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重组人促红细胞生成素对脑梗死后少突胶质细胞的保护作用
目的：探讨大鼠局灶性脑梗死后，重组人促红细胞生成素（RhEPO）对少突胶质细胞相关的神经胶质抗原2型硫酸软骨素糖蛋白（ NG2）、Nogo受体作用蛋白（ LINGO-1）、髓鞘碱性蛋白（ MBP）和髓磷脂相关糖蛋白（ MAG）表达情况的作用，通过以上蛋白的表达阐述RhEPO对于神经胶质细胞保护作用的机制。方法36只大鼠分为RhEPO治疗组（脑缺血后分别于30 min、3 h、6 h、12 h及24 h加入RhEPO 3000 U· kg－1· d－1腹腔注射，连用7 d，30只）、盐水对照组（于术后30 min给予腹腔注射生理盐水，7 d，每天1次，6只），利用神经功能缺损评分（mNSS）及免疫组织化学法检测相关蛋白NG2、MAG、MBP及LINGO-1表达情况。结果脑缺血后7 d，RhEPO治疗组较盐水对照组mNSS明显降低（P＜0.05），以30 min及3 h给药组更为明显（P＜0.01）。 RhEPO治疗各组较盐水对照组NG2阳性细胞数量明显增加， LINGO-1阳性细胞数目减少，差异有统计学意义（ P＜0.05），30 min及3 h组更显著（P＜0.01）。较盐水对照组，各实验给药组MBP蛋白表达缺失程度减轻，而MAG蛋白表达减少，差异具有统计学意义（P＜0.05），30 min给药组更显著（P＜0.01）。结论脑缺血后，RhEPO促进NG2阳性细胞增殖，抑制LINGO-1、MAG蛋白的表达及髓鞘的脱失，进一步保护神经元提高神经功能恢复。早期应用，效果明显。
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血管生成因子对心脏微血管内皮细胞神经调节蛋白1表达和分泌的影响
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成蛋白1(Ang-1)和Ang-2对人源性心脏微血管内皮细胞(HCMEC)的神经调节蛋白1(NRG-1)表达和NRG-1β分泌的影响.方法 培养HCMEC至4～5代,在正常培养条件下,将其分为正常组、VEGF处理组、Ang-1处理组和Ang-2处理组,与HCMEC共孵育24 h,收集细胞和培养液,用蛋白印迹法和细胞酶联免疫吸附法分别检测NRG-1蛋白表达和NRG-1β分泌.蛋白印迹法检测酪氨酸激酶受体(ErbB2、ErbB3和ErbB4)蛋白表达.结果 ErbB2、ErbB3和ErbB4均表达于HCMEC.与正常组比较,VEGF处理组和Ang-1处理组NRG-1[(1.44±0.05)、(1.18±0.04) vs (1.05±0.06)]表达和NRG-1β[(534.07±6.89)ng/L、(505.19±22.82)ng/L vs (380.71±14.96) ng/L]分泌显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05),而Ang-2处理组NRG-1表达和NRG-1β分泌显著降低(P＜0.05).结论 VEGF和Ang-1显著增加HCMEC的NRG-1表达和NRG-1β分泌,Ang-2显著减少HCMEC的NRG-1表达和NRG-1β分泌.
关键词： 血管内皮生长因子类 内皮细胞 神经调节蛋白1 受体蛋白质酪氨酸激酶类 -
神经调节蛋白1治疗慢性心力衰竭的新进展
神经调节蛋白1(NRG-1)为表皮生长因子家族成员之一,是心血管系统中重要的信号蛋白,NRG 1通过酪氨酸激酶受体ErbB(ErbB2、ErbB3和ErbB4)介导生物学效应.NRG-l/ErbB信号传导是一条在心血管疾病研究发展中必不可少的途径,在治疗慢性心力衰竭中起到一定效果.目前研究表明,NRG-1治疗慢性心力衰竭,将成为新的治疗靶点.现对NRG-1治疗慢性心力衰竭的研究作一综述.
关键词： 心力衰竭 神经调节蛋白1 受体蛋白质酪氨酸激酶类 一氧化氮合酶 -
阿司匹林对局灶性脑缺血—再灌注大鼠神经调节蛋白1和存活素表达的影响
目的 观察大鼠局灶性脑缺血 - 再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响.方法 取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只.每组按再灌注时间分为6、24 h及3、5、7 d亚组,每个亚组6只大鼠.采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2 h)模型.阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80 mg/kg,溶解于1.5 ml 的10% L - 赖氨酸等渗盐水溶液中)1次.对照组在相同时间点注射10% L - 赖氨酸1.5 ml.观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1 、存活素的表达.结果 ①再灌注后24 h,3、5、7 d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47± 0.11、1.22± 0.08、0.85± 0.15、0.59± 0.12,对照组为1.87± 0.18、1.45± 0.14、1.05± 0.08、0.75± 0.15,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达.梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6 h多,随后逐渐减少,7 d少;梗死周边区6 h后仅有少量的NRG-1和存活素阳性细胞,3 d 达高峰,以后逐渐减少,各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05).阿司匹林组各时间点NRG-1和存活素阳性细胞数较对照组均多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血可诱导大鼠神经元NRG-1和存活素的表达;阿司匹林上调缺血后NRG-1的存活素表达,可能是其神经保护作用机制之一.
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地卓西平马来酸盐精神分裂症模型大鼠前额叶皮质与外周神经调节蛋白-1基因表达的关系
目的 了解SD大鼠神经调节蛋白-1(Nrg1)基因mRNA在地卓西平马来酸盐(MK-801)作用下的表达变化及氯氮平干预的影响,初步探讨Nrg1基因mRNA在大鼠前额叶皮质和外周表达变化关系.方法 采用MK-801对66只清洁级雄性SD大鼠建立大鼠精神分裂症模型,分为模型组(30只)、对照组(30只)和干预组(6只).采用SMART小动物行为视频分析系统测定3组大鼠的自发活动,并对大鼠刻板行为和共济失调等行为进行评分；应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应同时检测不同时间点3组大鼠中枢前额叶皮质与外周血淋巴细胞Nrg1基因mRNA的表达水平.结果 3组大鼠自发活动结果、共济失调评分、刻板行为评分差异均有统计学意义(F=14.903,P=0.000;F =76.196,P=0.000;F =72.654,P=0.000).与对照组比较,模型组外周总Nrg1 mRNA(t=2.779,P=0.019)和前额叶皮质人神经调节蛋白(Hrg) mRNA(t=2.293,P=0.045)在药物作用90 min时表达增高,外周胶质生长因子(Ggf) mRNA在120m in时表达增高(t=2.728,P=0.035);在90 min时,干预组外周Ggf mRNA(F=4.484,P=0.030)表达低于模型组,模型组前额叶皮质HrgmRNA(F =4.238,P=0.035)的表达高于对照组和干预组,模型组和对照组前额叶皮质感觉-运动神经元衍生因子mRNA(F =4.739,P=0.025)的表达高于干预组.大鼠自身前额叶皮质与外周血淋巴细胞中总Nrg1 mRNA表达呈正相关(r=0.252,P=0.041).结论 MK-801可以影响部分Nrg1亚型mRNA表达,氯氮平能够部分减弱这种影响；大鼠总Nrg1 mRNA外周与前额叶皮质的表达具有一致性,外周血总Nrg1 mRNA表达情况可以在一定程度上反映前额叶皮质的变化.
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抗精神病药慢性给药对大鼠海马neuregulin 1与ErbB4表达的影响
目的:观察抗精神病药慢性给药对大鼠海马内neuregulin 1(神经调节蛋白1,NRG1)与ErbB4蛋白表达的影响.方法:16只Wistar大鼠随机分为4组,分别腹腔注射生理氯化钠溶液、氟哌啶醇(1 mg·kg-1)、氯氮平(10mg·kg-1)和利培酮(1 mg·kg-1),qd,连续给药4周.以免疫组织化学方法检测NRG1与ErbB4在海马CAI,CA3和齿状回区的表达.结果:与对照组比较,慢性给予氟哌啶醇、氯氮平或利培酮均显著上调了海马CA3区NRG1与ErbB4的表达.氯氮平还上调了齿状回区NRG1的表达.结论:抗精神病药慢性给药增加大鼠海马NRG1与ErbB4的表达,这种改变可能与抗精神病药治疗效应有关.
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神经调节蛋白1β在白细胞介素1β所致气道黏液高分泌中的作用
目的 探讨神经调节蛋白1β(NRG-1β)在白细胞介素1β(IL-1β)诱导的气道黏液高分泌中的作用.方法 用IL-1β刺激人气道上皮细胞株HBE16细胞构建黏液高分泌模型,逆转录PCR法检测NRG-1β mRNA和黏蛋白(MUC)5AC mRNA,ELISA法检测NRG-1β和MUC5AC蛋白水平.用NRG-1β刺激后,ELISA法检测MUC5AC表达,Western印迹法检测磷酸化人表皮生长因子受体(ErbB)1 ～4.预先分别给予ErbB1～4抗体及p38触分裂原活化蛋白(MAPK)特异性抑制剂、细胞外信号调节蛋白(ERK)1/2特异性抑制剂、丝裂原压力活性蛋白激酶(MSK)1特异性抑制剂、环磷酸腺苷(c-AMP)反应原件结合蛋白(CREB)单克隆抗体,再经NRG-1β刺激后,ELISA法检测MUC5 AC蛋白表达.结果 IL-1β显著增加NRG-1β、MUC5AC mRNA水平及其蛋白表达,且在蛋白水平呈现浓度正相关性.单独给予NRG-1β(1、10、100、200 nmol/L)刺激HBE16细胞,MUC5 AC蛋白表达(0.328±0.055、0.364±0.086、0.650±0.134、0.586±0.068)较对照组(0.227 ±0.019)显著增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05),同时磷酸化ErbB2、3呈阳性表达,而磷酸化ErbB1、4呈近似阴性表达.预先给予ErbB2、3抗体、p38MAPK特异性抑制剂、ERK1/2特异性抑制剂和MSK1抑制剂、CREB抗体再给予NRG-1β刺激者MUC5AC蛋白表达(0.221±0.033、0.238±0.044、0.386±0.021、0.352 ±0.022、0.294±0.017、0.252±0.019)较单独给予NRG-1β(0.650±0.134)显著降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 IL-1β导致气道黏液高分泌可能通过NRG- 1β/ErbB2、3异二聚体信号通路,并激活后续的MAPK/MSK1/CREB信号路径实现.
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Neuregulin-1β1对星形胶质细胞营养和氧气剥夺后分化抗原簇蛋白44,肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的影响
目的 研究星形胶质细胞对于营养和氧气剥夺(OGD)的应激反应和Neuregulin-1β1(NRG-1β1)对星形胶质细胞的保护作用.方法(1)通过新生SD大鼠的大脑皮质细胞原代培养,获得高纯度星形胶质细胞.实验组分为对照组、营养和氧气剥夺组以及10、20 ng/ml NRG-1β1保护组.(2)利用免疫荧光化学标记胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S100β和分化抗原簇蛋白44(CD44),了解它们在不同组别实验前后的变化.(3)通过ELISA测定星形胶质细胞OGD前后培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量,探究不同组别炎性因子的分泌量.(4)差异显著性分析采用单因素方差分析和t检验,P ＜0.05为差异有统计学意义.结果(1)10和20 ng/ml的NRG-1β1对于OGD处理的星形胶质细胞形态维持的保护作用不明显.(2)GFAP和S100β在星形胶质细胞OGD前后始终存在,表达与分布均无变化,而CD44始终不显色.(3)与OGD组[TNF-α:(14.3 ±0.4)ng/L;IL-1β:(24.8 ±0.1)ng/L]比较,OGD+ 20 ng/ml NRG-1β1组星形胶质细胞TNF-α[(13.0 ±0.5)ng/L]和IL-1β[(23.9 ±0.3)ng/L]的表达量均显著较低(P＜0.05).结论(1)星形胶质细胞在单纯营养剥夺及OGD时都可出现应激反应,历经体积膨胀的代偿阶段和体积缩小的失代偿阶段,但NRG-1β1对OGD细胞形态的保护作用不显著.(2)20 ng/ml NRG-1β1可显著降低肿瘤坏死因子d和白细胞介素1β的分泌,提示NRG-1β1的神经保护机制之一可能是通过降低星形胶质细胞在缺氧缺血损伤中炎性因子肿瘤坏死因子α与白细胞介素1β的分泌.
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神经调节蛋白1对体外循环心脏停搏大鼠的心肌保护作用研究
目的：探讨神经调节蛋白1（NRG-1）对体外循环（CPB）心脏停搏大鼠的心肌保护作用。方法选取成年健康雄性 SD 大鼠30只，随机分为正常对照组、模型组、NRG-1预处理组，每组10只。B、C 组大鼠参照文献建立 CPB 模型，NRG-1预处理组大鼠在 CPB 心脏停搏前30 min 腹腔注射NRG-1，正常对照组大鼠置于恒温干净环境中正常喂养。比较3组大鼠血清肌酸激酶同工酶（ CK-MB）、乳酸脱氢酶（ LDH）、丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平及血浆内皮素（ET）、血栓素 A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平。结果模型组和NRG-1预处理组大鼠血清CK-MB、LDH、MDA 水平及血浆 ET、TXA2水平高于正常对照组，血清 SOD、GSH-Px水平及血浆 PGI2水平低于正常对照组（P ﹤0.05）；NRG-1预处理组大鼠血清CK-MB、LDH、MDA 水平及血浆ET、TXA2水平及低于模型组，血清 SOD、GSH-Px水平及血浆 PGI2水平高于模型组（P ﹤0.05）。结论 CPB 可引起心脏停搏大鼠心肌损伤，NRG-1对 CPB 心脏停搏大鼠具有一定心肌保护作用。
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神经调节蛋白1对心肌梗死急性期大鼠心肌组织钾、钙离子通道蛋白表达的影响
目的：探讨神经调节蛋白1（NRG-1）对心肌梗死急性期大鼠心肌组织钾、钙离子通道蛋白表达的影响。方法45只健康SD大鼠随机分为3组，假手术组（SO组）、急性心肌梗死模型组（AMI组）、急性心肌梗死rh-NRG-1干预组（ NRG-1组），每组15只。建立急性心肌梗死模型24 h后取心脏梗死周边区心肌组织，以Western blot法检测瞬时外向钾通道KV1．4和L型钙通道β亚单位LTCCsβ的蛋白表达情况。结果 AMI组和NRG-1组模型建立成功，心肌梗死面积比较差异无统计学意义[（35．4±3．6）％ vs．（33．3±4．9）％， P ＞0．05]。与SO组比较，AMI组KV1．4降低（0．43±0．23 vs．0．20±0．17， P ＜0．05）；而LTCCsβ差异无统计学意义（1．05±0．31 vs．1．00±0．21， P ＞0．05）。与AMI组相比，NRG-1组（0．66±0．29）梗死周边区心肌组织KV1．4蛋白表达显著增加，LTCCsβ蛋白表达（0．18±0．11）显著下降，差异均有统计学意义（ t ＝20．95， P ＜0．05）。结论心肌梗死急性期给予NRG-1干预，能够上调KV1．4，下调LTCCsβ的蛋白表达，可发挥稳定心电保护心肌的作用。
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神经调节蛋白－1对心肌梗死大鼠缺血心肌 Toll 样受体及 I型胶原蛋白基因表达的影响
目的：探讨神经调节蛋白－1（ NRG－1）对心肌梗死大鼠缺血心肌Toll样受体（ TLR）及I型胶原蛋白（ Col I ）基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠15只随机分为模型组、预处理组、干预组3组，每组5只，通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。模型组不用药干预；预处理组采用尾静脉给药的方法给予0．01μg／g重组人神经调节蛋白－1（ rhNRG－1），并在给药后建立心肌梗死模型；干预组先建立心肌梗死模型，30 min后按0．01μg／g经鼠尾静脉注射给药，3组均24 h后处死大鼠取左心室。应用RT－PCR检测梗死区及其周边区TLR mRNA及Col ImR－NA表达。结果模型组、预处理组、干预组TLR mRNA的含量分别为0．52±0．29、0．10±0．04、0．30±0．46；Col I mRNA的含量分别为0．81±0．65、1．60±0．41、2．57±1．13；与模型组相比，预处理组TLR mRNA表达明显减少，差异有统计学意义（ P ＜0．05）；干预组TLR mRNA含量无明显变化，差异无统计学意义（ P ＞0．05）。与模型组相比，干预组Col I mRNA含量增加，差异有统计学意义（ P ＜0．05），预处理组Col I mRNA表达差异无统计学意义（ P ＞0．05）。相关性分析表明，Col I mRNA与TLR mRNA表达无明显相关性（ r ＝－0．171， P ＝0．542）。结论在心肌梗死早期，NRG－1可抑制TLR mRNA的表达，促进Col I的表达，有利于坏死心肌组织的修复。对于TLR的干预，在心肌梗死前给予NRG－1的效果优于心肌梗死后；对于Col I的干预，在心肌梗死后给予NRG－1的效果优于心肌梗死前。
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NRG1-siRNA慢病毒载体的构建
目的 构建神经调节蛋白1(NRG1)-小干扰RNA (siRNA)慢病毒载体.方法 将NRG1干扰序列构建入线性化的慢病毒载体GV123上,得到NRG1-siRNA慢病毒载体.将重组病毒质粒包装和浓缩,并在293T细胞中测定病毒滴度.然后转染体外培养的星形胶质细胞,72 h时分别采用RT-PCR法和Western blot法检测NRG1 mRNA及其蛋白表达水平.结果 成功构建NRG1-RNAi慢病毒载体GV123-siRNA,病毒滴度为8×108 TU/ml,该病毒转染星形胶质细胞后,NRG1 mRNA及其蛋白表达均下调.结论 成功构建了NRG1-siRNA慢病毒载体.
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神经调节蛋白1对大鼠缺血心肌的保护作用
目的 研究神经调节蛋白1对大鼠缺血心肌的保护作用及对心肌Toll样受体4的影响. 方法 将成年雄性SD大鼠随机分为心梗模型组(MI组,n=12)、NRG-1预处理组(NRG组,n=12)及假手术组(sham组,n=6).MI组结扎冠状动脉左前降支制备大鼠急性心肌梗死模型;sham组仅开胸暴露冠脉而不结扎;NRG组于制备模型前30 min经鼠尾静脉注射重组人神经调节蛋白1(rhNRG-1,0.01μg/g)后制备大鼠急性心肌梗死模型.MI组和sham组均于手术前30 min给予等量生理盐水尾静脉干预.术后24h测量大鼠心率与心肌梗死面积.利用RT-PCR技术检测各组梗死区心肌Toll样受体4 mRNA表达,行统计学分析. 结果 与sham组相比,MI组Toll样受体4 mRNA的表达增高(P＜0.01);与MI组相比,NRG组大鼠心梗面积减小(P＜0.05),Toll样受体4 mRNA的表达下降(P＜0.01). 结论 NRG-1预处理可减少大鼠心肌梗死面积,下调大鼠心肌梗死后Toll样受体4 mRNA的表达以减轻缺血心肌损伤.
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神经调节蛋白1诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞的分化及其机制探讨
背景:前期研究发现神经调节蛋白1早期干预能够诱导胚胎干细胞向心肌细胞分化.目的:进一步观察神经调节蛋白1诱导小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化的途径.方法:分别观察胚胎干细胞自发与在神经调节蛋白1诱导情况下向心肌细胞的分化,RT-PCR检测胚胎干细胞自发与诱导分化下心肌特异性早期转录因子GATA-4、Nkx2.5 mRNA的表达,细胞免疫组织化学检测胚胎干细胞自发与诱导分化下心肌肌钙蛋白T及磷酸化蛋白激酶B的表达,Western blot半定量分析自发与诱导分化下心肌细胞磷酸化蛋白激酶B的表达.结果与结论:神经调节蛋白1诱导心肌分化率显著高于自发心肌分化率.神经调节蛋白1呈剂量依赖性上调GATA-4、Nkx2.5 mRNA表达;表皮生长因子样受体拮抗剂及磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂阻断了神经调节蛋白1对Nkx2.5 mRNA的表达上调作用.Western blot分析显示神经调节蛋白1诱导组拟胚体中自发性搏动心肌细胞团磷酸化蛋白激酶B的相对表达高于自发心肌分化组.提示神经调节蛋白1可能通过磷脂酰肌醇3激酶/磷酸化蛋白激酶B信号通路诱导胚胎干细胞向心肌细胞分化.
关键词： 神经调节蛋白1 胚胎干细胞 心肌细胞分化 磷脂酰肌醇-3-激酶 干细胞 -
NRG-1对缺氧复氧心肌细胞凋亡及氧化损伤的影响
目的:探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对缺氧复氧环境下的心肌细胞凋亡及氧化损伤影响及机制.方法:以心肌细胞(HCM)为研究对象,构建缺氧复氧心肌细胞模型,在缺氧前加入0.8 mg/L的NRG-1.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平, Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt(p-AktThr308)、cleaved caspase-3的蛋白水平.结果:心肌细胞缺氧复氧后细胞吸光度(A)从0.66±0.03降低至0.36±0.04,细胞凋亡率从(4.62±0.97)%升高至(29.07±3.43)%,ROS水平从69.29±7.96升高至280.84±20.52,LDH、MDA水平也升高,SOD、p-Akt/Akt水平均下降.而NRG-1处理后的细胞吸光度(A)从0.36±0.04升高至0.47±0.05,细胞凋亡率从(29.07±3.43)%下降至(19.76±3.41)%,ROS水平从280.84±20.52下降至128.23±12.32, LDH、MDA水平也下降,SOD、p-AktThr308/Akt水平均升高.结论:NRG-1能够部分抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,影响心肌细胞中p-Akt/Akt的水平.
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电针对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经 Nrg1和 ErbB2表达的影响
目的：探讨电针对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）模型坐骨神经中神经调节蛋白1（Nrg1）和表皮生长因子受体2（ErbB2）表达的影响。方法：大鼠随机分为正常组、模型组、普通针刺组、电针组。链脲佐菌素腹腔注射制备实验DPN大鼠模型，造模后14天检测各组血糖及坐骨神经传导速度，实时荧光定量PCR检测坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达。结果：与正常组比较，模型组、电针组和普通针刺组血糖显著增高（P＜0．01）。与模型组比较，电针组和普通针刺组神经传导速度显著增高（P＜0．01），坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达显著上调（P＜0．01），其中电针组治疗效果优于普通针刺组（P＜0．05）。结论：电针可通过上调糖尿病周围神经病坐骨神经Nrg1和ErbB2 mRNA表达，促进施万细胞生存，改善糖尿病周围神经病坐骨神经功能。
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神经调节蛋白1与周围神经疾病的研究进展
神经调节蛋白1（NRG1）是一类含有表皮生长因子样结构域的营养因子，通过与表皮生长因子受体E r bB结合，激活下游信号系统，调控施万细胞分化、增殖和迁移，参与炎症性脱髓鞘、糖尿病周围神经病、轴索变性等多种周围神经疾病的演变和损伤修复，是周围神经疾病基因治疗中的研究热点。现对NRG1与周围神经疾病的相关性进行阐述。
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神经调节蛋白1在慢性疼痛中的研究进展
背景 神经调节蛋白1 (neuregulin 1,NRG1)是一类表皮生长因子家族的成员,其在神经元及胶质细胞的生长发育及迁移等方面起着关键作用,但在成熟的神经系统及慢性疼痛中的作用却不甚清楚. 目的 阐述NRG1介导慢性疼痛的新研究进展,并对其在疼痛中作用的研究提出展望. 内容 简述NRG1及其受体的功能以及在疼痛领域中作用的研究.趋向 NRG1通过复杂的机制参与了神经病理性疼痛的发生发展,有望为临床提供新的治疗靶点.
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神经调节蛋白-1在脑缺血中的保护作用
神经调节蛋白-1是表皮生长因子家族成员,对神经元的存活、发育、迁移、髓鞘形成、突触可塑性以及功能均有重要作用.文章主要概述神经调节蛋白-l的结构、功能及其在脑缺血过程中的神经保护作用,其机制可能包括抑制早期炎症反应和凋亡,调节神经营养因子表达.
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神经调节蛋白-1干预对大鼠心肌梗死后低电压区起搏阈值的影响
目的：探讨神经调节蛋白-1（NRG-1）干预对大鼠心肌梗死后低电压区起搏阈值的影响。方法：采用冠状动脉前降支结扎法建立心肌梗死大鼠模型，34只心肌梗死大鼠被随机均分为两组：NRG-1干预组（接受 NRG-1腹腔注射）和对照组（接受同体积生理盐水腹腔注射）。2周后测试大鼠心肌梗死后梗死相关的低电压区的起搏阈值，并检测低电压区 Cx43（连接蛋白家族的一种蛋白质）的表达。结果：药物干预2周时，NRG-1组起搏阈值明显低于对照组起搏阈值[（0.7167±0.194）V 比（1.466±0.503）V，P ＝0.002]；心肌梗死后低电压区 NRG-1组 Cx43表达较对照组明显增多[（0.95±0.20）比（0.30±0.15），P ＜0.001]。结论：NRG-1明显降低大鼠心肌梗死后低电压区起搏阈值，其机制可能与增加 Cx43表达，改善心肌细胞间电传导有关。
