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调脉饮及其拆方对快速心律失常大鼠心肌L型钙通道mRNA表达的影响
目的:观察调脉饮全方及其拆方对快速性心律失常模型大鼠心电图及心室肌L型钙通道(L-type calcium channels,LTCC) α1c亚基mRNA表达的影响.方法:把60只Wistar大鼠随机分成6组,每组各10只,分别为模型组,调脉饮全方组(22 g·kg-1),凉血清热组(7 g·kg-1),行气通脉组(7.5 g·kg-1),益气养心组(7.5 g·kg-1)和西药组(胺碘酮,100 mg·kg-1).除模型组外,每组按相应剂量分别灌胃给药7d.采用乌头碱舌下静脉注射造模,分别记录室性早搏、室性心动过速和室颤及死亡出现的时间,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组心室肌组织LTCCα1c亚基mRNA和蛋白表达情况.结果:与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间均有延迟,其中全方组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间延迟明显(P ＜0.05,P＜0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室性心动过速时间明显延迟(P＜0.05);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室颤时间明显延迟(P ＜0.05,P＜0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现死亡时间明显延迟(P＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基mRNA表达均有所降低,其中全方组和胺碘酮组与模型组相比有显著差异(P＜0.05);与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基蛋白表达均有所降低,有显著差异(P＜0.01).结论:调脉饮全方及其中凉血清热药具有抗实验性快速心律失常的作用,作用机制可能与干预心肌组织LTCC mRNA的表达水平有关.
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抗纤Ⅰ号复方药物血清对肝星状细胞 L型钙通道的影响
目的:应用膜片钳全细胞技术研究抗纤Ⅰ号复方药物血清对单个肝星状细胞L型钙通道的影响,并进一步探讨该药防治肝纤维化的机制.方法:制备大鼠含抗纤Ⅰ号复方药物血清,分别用药物血清和CCl4处理大鼠肝星状细胞(HSC),孵育24h后,应用膜片钳全细胞技术观察细胞L型钙通道.通过正交设计方法,研究不同浓度CCl4、抗纤Ⅰ号复方药物血清及其作用的先后顺序和二者作用的时间间隔对肝星状细胞L型钙通道的影响.结果:不同浓度抗纤Ⅰ号复方药物血清、CCl4及其作用的前后顺序对细胞L型钙电流的影响有显著性(P＜0.05),两因素作用的时间间隔对结果没有显著性(P＞0.05).CCl4在5～20mmol/L范围内能显著增加肝星状细胞L型钙电流峰值,5%～40%抗纤Ⅰ号复方药物血清明显降低肝星状细胞L型钙电流峰值(P＜0.05).结论:抗纤Ⅰ号具有防治肝纤维化的作用,其机理可能与其调节肝星状细胞L型钙通道有关.
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枸杞糖肽对缺氧及KCl诱导的心肌细胞钙超载的影响
目的:研究枸杞糖肽(LbGp)对低氧心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响,以及对KCl诱导的心肌细胞钙超载的影响.方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立心肌缺氧模型,实验分3组:正常对照组;缺氧模型组:细胞缺氧6 h;枸杞糖肽预处理组:加入枸杞糖肽,再行缺氧6 h.MTT法检测细胞活力.以Fluo/AM荧光指示剂负载,通过激光扫描共聚焦显微系统和Flou-3/AM荧光指示剂标记技术,观察枸杞糖肽对缺氧心肌细胞游离钙含量的影响.加入终浓度60 mmol·L-1KCl溶液,动态观察KCl刺激后心肌细胞[Ca2+]i的动态变化及LbGp预处理后对KCl诱导的钙超载的影响.结果:心肌细胞缺氧时间延长,损伤随之加剧,缺氧枸杞糖肽组心肌细胞荧光密度均较模型组显著降低(P<0.01),50 μg·mL-1LbGp为明显,[Ca2+]i明显减少.枸杞糖肽组加入KCl溶液后[Ca2+]i荧光强度曲线升高,但与模型组比较,幅度明显减小,25,50,100 μg·mL-1 LbGp且呈现量效关系.结论:低氧导致心肌细胞钙超载,而枸杞糖肽能减轻钙超载.亦能对抗KCl诱导的心肌细胞钙超载.机制之一是枸杞糖肽作用于L型钙通道.
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心肌L型钙通道钙依赖性调节研究新进展
L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)是钙离子(Ca2+)进入细胞内的主要途径,它是心肌中重要的离子通道,参与心脏的收缩与舒张.LTCC是由α1、α2/δ、β、γ五个亚单位构成的复合物,并且由多基因编码.LTCC的功能受Ca2+、CaM、CaBP1、Calpastatin以及CaMKⅡ等蛋白质的调节,且其具有钙离子依赖性.近年来新的研究表明LTCC也可以进行自我调节.LTCC失调导致多种严重的心脏疾病,因此了解其调节机制具有重要的意义.本文结合了我们实验室和国内外关于心肌LTCC的钙依赖性调节的研究新进展做一下概述.
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非洛地平对5/6肾大部分切除大鼠心肌细胞L型钙电流的影响
目的探讨非洛地平对5/6肾大部分切除大鼠心肌细胞L型钙电流的影响. 方法 5/6肾大部分切除手术制作肾功能衰竭大鼠模型,使用膜片钳全细胞记录技术记录心肌细胞L型钙电流.结果5/6肾切除大鼠心肌细胞L型钙电流明显增大,稳态失活曲线左移.非洛地平能够逆转L型钙电流的增大,但未能逆转通道失活性质的改变.结论慢性肾衰竭可能引起心肌细胞钙操纵的改变,非洛地平可以逆转这种改变,还能促进L型钙离子通道的电压依赖性失活.
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抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响
目的：探讨抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响。方法新西兰大白兔30只，随机分为实验组和对照组，每组各15只。实验组通过静脉注射合成多肽制备抗M2受体自身抗体阳性家兔模型，对照组皮下注射生理盐水。7次免疫后处死动物，留取心房组织标本。RT-PCR检测乙酰胆碱敏感钾通道mRNA表达，Western blot检测M2受体、乙酰胆碱敏感钾通道和L型钙通道的蛋白表达。两组间比较采用t检验。结果与对照组相比，实验组的乙酰胆碱敏感钾通道GIRK1亚基mRNA表达上调（左：1.86±0.19vs.0.91±0.17，P＜0.05；右：1.31±0.25vs.0.33±0.15， P＜0.05），GIRK4亚基mRNA亦升高（左：1.52±0.24vs.0.42±0.13，P＜0.05；右：1.12±0.18vs.0.21±0.11，P＜0.05）。与对照组相比，实验组M2受体（左：2.81±0.27vs.1.41±0.14，P＜0.05；右：1.86±0.22vs.0.59±0.07，P＜0.05）、乙酰胆碱敏感钾通道蛋白（左：2.74±0.35vs.1.47±0.24， P＜0.05；右：2.15±0.41vs.0.63±0.1，P＜0.05）表达均增加，L型钙通道的蛋白水平降低（左：0.89±0.12vs.1.55±0.17，P＜0.05；右：0.92±0.14vs.1.72±0.16，P＜0.05）。结论抗M2受体自身抗体能上调离子通道表达，为心房颤动的发生提供基质。
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人参皂苷Rb1对大鼠心室肌细胞L型钙电流和瞬时外向钾电流的调控作用
目的 研究参松养心胶囊的药物单体-人参皂苷Rb1对大鼠心室肌细胞L型钙电流(Ica,L)和瞬时外向钾电流(Ito)的调控作用.方法 Langendroff灌流装置、胶原酶和蛋白酶混合急性分离大鼠心室肌细胞,用含40μmol/L的人参皂苷Rb1的细胞外液灌流心室肌细胞,每个细胞采用给药前后自身对照,标准的全细胞膜片钳技术记录Ica,L,Ito,所有数据均在细胞破膜后20min内完成,观察人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito通道电流的影响.结果 40 μmol/L的人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito均有抑制作用.在-10mV测试电压下,40 μmol/L的人参皂苷Rb1可使Ica,L的大激活峰值电流密度从(- 11.423±-3.125)pA/pF下降至(-5.786±-2.976)pA/pF,抑制率为49.34％±9.78％(n=7,p＜0.05),电流密度-电压(I-V)曲线上移,但不改变激括电位、峰电位、反转电位以及曲线的形状;在+60mV测试电压下,40μ mol/L的人参皂苷Rb1 可使Itof的大激活峰值电位从 35.342±3.126pA/pF下降至26.783±4.153pA/pF,抑制率为24.21％±8.35％ (n=8,p ＜0.05),I-V曲线下移.两通道电流经Boltemann方程拟合的稳态激活曲线给药前后无明显影响,但药物可使稳态失活增快以及失活后恢复减慢(n=7,p＜ 0.05),且人参皂苷Rb1主要抑制Ito的快速电流成分Itof(峰电位),对慢电流成分Itos(维持电位)无明显影响.结论 人参皂苷Rb1对Ica,L和Ito通道的电流有显著抑制作用,但不改变Ica,L的通道动力学.
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L型钙通道与心房重构
近年来的研究表明心房颤动引起L型钙通道变化,后者可能是引起以电重构、缝隙连接及收缩功能重构为主要形式的心房重构的中心环节.相应的药物干预可能是心房颤动治疗的新靶点.
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PFXYD序列参与phospholemman对L型钙通道的调节作用
目的 探讨PFXYD序列在phospholemman(PLM)调节L型钙通道中的作用.方法用丙氨酸(Ala/A)替换组成PFXYD序列的5个氨基酸,得到突变型PLM-ALL5.用磷酸钙沉淀法将编码L型钙通道的cDNA分别与编码载体质粒(empty vector,EV)、野生型PLM(wild type,WT)、突变型PLM(ALL5)的cDNA转染到HEK 293细胞中,待其表达相应蛋白后,用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流(ICa(L))并分析其动力学特性.结果 在除极化电位为-20 mV和-10 mV时,ALL5较WT更加明显地减慢了ICa(L)激活速度,而在相同电位下ALL5使ICa(L)失活速度也明显减慢;与WT相反,ALL5没有减慢ICa(L)灭活速度,反使其加快了;以上ALL5所致的ICa(L)改变与电流大小无关.结论 PFXYD序列理化性质的改变可以引起PLM对L型钙通道调节作用的改变,提示PFXYD序列在PLM调节L型钙通道的过程中发挥重要作用.
关键词： Phospholemman L型钙通道 ALL5 PFXYD序列 -
肥厚型心肌病心肌肌钙蛋白Ⅰ R145W突变对大鼠心肌细胞钙调控的影响
目的 探讨国人新的致肥厚型心肌病(HCM)心肌肌钙蛋白Ⅰ基因突变(cTnⅠ R145W)引起HCM发病的可能机制.方法 采用定点突变技术在大鼠cTnⅠ cDNA引入R146W(相当于人R145W)突变,增强型绿色荧光蛋白(EGFP)做报告基因,构建含野生型和突变型大鼠cTnⅠ cDNA的重组腺病毒载体.Langendoff逆流灌注系统分离成年大鼠心肌细胞,无血清法培养后重组腺病毒转染.Western blot检测重组蛋白的表达,全膜片钳技术记录心肌细胞膜L型钙电流,Fura-2/AM孵育后测定细胞内游离钙离子浓度和咖啡因诱导的肌浆网钙释放.结果 DNA测序证实R146W突变成功引入大鼠cTnⅠ cDNA.新鲜分离的成年大鼠心肌细胞存活率达70%～80%,无血清培养7天后绝大部分能保持长杆状形态.重组腺病毒转染48 h后荧光显微镜下可观察到绿色荧光,cTnⅠ和绿色荧光蛋白单抗均能检测到重组蛋白.与野生型cTnⅠ和正常对照组比较,突变型cTnⅠ组心肌细胞膜L型钙电流峰值明显降低.Fura-2/AM法测定细胞内游离钙离子浓度和咖啡因诱导的肌浆网钙释放,三组之间差异无统计学意义.结论 含R146W突变的cTnⅠ蛋白可能引起心肌细胞的电生理学重构,进一步研究可探讨肌丝对钙的敏感性及钙调节蛋白表达的改变.
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利培酮通过提高IL-1β介导L型钙通道电流增加致大鼠结肠动力紊乱
目的:探讨利培酮是否可通过增加结肠白细胞介素1β(IL-1β)介导结肠L型钙通道钙电流(LCC)改变,进而导致大鼠结肠动力紊乱.方法:正常大鼠灌胃(ig)给予0.15和0.6 mg· kg-1利培酮共14 d.d15考察利培酮处理组大鼠排便习惯,大鼠离体结肠肌条收缩改变;考察血清以及结肠IL-1β表达变化;采用全细胞膜片钳考察利培酮以及IL-1β对结肠平滑肌细胞LCC作用.结果:利培酮处理组大鼠出现排便习惯改变,即排便数目以及粪便含水量显著下降;结肠平滑肌收缩张力显著增加;结肠IL-1β以及IL-1 βmRNA相对于对照组显著增加;膜片钳实验中,IL-1β可显著增加LCC.结论:利培酮给药可显著增加大鼠结肠IL-1 β表达,继而激发结肠LCC增加,致大鼠结肠紧张度增加,产生便秘等胃肠动力紊乱现象.本研究为降低利培酮临床应用的上述不良反应提供参考.
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雷米普利对舒张性心力衰竭大鼠心房肌L型钙通道的影响
目的：观察雷米普利对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠模型心房肌细胞L型钙通道的影响。方法腹主动脉缩窄术建立DHF大鼠模型，随机分为DHF组及雷米普利大、中、小剂量组，另设对照组。全细胞膜片钳检测心房肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)；RT-PCR检测L型钙通道上Cav1.2 mRNA的表达；Western blot检测钙调控相关蛋白LTCC的表达。结果与对照组比较，DHF组大鼠心房肌细胞ICa-L电流密度峰值、Cav1.2 mRNA表达及钙调蛋白LTCC的表达明显降低(P<0.05)；与DHF组比较，雷米普利组心房肌细胞ICa-L电流密度峰值明显增加、Cav1.2 mRNA及钙调控蛋白LTCC的表达增加(P<0.05)，且剂量越大增加越明显。结论雷米普利能上调舒张性心力衰竭大鼠心房肌ICa-L电流密度峰值，增加Cav1.2 mRNA及钙调控蛋白LTCC的表达，对DHF大鼠有治疗作用，其机制与调控心房肌细胞L型钙通道的功能有关。
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钙离子通道与心房颤动关系的研究进展
心房颤动（房颤）发生机制目前尚不完全清楚，但关于房颤发生的分子和离子机制的研究已有很多。众多研究表明，心肌细胞内的钙超载对房颤的发生和维持起着至关重要的作用，而心肌细胞膜上的钙离子通道则与细胞内钙超载的形成密切相关。该文就钙超载、L型钙通道和T型钙通道的表达及功能变化与房颤关系的研究进展进行综述，以期为房颤的防治提供更多的理论依据。
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细胞外Ba2+对大鼠心肌细胞L型钙通道的影响
目的:观察细胞外Ba2+对记录大鼠心肌细胞L型钙通道的影响.方法:采用急性酶解分离法获得大鼠的单个心肌细胞,使用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流.采用Ba2+替换台式液中的Ca2+和直接向台式液中加入Ba2+(0-8 mmoL/L),观察峰值电流15 min内的变化,数据采用5个以上细胞进行重复.结果:(1)台式液中的Ca2+被Ba2+替换后,L型钙通道电流的失活速率明显减慢(P＜0.01);在台式液中加入少量Ba2+ (0.2,0.4 mmoL/L)时L型钙通道电流的失活速率无明显改变(P＞0.05),加入0.8 mmol/L Ba2+时失活速率明显减慢(P＜0.05).(2)与正常台式液比较,在细胞外液中加入Ba2+(0.2,0.4 mmol/L)峰值电流衰减减弱,其中10 min和15 min两个时间点衰减差异明显(P＜0.01).(3)在细胞外液中加入Ba2+可下移电流电压曲线,改变翻转电位,减弱丹酚酸A对钙电流的抑制强度,使量效关系曲线右移.结论:在细胞外液中加入一定浓度的Ba2+,能够减弱全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞L型钙通道时出现的峰值电流衰减,改变通道的电压依赖特性,影响药物量效关系.
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热休克蛋白70对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤细胞细胞膜钙通道的调节机制
目的 探讨慢病毒介导的热休克蛋白70 (HSP70)表达对缺血/缺氧神经细胞细胞膜钙离子通道的影响及其机制.方法 取对数生长期的嗜铬细胞瘤细胞(PC12),以缺氧6h、复氧12h刺激PC12细胞模拟体内神经细胞遭受缺血/再灌注时的病理过程,将细胞分为非感染组,感染含绿色荧光蛋白(GFP)基因但不含HSP70基因的慢病毒对照组(GFP慢病毒对照组),及感染含重组HSP70和GFP基因的慢病毒实验组(HSP重组慢病毒感染组).采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测L型钙通道cav1.2、cav1.3亚基,受体门控通道NR1、NR2亚基,及Na+/Ca2+交换体(NCX)的mRNA和蛋白表达.结果 缺氧/复氧处理后,HSP70重组慢病毒感染组细胞cav1.2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达均明显低于GFP慢病毒对照组和非感染组[cav1.2 mRNA(2-△△Ct):3.13±0.46比5.12±0.52、5.13±0.66,NR1 mRNA(2-△△Ct):1.61±0.44比3.23±0.82、3.31±0.78,NR2 mRNA(2-△△Ct):2.09±0.41比3.91±0.64、3.88±0.62;cav1.2蛋白(灰度值):2.82±0.39比3.98±0.23、3.96±0.24,NR1蛋白(灰度值):1.84±0.35比2.79±0.21、2.86±0.23,NR2蛋白(灰度值):0.87±0.24比1.57±0.31、1.33±0.44;均P＜0.01];而GFP慢病毒对照组与非感染组间细胞cav1.2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义(均P＞0.01).非感染组、GFP慢病毒对照组和HSP70重组慢病毒感染组间细胞cav1.3、NCX的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义[cav1.3 mRNA(2-△△Ct):4.82±0.32、4.72±0.36、4.82±0.29,NCX mRNA (2-△△Ct):3.49±0.78、3.47±0.71、3.56±0.65;cav1.3蛋白(灰度值):2.63±0.40、2.64±0.39、2.68±0.39,NCX蛋白(灰度值):3.27±0.48、3.34±0.48、3.31±0.42;均P＞0.01].结论 外源性HSP70可能通过抑制PC12细胞膜L型钙通道cav1.2亚基及受体门控通道NR1、NR2亚基的表达,对缺血/缺氧引起的PC12细胞损伤具有保护作用.
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蕨麻正丁醇部位下调缺氧心肌细胞Cav1.2及Ryanodine受体表达
[目的]研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用,并通过研究其对心肌细胞L-型钙通道(L-type calcium channel,Cav1.2)及肌浆网兰尼定受体(Ryanodine receptor,RyR)表达的影响,探讨其可能的机制.[方法]建立原代心肌细胞缺氧模型,设正常对照组、缺氧损伤组、维拉帕米组(5 μmol/L)及蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组(250.0、62.5、15.6μg/ml).采用荧光分光光度法检测各组心肌细胞内钙离子变化,RT-PCR法检测心肌细胞Cav1.2和RyR mRNA表达水平.[结果]缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加(P＜0.01),Cav1.2 mRNA、RyR mRNA表达明显增强(P＜0.01),维拉帕米组和蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低,Cav1.2 mRNA(P＜0.01或P＜0.05)和RyR mRNA (P＜0.01)表达明显降低.[结论]蕨麻正丁醇部位可明显抑制缺氧所致心肌细胞钙超载,抑制L-型钙通道和RyR的表达.提示蕨麻正丁醇部位抑制心肌细胞内钙超载的作用可能与其抑制L型钙通道有关.
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神经调节蛋白1对心肌梗死急性期大鼠心肌组织钾、钙离子通道蛋白表达的影响
目的：探讨神经调节蛋白1（NRG-1）对心肌梗死急性期大鼠心肌组织钾、钙离子通道蛋白表达的影响。方法45只健康SD大鼠随机分为3组，假手术组（SO组）、急性心肌梗死模型组（AMI组）、急性心肌梗死rh-NRG-1干预组（ NRG-1组），每组15只。建立急性心肌梗死模型24 h后取心脏梗死周边区心肌组织，以Western blot法检测瞬时外向钾通道KV1．4和L型钙通道β亚单位LTCCsβ的蛋白表达情况。结果 AMI组和NRG-1组模型建立成功，心肌梗死面积比较差异无统计学意义[（35．4±3．6）％ vs．（33．3±4．9）％， P ＞0．05]。与SO组比较，AMI组KV1．4降低（0．43±0．23 vs．0．20±0．17， P ＜0．05）；而LTCCsβ差异无统计学意义（1．05±0．31 vs．1．00±0．21， P ＞0．05）。与AMI组相比，NRG-1组（0．66±0．29）梗死周边区心肌组织KV1．4蛋白表达显著增加，LTCCsβ蛋白表达（0．18±0．11）显著下降，差异均有统计学意义（ t ＝20．95， P ＜0．05）。结论心肌梗死急性期给予NRG-1干预，能够上调KV1．4，下调LTCCsβ的蛋白表达，可发挥稳定心电保护心肌的作用。
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慢性脑缺血对大鼠海马钙通道Cav1.3表达的影响
目的:探讨慢性脑缺血后大鼠海马钙通道Cav1.3蛋白表达的变化.方法:雄性Wistar大鼠36只随机分为假手术组、缺血7d组和缺血14d组.通过阻断左侧椎动脉和双侧颈总动脉的方法制作慢性脑缺血模型.采用尼氏染色法观察海马CA1区神经元形态结构的变化,蛋白质印迹法检测大鼠海马钙通道Cav1.3蛋白的表达情况.结果:与缺血7d组比较,缺血14d组大鼠海马CA1区神经元的病理变化明显加重.随着缺血时间的延长,海马钙通道Cav1.3蛋白的表达明显降低.结论:慢性脑缺血可能通过降低海马钙通道Cav1.3蛋白的表达影响海马神经元的正常功能.
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次声作用后大鼠心肌细胞内钙离子变化与L型钙通道、Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶变化的关系
目的:观察不同时间次声作用后大鼠心肌细胞钙离子变化与L型钙通道、Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶变化的关系.方法:实验于2005-04/2006-08在解放军第四军医大学西京医院次声实验室完成.①实验分组:选择健康雄性SD大鼠32只,按随机数字表法分为4组,每组8只.次声暴露1,7,14 d组(大鼠置于5 Hz/130 dB次声舱中,次声作用2 h/次,1次/d),正常对照组(不予次声暴露).②实验评估:测定大鼠心肌细胞内钙离子荧光强度,作为反映钙离子浓度的指标;测定L型钙通道mRNA的表达;测定Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性.结果:①随着次声作用时间延长,大鼠心肌细胞钙离子浓度和L型钙通道mRNA的表达明显高于正常对照组(P＜0.01).②次声暴露1 d组大鼠心肌细胞Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性显著高于正常对照组(P＜0.01),次声暴露7 d与14 d组大鼠心肌细胞Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性显著低于正常对照组(P＜0.01).结论:5 Hz/130 dB次声引起大鼠心肌钙离子浓度的时间依赖性变化,这种变化可能与L型钙通道、Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性变化有关.
关键词： 次声 钙离子浓度 L型钙通道 Ca2+-ATP酶 Na+-K+-ATP酶 -
海马长时程增强中一氧化氮变化与L型钙通道和神经细胞黏附分子的关系
目的:了解离体海马脑片CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)中调控一氧化氮变化的膜信号途径.方法:采用胞外记录方法检测LTP产生和维持.用生化反应方法检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxide syn山ase,NOS)活性变化.结果:LTP产生后,NOS活性为(2.11±0.21)nkat/g,一氧化氮含量为(10.24±3.1)nmol/g.NMDA受体抑制剂AP-5在抑制LTP产生的同时,也显著阻滞一氧化氮含量和NOS活性升高.同样,L型钙通道阻断剂Diltiazem(30 靘ol/L)作用下,NOS活性降为(0.41±0.10)nkat/g,一氧化氮含量降为(2.0±0.8)nmol/g;神经细胞黏附分子抗体存在条件下,NOS活性降为(0.43±0.09)nkat/g,一氧化氮含量降为(2.0±1.2)nmol/g.结论:膜上NMDA受体、L型钙通道和神经细胞黏附分子共同参与了对LTP中一氧化氮活动的调控.
