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心房颤动的发病机制研究进展
心房颤动(房颤,atrial fibrillation)是临床上一种常见的心律失常.房颤的发生率约为0.4%,在心脏病患者中约为4%.房颤加重了心脏功能的衰竭,又由于其栓塞并发症,使许多患者致残并死亡,探索治疗房颤的有效手段是21世纪心血管领域的重要课题之一,而解决问题的关键则在于明确房颤发生和维持的机制.
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温阳活血法抑制心房颤动患者心房重构及血栓前状态的机制研究
目的 探讨温阳活血法抑制心房颤动患者心房重构及血栓前状态的机制.方法 将明确诊断为持续性房颤患者79例,随机单盲分为治疗组与对照组.两组患者均接受西药常规治疗(抗血小板聚集药物及控制心室律药物β受体阻滞剂),治疗组在此基础上加温阳活血法组方的中药治疗,疗程为28 d.评价两组患者治疗后临床疗效,并计算中医症候积分,观察两组患者治疗前后血浆金属蛋白酶-9(MMP-9)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)变化情况.结果 两组患者治疗后临床疗效比较,治疗组优于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后中医症候积分、血浆MMP-9、PLT、FIB变化比较,治疗组明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 温阳活血药物治疗心房颤动能够明显改善患者心悸、气短等症状,具有抑制心房重构的趋势及抑制血栓前状态的作用.
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稳心颗粒治疗阵发性房颤研究概况
概括稳心颗粒应用于阵发性房颤(PAF)作用机制的研究进展,为临床治疗提供参考.在PAF流行病学调查及发病机制研究文献的基础上,认为稳心颗粒对PAF具有良好治疗作用及安全性,其作用机制与改善PAF心房电重构、心房结构重构、控制炎症等有关.
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醛固酮受体拮抗剂对心肌梗死后心脏重构影响
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期应用醛固酮受体拮抗剂(AB)螺内酯对心脏重构的影响.方法 前瞻性研究,采用随机(随机数字法)、对照的方法,入选哈尔滨医科大学附属第一医院CCU病房2008年1月至2010年1月所有初次发病并且在24 h内住院的616例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者.纳入标准:入选病例均为初发并且在24h内入院且符合急性STEMI诊断和治疗指南中的诊断标准.排除标准:排除非ST段抬高型心肌梗死,单纯右室梗死及陈旧性心肌梗死者；心功能分级(Killip)Ⅳ级或低血压状态者；肾功能不全者(血肌酐＞221 μmol/L)；血钾＞5.0 mmol/L者；发病距就诊时间超过24h及年龄＞75岁者.入选病例按照随机数字表归入对照组及治疗组,共528例受试者完成1年观察治疗,其中对照组266例,治疗组262例,两组患者在年龄、性别、既往病史,入院时情况、治疗情况等方面差异无统计学意义.治疗组(n=262)AMI患者在常规治疗的基础上加用螺内酯20 mg/d,对照组(n =266)行常规治疗.在发病后1个月和1年检测两组超声心动图、血钾、血肌酐,以评价螺内酯对心脏重构、左室功能和肾功能及血钾的影响.统计学方法应用PASW statistics 18.0软件进行统计处理.组间差异及组内差异应用t检验,如方差不齐时可用t检验.计数资料应用x2检验.结果 治疗组在、1年时超声指标LVESD、LVEDD、LVEF、LAD-ML、LAD-SI较对照组有显著改善(P＜0.05),治疗组在1年时LVESD、LVEDD、LVPWT、LVEF、LAD-ML、LAD-SI均较1个月时明显改善(P＜0.05,其中LVEF P=0.007),对照组LVEF在1年时较1个月时有明显改善(P=0.0277).两组肌酐、血钾水平差异无统计学意义.结论 AMI患者在常规治疗的基础上早期联合应用小剂量(20 mg/d)螺内酯,可明显抑制AMI后的晚期重构,防止心力衰竭的发生.
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双源CT评估心房颤动患者左心房及左心耳结构及功能重构
目的 探讨应用双源CT评估心房颤动(AF)患者左心房及左心耳结构及功能改变,分析其与左心耳血栓形成的关系.方法 回顾性分析84例AF患者(AF组)及对照组32例的心脏CT资料,以图像后处理软件测量左心房大、小容积(LAVmax、LAVmin)及左心耳大、小容积(LAAVmax、LAAVmin),计算左心房射血分数(LAEF)及左心耳射血分数(LAAEF).根据临床症状将AF组患者分为阵发性AF亚组及持续性AF亚组,又根据是否存在左心耳血栓或“血栓前状态”分为AF左心耳血栓阳性亚组及阴性亚组,对左心房及左心耳容积及心功能指标进行统计学分析.结果 AF左心耳血栓两亚组LAVmax、LAVmin、LAAVmax及LAAVmin均明显高于对照组(P均＜0.05),且AF左心耳阳性亚组LAVmax、LAVmin、LAAVmax及LAAVmin均高于阴性亚组(P均＜0.01);AF左心耳血栓两亚组LAEF及LAAEF均明显低于对照组(P均＜0.001),且AF左心耳阳性亚组LAEF及LAAEF均低于阴性亚组(P均＜0.001).持续性AF亚组LAEF及LAAEF均明显低于阵发性AF亚组(P均＜0.01),阵发性AF亚组与持续性AF亚组间LAVmax、LAVmin、LAAVmax及LAAVmin差异均无统计学意义(P均＞0.05).持续性AF亚组左心耳血栓及“血栓前状态”发生率明显高于阵发性AF亚组[72.41％(21/29) vs 14.55％(8/55),x2=113.46,P＜0.001].结论 当AF患者存在左心耳血栓或“血栓前状态”时,左心房及心耳结构及功能重构更明显.
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心房颤动的预防
心房颤动(以下简称房颤)根据其临床表现及过程可分为阵发性、持续性、永久性,心房重构对我们理解房颤来说是一个重要的进展,超过60岁的老年人房颤的发病率为3%～4%,而80岁以上的老年人则约为9%[1].房颤可导致显著的病态,包括乏力、心悸的症状、中风危险的增加、心动过速性心肌病及因抗凝治疗而可能出现的出血,并可单独增加病死率1.5～2.0倍[2].
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普罗布考对糖尿病兔心房重构及心房颤动发生的干预作用
目的 观察普罗布考对糖尿病导致的心房电重构和结构重构、氧化应激及心房颤动(简称房颤)发生的影响.方法 实验动物随机分为三组,即对照组、糖尿病组及普罗布考组,每组10只,普罗布考组在成功建立糖尿病模型后予普罗布考1000 mg/d,饲养8周,建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,测量心房间传导时间(IACT)、心房各点有效不应期(AERP)、AERP的离散度(AERPD)、应用Burst刺激观察房颤诱发情况;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及髓过氧化物酶(MPO)水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;心房组织HE及天狼猩红染色测量左心房心肌细胞横截面积及胶原容积分数.结果 与对照组比较,糖尿病组兔IACT延长,AERPD增加,MDA及TNF-α水平明显增高,心房肌细胞横截面积及胶原容积分数增大,房颤诱发率升高(均P<0.05);与糖尿病组比较,普罗布考组IACT及AERPD明显减小,MDA及TNF-α水平降低,心房肌细胞横截面积及胶原容积分数减小(均P<0.05).结论 普罗布考可能通过抗炎、抗氧化作用减轻糖尿病引起的心房电重构和结构性重构,减少糖尿病导致的房颤发生.
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糖尿病并发心房颤动机制的研究进展
除心脏本身原因如心脏瓣膜病及心力衰竭外,经典的心血管危险因素如高血压、糖尿病均可促进心房颤动的发生.糖尿病是心房颤动发生的危险因素,糖尿病患者心房颤动的发生风险较非糖尿病患者高约40％[1].糖尿病患者常合并心房颤动,在有研究显示13％糖尿病患者合并有心房颤动[2].ADVANCE研究也表明糖尿病患者中心房颤动的发生率明显增高,且接近8％糖尿病患者合并有心房颤动,同时其相关全因死亡风险增加61％,心血管事件增加77％,脑血管事件增加68％,心力衰竭风险增加68％[3].
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电与结构重构在心房纤颤合并心力衰竭中的作用
心房纤颤(房颤)与慢性充血性心力衰竭(心衰)常合并存在导致心房结构和功能的改变,称之为心房重构.由于血流动力学和神经体液的影响,房颤可能是慢性心衰的结果,也可能是心衰的原因.我们回顾2者所致心房重构的实验和临床资料,对其相互关系做进一步探讨.
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心房颤动中心房重构的分子机制研究进展
心房颤动是临床常见的持续性心律失常,发病率随着年龄增加呈升高趋势[1],其并发症能够引起严重的致残致死事件.目前认为心房颤动是多种机制共同作用的结果,其发生有其触发因素和维持机制,包括自发异位起搏和多发子波折返.心房颤动时心房发生电重构和结构重构,随着病程的进展,左心房结构改变和功能受损[2],引起左心功能下降,严重时诱发心力衰竭.同时心房不规律的收缩及血流状态的改变可以引起左心房附壁血栓形成,导致栓塞事件.而慢性心房颤动具有难转复窦律,易复发的特点.因此,有效的预防和治疗手段对心房颤动患者尤为重要,这些则依赖于对心房颤动发病机制的深入了解.
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MicroRNAs与心房颤动
心房颤动是临床上常见的心律失常,其易感因素众多、发病机制主要为心房电重构和结构重构,但具体分子调控机制尚不明确.微小RNA (MicroRNAs)是一类长度为18-25个核苷酸的内源性非编码小RNA,可通过与靶基因mRNA 3’非翻译区的不完全互补结合,在转录后水平抑制靶基因的表达.近年来研究发现microRNAs在心房颤动的发生发展过程中起到了重要作用.房颤相关的microRNAs主要包括miR-1、miR-26和miR-101,miR-133,miR-328、miR-21、miR-30等,主要通过调控离子通道的表达影响心房电重构,或通过调控心肌纤维化及细胞外基质沉积参与心房结构重构.
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非传统抗心律失常药物在心房颤动治疗中的应用
心房颤动(房颤)是常见的心律失常,在60岁以上的老年人中房颤的发病率达5%以上[1];中国人群中患房颤的人数有一千多万.房颤患者的死亡率比正常人高出两倍以上[2].房颤的发病机制目前尚不甚清楚,公认的是肺静脉起源学说及多子波学说;但神经内分泌,代谢及炎症等多因素都能导致心房重构,从而促使房颤的发生.
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快速心房起搏引起猪心房颤动时心房结构的变化及替米沙坦的预防作用
目的 建立猪实验性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,观察心房结构重构的变化和替米沙坦(TMST)干预的作用,测定血管紧张素转化酶2(ACE2)和胶原蛋白-Ⅰ的变化.方法 将18头猪按随机数字表分为对照组(NC组)、快速心房起搏组(RAP组)、RAP+ TMST组.闭胸法建立猪的持续性AF模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房面积(LAESA、RAESA)变化；应用程序刺激检测AF的诱发率和持续时间；通过伊红(HE)染色、Masson染色和蛋白印迹法(Western blot)检测ACE2和胶原蛋白-Ⅰ的变化.结果 与RAP组相比,RAP+ TMST组LAESA、RAESA扩大减轻,AF诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-Ⅰ减少,而ACE2表达明显增加.RAESA与胶原蛋白-Ⅰ呈正相关关系(r1=0.956,P＜0.01),RAESE与ACE2、ACE2与胶原蛋白-Ⅰ均呈负相关关系(r2=-0.966,r3=-0.948,P＜0.01).结论 猪AF模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与AF结构重构密切相关；TMST可降低AF的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构.
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心房结构重构在心房颤动的发生及维持中的作用
心房颤动（房颤）在临床上较为常见，具有致残率和致死率高等特征，但其确切分子机制仍不明确。近年研究表明，心房重构是房颤发生、发展和维持的关键环节，而结构重构在其中的作用更为显著。本文综述了肾素—血管紧张素—醛固酮系统、基质金属蛋白酶系统、氧化应激、MicroRNA、内皮细胞间质转化（EndMT）、遗传基因多态性等参与结构重构的可能机制，为进一步探讨房颤的发生和临床治疗提供了新的思路。
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猪实验性心房颤动模型心房重构及替米沙坦干预的影响
目的:观察猪实验性心房颤动时心房结构重构的变化和替米沙坦干预的影响以及血管紧张素转换酶2(ACE2)、胶原蛋白-I的变化.方法:18只猪随机分为正常对照组、快速起搏组和替米沙坦组,每组6只.闭胸法建立猪的持续性心房颤动模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房的面积(LAESA、RAESA)变化;应用程序刺激检测心房颤动的诱发率和持续时间;通过苏木素伊红染色、马松染色和蛋白质印迹法检测ACE2和胶原蛋白-I的变化.结果:与快速起搏组相比,替米沙坦组LAESA、RAESA扩大减轻,心房颤动诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-I减少(P<0.05),而ACE2含量明显增加(P<0.05).RAESA与胶原蛋白-I呈正相关(r=0.956,P<0.01),RAESA与ACE2、ACE2与胶原蛋白-I均呈负相关(r=-0.966,r=-0.948,P<0.01),差异均有统计学意义.结论:猪心房颤动模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与心房颤动结构重构密切相关;替米沙坦可降低心房颤动的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构.
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L型钙通道与心房重构
近年来的研究表明心房颤动引起L型钙通道变化,后者可能是引起以电重构、缝隙连接及收缩功能重构为主要形式的心房重构的中心环节.相应的药物干预可能是心房颤动治疗的新靶点.
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心脏脂肪组织与心房颤动机制的研究
临床研究发现,心外膜脂肪组织(EAT)与心房颤动(AF)的发生风险、AF持续时间和严重程度等密切相关.本文将分别对EAT的来源及分布、EAT与AF相关性、EAT促进AF发生的可能机制进行阐述.
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口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动复律后维持窦性心律临床观察
目的 观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效.方法 入选61例持续性心房颤动患者,随机分为两组,对照组(单纯口服胺碘酮)30例,实验组(口服胺碘酮+ARB)31例,疗程观察24个月.结果 两组比较实验组窦性心律维持率明显高于对照组,有显著性差异.结论 口服胺碘酮联合应用ARB可逆转左心房扩大,更有效地维持窦性心律.
关键词： 心房颤动 心房重构 胺碘酮 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 -
与心房重构相关microRNAs的研究进展
小分子非编码RNA(microRNA或miRNA)被发现在动、植物体内发挥着广泛而重要的调控作用.近来又有研究发现microRNAs与机体心房纤颤(房颤)相关,但具体发病机制尚不清楚.房颤发生的病理生理机制非常复杂,包括钙离子稳态失调、离子通道改变、心房电生理及结构重构等,研究发现microRNAs参与了心房电重构及结构重构,本文对目前研究中涉及心房重构的一些microRNA及其作用进行了综述,现报告如下.
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炎症与房颤结构重构的关系研究
心房重构,特别是结构重构是房颤发生和发展的核心环节.主要表现为心房肌肥厚、扩大、纤维化.研究表明炎症可能参与了房颤的发生.本文拟探讨炎症对心房结构重构及房颤发生的作用.
