T2DM组较NC组PAI-1基因4G/5G多态性各基因型及等位基因合并OR值无统计学差异(P＞0.05). 结论 中国人群PAI-1基因4G/5G多态性与T2DN关系密切,4G/4G基因型及4G等位基因是T2DM人群及正常人群患T2DN的危险因素,4G/5G基因型及5G等位基因是患T2DN的保护性因素.
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放射性肺炎方抗大鼠放射性肺纤维化作用机制的研究
目的 探讨放射性肺炎方(ARPD)干预放射性肺纤维化的作用机制.方法 将105只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为中药(6MV X射线,15 Gy单次照射+ARPD,10 ml·kg-1·d-1)组、单纯照射组(6MVX射线,15 Gy单次照射)和对照组,每组35只,分别于第15、30、60、75、90、105、140天各收集5只大鼠肺组织及血液样本,肺组织行常规病理学检查；Western blot 及RT-PCR法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,CⅢ)蛋白及基因在组织中的动态表达；ELISA法检测血清TGF-β1及血浆PAI-1含量；酸水解法及碱水解法分别检测组织及血清羟脯氨酸(HYP).结果 受照肺组织病理学检查在各时间点均见炎性反应改变,60 d后出现纤维化,中药组早期炎性反应、后期纤维化均显著轻于单纯照射组.中药组30 d后TGF-β1、PAI-1、CⅢ蛋白及基因在肺组织中表达水平低于同期单纯照射组(蛋白:t =2.49 ～3.74,t=2.63 ～4.57,t=2.76～3.83；基因:t=2.59～4.33,t=2.83 ～4.62,t=2.83～3.96,P＜0.05),15d后血浆PAI-1、血清TGF-β1水平低于同期单纯照射组(t=2.85～6.27,t=3.69 ～ 5.27,P＜0.05),60 d后肺组织及血清HYP水平低于同期单纯照射组(t=3.65 ～4.40,t=6.56 ～ 3.75,P＜0.05),且肺组织TGF-β1分别与PAI-1及CⅢ的蛋白(r=0.604、0.759,P＜0.05)和基因(r=0.519、0.816,P＜0.05)变化水平呈显著正相关.结论 ARPD可通过下调TGF-β1、PAI-1,减少CⅢ的合成干预放射性肺纤维化.
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罗格列酮对高糖环境大鼠肾脏成纤维细胞影响
目的 观察罗格列酮对高糖环境下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)的影响,探讨RGZ对糖尿病肾病的保护作用及其机制.方法 体外培养NRK细胞,分成正常对照组(NG,含1000mg/L D-葡萄糖)、高糖组(HG,含4500mg/L D-葡萄糖)、HG+RGZ(5 μmol/L)组、HG+RGZ(10μmoL/L)组和HG+RGZ(15μmol/L)组,作用24h后,提取细胞RNA,用RT-PCR的方法检测各组转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)mRNA的表达情况.结果 HG组细胞TGF-β1和PAI-1mRNA水平较NG组显著升高,RGZ可以抑制这种高表达,其作用呈剂量依赖性.结论 RGZ可以改善高糖导致的肾脏成纤维细胞的损害,具有一定的肾保护作用.
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二氧化硅对人肺泡Ⅱ型上皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子-1和激活蛋白-1表达的影响
目的研究SiO2对人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)中纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)及激活蛋白-1(AP-1)表达的影响,探讨SiO2致肺纤维化的发病机制.方法按SiO2(200 μG/ml)与A549细胞共育时间的不同,实验分SiO2刺激0、4、8、16、24 h组.利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot及免疫细胞化学SP法检测细胞PAI-1 mRNA和蛋白的表达;AP-1(c-jun/c-fos)总蛋白及核蛋白表达的检测采用Western blotting.结果SiO2刺激后,实验组PAI-1 mRNA及蛋白表达强度随时间延长依次增强,呈直线正相关(r mRNA=0.911,r蛋白=0.902,P＜0.05),且实验组PAI-1蛋白表达均高于对照组(0.36±0.03),其中24 h组(0.73±0.01)表达强;c-jun和c-fos核蛋白的表达亦明显高于对照组(0.52±0.02、0.15±0.01),c-jun核蛋白的表达4 h组(1.54±0.02)强;c-fos核蛋白表达8 h组(0.36±0.01)强;c-jun和c-fos核蛋白的表达均从孵育16 h开始逐渐下降.AP-1(c-jun/c-fos)总蛋白的表达各组间差异无统计学意义(P＞0.05);PAI-1阳性信号定位于胞浆和胞核.结论SiO2能够诱导A549细胞PAI-1的表达,呈现出明显的时间-效应关系,核转录因子AP-1在SiO2刺激的早期被激活.
关键词： 二氧化硅 纤溶酶原激活物抑制因子-1 纤溶酶原激活剂 上皮细胞 -
灯盏花细粉对慢性肾功能衰竭大鼠保护作用的研究
目的 研究灯盏花细粉对慢性肾功能衰竭大鼠的保护作用.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、灯盏花细粉组和普通粉组.对照组常规喂养,其余3组ig腺嘌呤(250mg/kg)制备慢性肾功能衰竭大鼠模型,持续喂养21d.造模成功后,对照组和模型组大鼠ig等体积蒸馏水,灯盏花细粉组和普通粉组按照3 g/kg的剂量每天ig给予相应的灯盏花粉1次,持续治疗42 d.观察各组大鼠的一般情况,测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN);实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肾脏转化生长因子β1 (TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1) mRNA的表达;ELISA法检测大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1p (IL-1p)水平;光镜观察大鼠肾组织形态学改变.结果 与模型组比较,灯盏花细粉组和普通粉组大鼠的Scr、BUN水平均降低(P＜0.05),肾组织TGF-β1、PAI-1mRNA的表达水平下降(P＜0.05),TNF-α和IL-1β量降低(P＜0.05),病理改变也有不同程度的减轻.灯盏花细粉组的治疗效果优于普通粉组.结论 灯盏花对慢性肾功能衰竭大鼠具有很好的保护作用,且细粉的治疗效果优于普通粉.
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糖尿病高凝状态的发生机制及治疗进展
糖尿病患者往往存在高凝状态,包括凝血因子增加、抗凝血酶Ⅲ减少及活性降低所致的内源性凝血系统活化;血小板膜流动性降低、更新加快、活性增高;血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1水平升高所致的纤溶活性降低.通过控制血糖和针对凝血因子、血小板及纤溶异常的治疗可以改善糖尿病患者的高凝状态,从而降低血栓性疾病的发生率.
关键词： 糖尿病 高凝状态 纤溶酶原激活物抑制因子-1 血小板 -
绝经后女性PAI-1 4G/5G基因多态性与代谢综合征的相关性研究
目的 探讨绝经后女性纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)4G/5G基因多态性与代谢综合征(MS)及其主要组分的关系.方法 728例绝经后女性均来自医院健康查体中心,依据改良的2005年国际糖尿病联盟MS诊断标准,分为无任何MS组分的健康对照组(92例)、伴有1～2个MS组分的非MS组(364例)和MS组(272例).全自动生化分析仪测定血空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,散射比浊法测定纤维蛋白原,等位基因特异性PCR扩增技术检测PAI-1基因型.结果 3组人群中,4G/4G基因型者血清HDL-C水平均显著低于5G/5G基因型者(P＜ 0.05或0.01);健康对照组4G/4G基因型者收缩压及血清总胆固醇水平显著高于5G/5G基因型者(P＜0.05);非MS组4G/4G基因型者纤维蛋白原显著高于其他基因型者(P＜0.05);而MS组4G/4G基因型者空腹血糖、甘油三酯、纤维蛋白原水平显著高于5G/5G基因型者(P＜0.05或0.01);3组人群间PAI-1基因型的分布频率无显著差异(x2=5.316,P=0.256);但3组人群间等位基因的分布频率存在显著差异(x2=6.147,P＜ 0.05),与健康对照组相比,MS组和非MS组4G等位基因分布频率显著升高,而5G等位基因分布频率显著降低(x2=5.690和4.173;P均＜0.05); MS患者PAI-1不同基因型间肥胖、高血压和低HDL-C血症检出率无显著差异(x2=0.575,4.230,5.202;P均＞0.05);但高血糖和高甘油三酯血症的检出率存在显著差异(x2=7.078,8.969;P均＜0.05),其中,4G/4G基因型患者高血糖和高甘油三酯血症检出率显著增高.结论 PAI-1 4G/5G基因多态性与MS及其组分,尤其是高血糖和高甘油三酯血症密切相关,4G等位基因可能为其易感等位基因.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制因子-1 代谢综合征 基因多态性 绝经后女性 -
盐酸吡格列酮对2型糖尿病合并大血管病变患者血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1和C反应蛋白影响的研究
2型糖尿病及其发生血管并发症的机制复杂,主要涉及组织和血浆蛋白质的非酶糖化、血脂及血纤溶系统紊乱、血管内皮损伤等方面.近年来,炎症反应在糖尿病发生、发展中的作用及与其他糖尿病危险因素关系问题的研究得到广泛关注.越来越多的炎症及其免疫标记物,如血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、C反应蛋白(CRP)等都与糖尿病及其并发症相关联.盐酸吡格列酮是噻唑烷二酮类药物,研究发现其在改善胰岛素抵抗的同时又有明显减轻炎症反应的作用,是糖尿病治疗新的发展方向,但该药物对2型糖尿病合并大血管病变患者血浆PAI-1和CRP影响的研究甚少,其机制尚不明确,值得探讨.
关键词： 糖尿病 2型 盐酸吡格列酮 纤溶酶原激活物抑制因子-1 C反应蛋白 -
矽肺大鼠肺纤维化发展过程中差异基因PAI-1功能的实验研究
目的 构建纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因小干扰RNA片段(siRNA)表达质粒,探讨PAI-1基因在矽肺纤维化发病中的功能.方法 利用RNA干扰技术,将构建的PAI-1-siRNA表达质粒转染大鼠肺成纤维细胞(FB),筛选佳干扰序列.实验分3组:对照组(C),加入未经二氧化硅( SiO2)粉尘刺激的肺泡巨噬细胞(AM)培养上清；SiO2刺激组(S),加入经SiO2粉尘刺激的AM培养上清；转染组(T),先将筛选出佳干扰序列的质粒转染FB,再加入经SiO2粉尘刺激的AM培养上清.用免疫细胞化学法检测各组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 经条件上清刺激后,S组与C组比较,FB中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加(P＜0.05或P＜0.01)；T组与S组比较,FB中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显下降(P＜0.01).结论 通过RNA干扰技术将PAI-1-siRNA表达质粒转染FB,可使PAI-1基因沉默,且可减少细胞外基质的沉积,提示PAI-1基因与矽肺纤维化的发生、发展密切相关.
关键词： 成纤维细胞 纤溶酶原激活物抑制因子-1 RNA干扰技术 胶原 -
PAI-1基因启动区4G/5G多态性与2型糖尿病并发脑梗死的关系
目的 研究PAI-1基因启动区4G/5G多态性在中国北方汉族人2型糖尿病(DM)患者及并发脑梗死(CI)患者中的分布,以及各组中血浆PAI-1抗原水平的变化.方法 将280名受试对象分为4组:健康对照组(92例)、非DM脑梗死组(60例)、单纯DM组(88例)及DM并发CI组(40例).全部受试对象均需应用ELISA法测定血浆PAI-1抗原水平,等位基因特异性引物PCR扩增技术测PAI-1基因启动区4G/5G多态性.结果 DM、CI患者血浆PAI-1抗原水平显著升高,中国北方汉族人中,DM组中脑梗死患者5G等位基因频率和5G/5G基因型频率不仅显著高于健康对照组,也显著高于DM无脑梗死组和无DM脑梗死组.在DM组中,5G纯合子携带者发生CI的风险增加3.81倍,有统计学意义.结论 PAI-1启动区5G/5G基因型是2型DM患者中CI高发的易感基因型之一.
关键词： 2型糖尿病 脑梗死 纤溶酶原激活物抑制因子-1 聚合酶链反应 多态性 -
纤溶酶原激活物抑制因子-1对肝星状细胞活化及细胞外基质合成的影响
目的 探讨外源性纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)对人肝星状细胞(LX-2)活化及细胞外基质合成的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测培养液中加入PAI-1后LX-2细胞的增殖变化,确定PAI-1的佳干预浓度.将LX-2培养液中加入PAI-1培养12 h,ELISA法检测细胞上清液中转化生长因子(TGFβ1)、透明质酸(HA)的变化;免疫细胞化学法检测LX-2细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、尿激酶型纤溶酶原刺激物(PLAU)及PAI-1蛋白变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LX-2细胞内TGFβ1 mRNA和PAI-1 mRNA变化,分析其相关关系.结果 PAI-1对LX-2细胞增殖刺激作用明显,PAI-1浓度为10 ng/mL时刺激作用为明显(F=11.697,P<0.01).加入PAI-1 12 h后(刺激组)较未加入PAI-1(对照组),细胞上清液中TGFβ1、HA表达显著增加(t=5.474,t'=5.785,P<0.01);LX-2细胞内ɑ-SMA、TIMP-1、PAI-1蛋白表达均显著增加(t=5.438、9.511、4.857,P<0.01),而MMP-2、PLAU蛋白表达差异无统计学意义(t=0.473、0.581,P>0.05);LX-2内TGFβ1 mRNA、PAI-1 mRNA增加显著(t=4.683,t'=4.135,P<0.01),TGFβ1与PAI-1 mRNA呈显著正相关(r=0.827,P<0.05).结论 PAI-1可通过活化LX-2,刺激LX-2 TGFβ1蛋白及mRNA的表达,促进细胞外基质生成,从而促进肝纤维化、肝硬化的形成和发展.
关键词： 肝纤维化 肝星状细胞 纤溶酶原激活物抑制因子-1 转化生长因子β1 细胞外基质 -
PAI-1基因多态与中国人2型糖尿病肾病的相关性
目的 探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因多态与上海地区中国人2型糖尿病肾病的相关性.方法 选取2型糖尿病(T2DM)患者247例组成T2DM组,其进一步分为糖尿病无肾病组(n=80)和糖尿病肾病组(n=167),后者又分为微量蛋白尿肾病组(n=129)和显著蛋白尿肾病组(n=38);同时设立非糖尿病对照组(n=87).应用等位基因特异性PCR法(ASP法)检测PAI-1基因启动子区--675 bp处的4G/5G多态,确定各组PAI-1基因的基因型.采用χ2检验对组间各基因型频率及等位基因频率进行比较,并比较组间携带纯合子风险等位基因4G/4G的基因型频率差异.结果 T2DM组与非糖尿病对照组相比,4G/4G基因型及4G等位基因频率无统计学差异(P＞0.05).与糖尿病无肾病组相比,糖尿病肾病组4G/4G基因型频率显著增加(P＜0.01,OR=2.4,95%CI=1.3～4.4),4G等位基因频率亦显著增加(P＜0.05,OR=1.6,95%CI=1.1～2.3).结论 PAI-1基因多态与中国人T2DM无肾病患者进展为糖尿病肾病显著相关;携带PAI-1基因的4G/4G纯合子基因型的糖尿病患者,其进展为糖尿病蛋白尿肾病的风险增加2.4倍.
关键词： 2型糖尿病 糖尿病肾病 纤溶酶原激活物抑制因子-1 4G/5G多态 -
转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI-1表达的改变
目的通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad7基因,观察转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达的改变,以进一步阐明Smad7阻断组织纤维化过程的作用机制.方法经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及RT-PCR、Western blot法鉴定;又分别采用RT-PCR与Western blot法,检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达改变.结果成功建立高表达Smad7的阳性MsC克隆(S-22、S-26),并证实其uPAmRNA及蛋白表达明显增加,而PAI-1 mRNA及其蛋白的表达显著下降.结论Smad7可能通过增强组织内uPA酶的生成和减少PAI-1的合成而减轻组织纤维化进展.
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转染Smad3基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI-1表达的改变
目的: 通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染Smad3基因,观察转染阳性细胞克隆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的改变,以进一步阐明转移生长因子-β(TGF-β)介导肾小球硬化发生的作用机制.方法: 经脂质体介导将含有Smad3重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及RT-PCR,Western blot法鉴定;又分别采用RT-PCR与Western blot法,检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达改变. 结果: 成功建立高表达Smad3的阳性MsC克隆(Th-8,Th-15),并证实其uPA mRNA及蛋白表达明显降低,而PAI-1 mRNA及其蛋白的表达显著增加.结论: TGF-β可能通过上调Smad3而减少组织内uPA的生成和增加PAI-1的合成,从而促进肾小球硬化的进展.
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胰岛素抵抗与凝血、纤溶功能异常的关系
胰岛素抵抗(IR)是缺血性心脑血管疾病的独立危险因素.凝血、纤溶异常是IR的重要病理组成部分,对于心血管疾病的发生、发展有着重要的意义.在IR状态下,脂肪组织合成的纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)增多,同时因血管内皮细胞功能受损,一氧化氮(NO)生成减少.使机体处于高凝血、低纤溶状态,促使动脉粥样硬化的发生.当B细胞功能失代偿而血糖升高后,机体糖基化终末产物(AGE)生成增加,血管内皮细胞的损伤加重,凝血、纤溶异常进一步发展,加速动脉粥样硬化的形成.因此,深入研究IR状态下的凝血、纤溶异常及针对性治疗具有重要的临床意义.
关键词： 胰岛素抵抗 纤溶酶原激活物抑制因子-1 一氧化氮 凝血 纤溶 -
体外治疗性超声对大鼠纤溶系统的影响
目的研究体外治疗性超声对大鼠血浆组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的影响.方法采用酶联免疫吸附法测定超声治疗前后大鼠血浆t-PA、PAI-1的改变.结果超声治疗后ETUS组t-PA(0.54±0.19)IU/ml,PAI-1(0.44±0.18)AU/ml,对照组t-PA(0.51±0.25)IU/ml,PAI-1(0.43±0.19)AU/ml,二者比较无明显差异(P＞0.05).结论治疗剂量超声对大鼠纤溶系统没有影响.
关键词： 超声疗法 组织型纤溶酶原激活因子 纤溶酶原激活物抑制因子-1 大鼠 -
水蛭对肺纤维化大鼠羟脯氨酸、转化生长因子-β1及纤溶酶原激活物抑制因子-1的影响
目的 通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1 )及纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的水平,探讨水蛭干预肺纤维化的效果及可能的作用机制.方法 采用气管内注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,将模型复制成功的90只大鼠随机分为3组:模型组(生理盐水6 ml/d灌胃),水蛭组(水蛭粉每日4 g/kg灌胃),激素组(地塞米松每日0.5 mg/kg腹腔注射);另设正常对照组30只,气管内注入生理盐水后,给予生理盐水6 ml/d灌胃.各组于模型复制后1、3、7、14、28 d分别检测大鼠病理形态学变化、肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1的表达情况.结果 水蛭组、激素组大鼠病理学改变较模型组明显改善,肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1蛋白表达均较模型组有明显下降(P<0.05).结论 水蛭可减轻博来霉素诱发的大鼠肺纤维化,其作用机制可能与减少TGF-β1蛋白表达,降低PAI-1活性有关.
关键词： 水蛭 肺纤维化 羟脯氨酸 转化生长因子-β1 纤溶酶原激活物抑制因子-1
