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启膈散及其拆方抑制原代培养食管癌细胞PLC-γ1介导的信号转导的作用
目的 观察启膈散及其活血和化痰两个拆方对原代培养的食管癌细胞磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)介导的细胞信号转导的影响,以探讨启膈散治疗食管癌的作用机制.方法 从外科切除的原发性食管癌组织采集食管上皮细胞进行原代培养,加入启膈散及其活血和化痰两个拆方的水提物,测定细胞生长活性、PLC-γ1、EGFR、PDGFR、PKCα、磷酸化蛋白PY99和MARCKS(Ser152/156)表达水平、细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]I)及PLC-γ1和PKC活性.结果 启膈散及其拆方对原代培养的食管癌细胞生长、PLC-γ1、EGFR、PDGFR、PKCα、磷酸化蛋白PY99和磷酸化MARCKS(Ser152/156)表达、[Ca2+]i及PLC-γ1和PKC活性有不同程度的抑制作用,以活血组作用强.结论 启膈散及其拆方通过不同程度的抑制食管癌细胞PLC-γ1介导的信号转导而抑制肿瘤细胞的生长.
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复方雷公藤汤对肾病大鼠肾脏减毒增效作用的实验研究
目的 通过复方雷公藤汤及其拆方对肾病大鼠的干预效应,考察雷公藤不同配伍对雷公藤的减毒增效作用;选取治疗肾病综合征毒效关系优化的中药复方.方法 按完全随机化原则将110只Wister大鼠分为11组,其中肾病模型组9组(雷公藤组、雷何组、雷归组、雷芪组、全方组、雷金组、雷甘组、强地松组、肾病模型组),空白组2组(正常对照组、正常公藤组),每组10只,分笼饲养.正常对照组、正常公藤组大鼠尾静脉注射生理盐水0.65 ml;肾病模型组9组尾静脉注射阿霉素0.65 ml复制微小病变肾病综合征模型.复方雷公藤汤及其拆方实施干预,其全方及拆方中药按体表面积换算确定各药剂量.以强地松做阳性对照,采用全自动生化仪检测24 h尿蛋白、总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐等指标.结果 治疗2周后,与雷公藤组24h尿蛋白(92.60±18.12) mg比较,全方组(48.60±11.75)mg、雷芪组(53.20±13.206) mg、雷甘组(56.40±16.52) mg均降低.全方组总蛋白、白蛋白[分别为(68.47±5.25)g/L、(28.97±3.01) g/L]、雷芪组[分别为(68.21±4.19) g/L、(27.58±2.62) g/L]、雷甘组[分别为(67.51±5.42) g/L、(26.56±1.89) g/L],与雷公藤组[分别为(58.98±4.84) g/L、(20.98±3.49) g/L]比较均升高(P均＜0.05).与雷公藤组胆固醇、甘油三酯[分别为(1.48±0.65) mmol/L、(1.70±1.58) mmol/L]比较,全方组[分别为(0.78±0.134) mmol/L、(0.56±0.14) mmol/L]、雷芪组[分别为(0.70±0.13) mmol/L、(0.65±0.12) mmol/L]、雷甘组[分别为(0.97±0.33) mmol/L、(0.66±0.18) mmol/L]均降低(P均＜0.0).与雷公藤组尿素氮、肌酐[分别为(14.20±2.12) mmol/L、(78.10±6.14) μmol/L]比较,全方组[分别为(7.59±0.78) mmol/L、(39.60±8.33) μmol/L]、雷甘组[分别为(9.48±0.82) mmol/L、(38.30±7.89) μmol/L]、雷金组[分别为(9.71±1.33) mmol/L、(41.40±6.45) μmol/L]、雷归组[分别为(8.30±1.12) mmol/L、(36.90±6.15) μmol/L]均降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).雷公藤不同配伍组的肾脏组织形态学、超微结构改变轻于肾病模型组.结论 全方组、雷芪组、雷甘组有增效作用;全方组、雷甘组、雷金组、雷归组可减低雷公藤对肾脏的毒性.
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调脉饮及其拆方对快速心律失常大鼠心肌L型钙通道mRNA表达的影响
目的:观察调脉饮全方及其拆方对快速性心律失常模型大鼠心电图及心室肌L型钙通道(L-type calcium channels,LTCC) α1c亚基mRNA表达的影响.方法:把60只Wistar大鼠随机分成6组,每组各10只,分别为模型组,调脉饮全方组(22 g·kg-1),凉血清热组(7 g·kg-1),行气通脉组(7.5 g·kg-1),益气养心组(7.5 g·kg-1)和西药组(胺碘酮,100 mg·kg-1).除模型组外,每组按相应剂量分别灌胃给药7d.采用乌头碱舌下静脉注射造模,分别记录室性早搏、室性心动过速和室颤及死亡出现的时间,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组心室肌组织LTCCα1c亚基mRNA和蛋白表达情况.结果:与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间均有延迟,其中全方组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间延迟明显(P ＜0.05,P＜0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室性心动过速时间明显延迟(P＜0.05);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室颤时间明显延迟(P ＜0.05,P＜0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现死亡时间明显延迟(P＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基mRNA表达均有所降低,其中全方组和胺碘酮组与模型组相比有显著差异(P＜0.05);与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基蛋白表达均有所降低,有显著差异(P＜0.01).结论:调脉饮全方及其中凉血清热药具有抗实验性快速心律失常的作用,作用机制可能与干预心肌组织LTCC mRNA的表达水平有关.
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戊己丸方药配伍的对比
目的:研究戊己丸药味配伍的特征图谱及其化学成分的变化规律.方法:采用毛细管电泳(HPCE)与反相高效液相色谱法对不同拆方进行考察,毛细管电泳以50 mmol·L-1的硼砂缓冲液-甲醇(2:1)缓冲液为背景电解质,工作电压25kV,压力进样5 kPa×15 s,电解质封口5 kPa×10 s,柱温15 ℃.反相高效液相色谱法采用Agelapromosil C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),柱温25℃,流速0.8 mL· min-1,流动相乙腈(A)-0, 05 mol·L-1磷酸二氢钾(含0.1％磷酸)(B)进行梯度洗脱,检测波长230 nm,进样量5μL.采用撤药分析法对戊己丸进行研究,从定性定量两个角度进行评价,从整体上考察不同配伍情况方剂中化学成分的变化.结果:HPCE法确定了9个特征指纹峰,HPLC法确定27个特征指纹峰,其中黄连为该方君药,其生物碱类成分在不同配伍中变化较大;白芍中成分变化较小.结论:运用特征图谱技术结合定性、定量方法研究复方配伍,对复方新剂型的研制起到一定的指导作用.
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方剂拆方的研究进展
拆方是对方剂的组成原则和配伍作用的研究,是方剂学研究的重要内容.它是以中医理论为指导,将方剂按组成药味拆成各单味药或去掉某味药物的药物组;或某类作用性质功效相同或相近的药物组.此种研究对提高临床疗效、发掘和提高中医药理论具有十分重要的作用.本文仅就近年来对方剂的拆方研究作一综述.
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鲜干品组方六神曲发酵前后指标成分的LC-MS测定及指纹图谱分析
目的:建立六神曲的指纹图谱质控方法,比较鲜干品各组样品发酵前后槲皮苷、槲皮素、木犀草素等成分的变化状况.方法:经拆方研究,按前期优选的工艺制备六神曲基本组及鲜干品各组,分别为基本组、鲜品煎汁组、干品1/3量煎汁组及干品全量煎汁组,并于发酵前后取样检测.采用LC-MS检测,Ulitimate XB-C18色谱柱(4.6 mm× 250 mm,5μm),流动相甲醇-0.2％甲酸水溶液梯度洗脱,检测波长254 nm,电喷雾离子源(ESI),正离子模式检测.结果:确定鲜干品组方六神曲指纹图谱共有峰15个,其中10,13,15号峰分别为槲皮苷、木犀草素、槲皮素.基本组仅含木犀草素,发酵前后质量分数分别为18.5,21.3 μg·g-1,明显低于其他3组.在发酵前,鲜品煎汁组样品的3种成分含量均显著高于其他3组,与发酵前相比,发酵后木犀草素、槲皮素质量分数分别增长54.84％,4.53％;槲皮苷质量分数降低了0.76％.干品全量煎汁组发酵后3种成分含量较发酵前显著增加,其中槲皮苷、木犀草素、槲皮素质量分数分别增加了59.9％,161.7％,75.5％.结论:该质控检测方法精密、准确、重复性好,适用于六神曲的量化质量评价.发酵法可促进六神曲部分药效成分的溶出度增加及其生物转化反应的发生,初步揭示了六神曲发酵前后药效物质变化状况及鲜品入药优于干品的药效物质基础.
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半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡大鼠P物质的影响
目的:探讨半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡的作用机理.方法:采用水浸-束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,观察半夏泻心汤及其拆方各组对其治疗作用及其对P物质(SP)的影响,为半夏泻心汤配伍规律的探讨提供科学实验研究的参照.结果:与正常组相比,模型组SP的表达明显增强.半夏泻心汤全方及各拆方组可以通过下调SP的表达体现出治疗作用,其中甘补药组下调作用为明显,苦降药组其次,辛开药组作用弱,两两配合后的作用表现出复杂性,虽然下调作用减弱,但综合治疗作用增强.
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肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌移植瘤的抑瘤作用及对S-100蛋白和VEGF表达的影响
1 材料1.1 药物1.1.1 益气解毒活血方即肺瘤平膏,由中国中医科学院广安门医院制剂室提供,生理盐水稀释终浓度为1.71g/ml备用.
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半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡大鼠胆碱能神经元的影响
半夏泻心汤是历代医家治疗脾胃病的有效复方,也是一首适合于中药复方研究的经方.近10年来关于半夏泻心汤的实验研究不断取得进展[1],目前多采用慢性胃溃疡的动物模型探讨半夏泻心汤的配伍规律[2].由于导致溃疡的原因是多源的,各种溃疡的发病机制不一,植物神经功能紊乱在应激性胃黏膜损伤的发生中具有重要作用.CHAT是胆碱能神经的标志酶.本实验以CHAT为指标,运用免疫组织化学方法观察各组脑及胃中CHAT表达的变化,研究半夏泻心汤全方及拆方各组的治疗作用.探讨半夏泻心汤配伍规律的生物学基础.
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中药复方拆方研究进展
中药复方是中医防治疾病的主要临床应用形式.对中药复方拆方研究,有助于阐明中药复方的配伍组成原理及作用机制,为提高中成药质量和指导临床用药提供依据,同时也为创新中药、发展中医药理论奠定基础.笔者现就近年来有关中药复方的拆方研究作一综述.
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解毒通络利湿方及拆方对实验性类风湿性关节炎抗炎镇痛及调节免疫作用的比较研究
目的:比较观察解毒通络利湿方及拆方对类风湿性关节炎(RA)的抗炎镇痛及调节免疫作用,并探讨其可能的组方原理和作用机制.方法:Freund's完全佐剂诱导法建立RA大鼠模型,以甲氨喋呤(MTX)为西药对照组,分组观察解毒通络利湿方及拆方对关节炎症肿胀的抑制作用,对血清IL-1β,TNF-α和PGE2水平的影响,以及对胸腺和脾指数的影响.比较观察对冰醋酸性疼痛所致小鼠扭体反应的抑制率和对热刺激性反应的痛阈提高率.结果:解毒通络利湿方对佐剂性关节炎症肿胀有显著抑制作用,其效果在早期(14～23 d)优于MTX,后期(26～29 d)与MTX相当;在抑制冰醋酸性疼痛反应或提高热刺激痛阈方面效果显著,优于MTX组;能显著降低血清中IL-1,TNF-α和PGE2的水平.解毒通络利湿方及其拆方比较,在抑制佐剂性关节炎症肿胀方面,早期解毒、利湿药优于通络药,后期效果相当;在抑制冰醋酸性疼痛反应方面,利湿组优于解毒组和通络组;在抑制热刺激反应方面,通络组优于解毒组和利湿组;在致胸腺、脾脏萎缩的副作用方面,通络药为明显,与MTX接近,其次是解毒药,而健脾利湿药有一定保护作用.结论:解毒、通络、利湿药对RA抗炎、镇痛和调节免疫方面具有协同效应,其配伍组方能增强疗效和减轻毒副作用,值得临床推广应用.
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中药、天然药物复方口服制剂临床前拆方研究中的问题
随着中药、天然药物复方制剂研发工作的迅速发展,复方口服制剂中含中药、天然药物的有效成分、有效部位及化学药的申报品种逐年上升,新的《药品注册管理办法》中有了相关要求"天然药物复方制剂应当提供多组分药效、毒理相互影响的试验资料及文献资料","中药、天然药物和化学药品组成的复方制剂,申报临床时应当提供中药、天然药物和化学药品间药效、毒理相互影响(增效、减毒或互补作用)的比较性研究试验资料及文献资料及中药、天然药物对化学药品生物利用度影响的试验资料".这类复方制剂必须进行拆方研究.
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从补阳还五汤拆方研究浅议中医药现代化
补阳还五汤拆方研究是当前中医药研究的一个缩影,对其近年的研究成果进行总结,指出研究中存在的问题,如多用西药的评价体系进行研究、中医药理论指导逐渐被忽视等,认为解决中医药困境的重点应强调重视生存、回归临床、继承发展、勇于创新.
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方剂配伍规律的研究概况
方剂配伍是指在中医药理论的指导下,按病情需要和药性特点,有选择地将两味以上药物配合同用.配伍是中医用药的特色和优势所在,配伍规律是揭示方剂合理性的必要反映.通过拆方研究、药效物质基础-化学成分的研究、药理学研究、血清药物化学研究、复方代谢组学研究等,不但可探讨方剂的药效物质基础和作用机制,更能揭示方剂配伍的内在规律,进一步发扬方剂的整体优势,为现代方剂组方提供理论依据、方法和思想,在药效物质层面上配伍组合研发合乎时代要求的高效方剂.揭示方剂配伍规律,对于继承和发展传统中医药具有重要理论意义.总结了以往方剂的拆方研究、药效物质基础-化学成分的研究、药理学研究等工作,并针对所存在的问题提出了未来方剂配伍研究的思路.
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启膈散及其拆方对食管癌细胞Eca109 PLC-γ1介导的细胞信号转导的影响
目的:观察启膈散及其活血和化痰两个拆方对人食管癌细胞株Eca109细胞磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)介导的细胞信号转导的影响,以研究启膈散治疗食管癌的作用机制.方法:用启膈散(W)及其活血(P)和化痰(R)两个拆方的水提物处理体外培养的人食管癌细胞株Eca109细胞,测定细胞PLC-γ1、表皮生长因子受体(EGFR)和PKCα蛋白表达水平、蛋白酪氨酸磷酸化(PY99)水平和豆蔻酰化富丙氨酸C激酶底物(MARCKS)(Ser152/156)磷酸化水平、细胞内游离钙离子[Ca2+]i浓度及蛋白激酶C(PKC)活性.结果:1 mg/L的启膈散及其拆方明显抑制Eca109细胞PLCγ1蛋白表达(0.31%,0.42%,0.20%),随着药物浓度增加其抑制作用分别增强,启膈散及其拆方对体外培养的食管癌细胞PLC-γ1、EGFR和PKCα表达、PLC-γ1和EGFR酪氨酸磷酸化、MARCKS磷酸化、[Ca2+]i浓度(169.65±30.54 nmol/L,145.84±24.12 nmol/L,214.94±37.14nmol/L vs 231.86±51.10 nmol/L,P＞0.05,P＜0.05,P＞0.05)及PKC活性均有不同程度的抑制作用,以P组作用强.结论:启膈散及其拆方通过不同程度的抑制食管癌细胞PLC-γ1介导的信号转导而抑制肿瘤细胞的生长.
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半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡大鼠胃泌素的影响
目的:研究半夏泻心汤对应激性胃溃疡的作用机理及其配伍规律.方法:采用水浸-束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,运用免疫组织化学方法观察半夏泻心汤全方及其各拆方组对其治疗作用及对各组大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达的影响,探讨半夏泻心汤的配伍规律及作用机理.结果:正常组胃泌素表达的面密度(脑组织0.0429±0.0052,胃黏膜0.0220±0.0061),模型组大鼠胃泌素的表达显著升高(胃黏膜0.0324±0.0047,脑组织0.0602±0.0116 vs正常组,P＜0.01).与模型组相比,全方组(胃黏膜0.0416±0.0150,P＜0.01)、苦降组(脑组织0.0234±0.0109,P＜0.05,胃黏膜0.0392±0.0077,P＜0.01)、甘补组(脑组织0.0230±0.0082,P＜0.05,胃黏膜0.0410±0.0099,P＜0.01)大鼠胃泌素的表达下降.结论:应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达增强,半夏泻心汤及其拆方各组通过抑制胃泌素表达发挥治疗作用,拆方研究显示甘补组、苦降组药物在本方中起主要作用.
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半夏泻心汤配伍意义的拆方研究—调节胃分泌作用的实验观察
制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,通过胃液游离酸、总酸度、胃蛋白酶活性等实验指标,对半夏泻心汤进行拆方研究,观察其对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用.实验结果表明,半夏泻心汤及其拆方各组均有不同程度的调节胃分泌的作用.拆方各组中,部分药组之间有相互协同的作用趋势,而部分药组之间呈制约趋势.综合评价其总体效果,以全方组佳,从而印证了仲景组方的合理性和科学性.同时发现,拆方各组中,甘补组的疗效颇为显著,提示扶正药物在本方中的作用不容忽视.
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草果知母汤加减方及其拆方对PTZ点燃大鼠海马内Glu与GABA含量的影响
目的 观察草果知母汤加减方及其拆方对戊四唑(PTZ)点燃大鼠的影响, 以期精简药味,揭示药物之间的配伍规律.方法 使用PTZ点燃大鼠模型,采用行为学方法,对草果知母汤加减拆方组进行筛选,选取抗痫效优组,检测它们对海马内Glu与GABA含量的影响.结果 草果知母汤加减方及其拆方各组与模型组比较,均存在差异.其中调理脾胃气机组(草果、知母、半夏、厚朴)、清肝敛肝合清心开窍组(白芍、黄芩、石菖蒲)效果显著,但仍以全方效果更佳.结论 草果知母汤加减方及其拆方各组药物,均具有不同程度地影响点燃大鼠惊厥发作级别及海马内Glu与GABA含量的作用.其中全方作用强, 证实全方配伍的科学性及合理性.
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半夏泻心汤及其拆方对正常大鼠胃肠运动功能的影响
以十二指肠快波振幅与快波持续时间为指标,观察半夏泻心汤及其各组拆方对正常大鼠十二指肠平滑肌电活动的影响,探讨半夏泻心汤及其拆方影响胃肠运动功能的作用差异性,为半夏泻心汤配伍意义的总结提供一个实验研究的参照.实验结果表明,甘调药组、辛开苦降药组、辛开甘调药组和全方组对十二指肠快波振幅与快波持续时间起到增强作用;而辛开药组、苦降药组、苦降甘调药组对十二指肠快波振幅与快波持续时间起到抑制作用.
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半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃肌间ICC含量的影响
目的拆方观察半夏泻心汤对胃电节律失常大鼠的影响,探讨该方"消痞散结"的作用机制及其组方配伍规律.方法.制备胃电节律失常大鼠模型,检测半夏泻心汤及其拆方对胃肌间神经丛c-kit阳性ICC含量的影响.结果.半夏泻心汤及其拆方各组与模型组比较,均存在显著差异(P<0.05).其中以辛苦组(半夏、干姜、黄芩、黄连)的效果为显著.结论.半夏泻心汤及其拆方各组药物,均具有不同程度的调节胃肌间神经丛c-kit阳性ICC含量的作用.辛苦组的作用强,为进一步认识本方"苦降辛开,调畅气机"的作用机制,提供了实验依据.
