首页 > 文献资料
-
清脑益智方含药脑脊液对缺氧复氧皮层神经元细胞重塑相关指标的影响
目的:探究清脑益智方通过促神经元突触重塑治疗血管性痴呆的机制.方法:原代培养皮层神经元,将神经元细胞按照1×106/mL的密度接种于96孔细胞培养板,将细胞分为正常组、缺氧复氧组、正常脑脊液组(正常CSF 10%的元血清培养液)、清脑益智方15.7 g.kg-1给药,连续3d制备的含药脑脊液高剂量组(清脑益智方-CSF 10%的元血清培养液)、清脑益智方含药脑脊液低剂量组(清脑益智方-CSF 5%的元血清培养液)、恩必普组含75 mg'kg-1 ig3 d制备的脑脊液5%的元血清培养液.除正常细胞组外,其余各组均在添加相应干预措施后进行缺氧24 h复氧24 h处理.采用ELISA法检测细胞上清液中突触素(synapsin,SYN)、生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)、微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP-2)等突触重塑标志物的表达.结果:清脑益智方含药脑脊液能够促进缺氧复氧皮层神经元突触重塑相关指标SYN,GAP-43,MAP-2的表达,并且清脑益智方含药脑脊液高剂量组与低剂量组的上述3个指标表达水平均明显高于缺氧复氧组,且具有显著的统计学差异(P<0.01).结论:清脑益智方可通过SYN,MAP-2,GAP-43等突触重塑标志物的表达而促进神经元重塑.
-
大鼠神经元突触重塑参与神经免疫调节网络的功能重建
目的 探讨神经免疫调节网络的功能重建模式.方法 用大鼠全基因芯片检测技术分析下丘脑外侧区神经免疫调节功能相关信号表达;用数据库分析差异基因的功能树.结果 免疫组大鼠基因表达谱有632个差异基因(其中免疫2 d组374个,免疫4 d组62个,免疫6 d组196个);对差异基因中的398个上调差异基因进行功能树相关分析显示,27个基因为参与信号传导功能的已知功能基因,涉及31个细胞功能信号传导通路,涵盖了已知的突触重塑不同的信号传导通路.结论 突触重塑可能构成神经免疫调节网络功能重建的重要模式.
-
星形胶质细胞在中枢神经系统非感染性炎症与免疫反应中的作用
星形胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中数量多且分布广泛的一种胶质细胞,参与多种生理或病理过程,主要包括形成和维持血脑屏障、引导神经元发育和参与突触重塑、促进谷氨酸代谢、维持细胞外K+稳定、产生神经元及其他胶质细胞所需的营养因子等[1].此外,星形胶质细胞在CNS炎症和免疫反应中的作用越来越受到人们的重视.首先,星形胶质细胞参与血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的形成,这使其成为CNS细胞中有位置优势首先感知和抵抗外来异物入侵的"哨兵".
-
微小RNA在精神疾病中的研究进展
转录后基因调节是基因表达调控的主要机制之一,近年对于微小RNA(microRNA)的研究受到广泛关注.microRNA能够与靶基因mRNA配对结合抑制靶基因的翻译或降解,从而发挥调控靶基因表达的功能.近年来的研究显示,microRNA参与中枢神经系统发育、神经发生与突触重塑的过程,但目前仅有少部分microRNA的功能及其相结合靶基因得到验证.
-
他汀类药物在脑卒中后神经系统重构机制的研究进展
脑卒中是一类发病率不断上升的严重影响人类健康和生活质量的疾病.降低脑卒中的发病率、促进卒中后神经功能的恢复是广受关注的研究热点.近年来的研究显示,他汀类药物能促进缺血后新生血管生成、神经元发生、促使神经元迁移、突触重塑,使脑结构重构,从而促进卒中后神经系统功能恢复.
-
NF-κB在神经病理性疼痛病理生理过程中发挥的作用
核转录因子κB(nuclear transcriptrion factor κB,NF-κB)调控着多方面的细胞功能,包括细胞增殖,细胞凋亡,细胞分化,免疫反应等.近研究表明,NF-κB通过参与神经系统炎症反应、神经细胞凋亡、突触重塑影响神经病理性疼痛.神经病理性疼痛严重影响患者的生活质量,目前仍没有有效的治疗方法,现就近年来NF-κB与神经病理性疼痛的相关研究作一综述.
-
神经调节蛋白1在慢性疼痛中的研究进展
背景 神经调节蛋白1 (neuregulin 1,NRG1)是一类表皮生长因子家族的成员,其在神经元及胶质细胞的生长发育及迁移等方面起着关键作用,但在成熟的神经系统及慢性疼痛中的作用却不甚清楚. 目的 阐述NRG1介导慢性疼痛的新研究进展,并对其在疼痛中作用的研究提出展望. 内容 简述NRG1及其受体的功能以及在疼痛领域中作用的研究.趋向 NRG1通过复杂的机制参与了神经病理性疼痛的发生发展,有望为临床提供新的治疗靶点.
-
海马RhoA-ROCK2通路在老年小鼠术后认知功能障碍中的作用
目的 探讨海马RhoA-ROCK2通路在老年小鼠术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)中的作用及潜在机制.方法 采用异氟醚麻醉十腹腔探查术建立POCD模型.18月龄雄性C57BL/6小鼠48只,随机均分为四组:对照十生理盐水组(CS组)、对照十法舒地尔(Rho激酶抑制剂)组(CF组)、异氟醚麻醉十腹腔探查术十生理盐水组(SS组)及异氟醚麻醉十腹腔探查术十法舒地尔组(SF组).水迷宫训练开始前2h至行为学结束前2h,每天腹腔注射法舒地尔25mg/kg或等容量生理盐水,连续注射13d.手术前5d起行水迷宫训练,术后第1、3、7天分别行水迷宫定位航行测试,第7天定位航行测试后4h行空间探索测试.后一次行为学测试后1h,取小鼠海马及全脑组织,检测海马ROCK2、Rho-GDⅠα、p-cofilin、cofilin、F-actin、G-actin蛋白含量、RhoA活性及CA1区神经元树突棘数目.结果 水迷宫训练阶段,四组游泳速度及逃避潜伏期差异无统计学意义.与CS和CF组比较,术后第1、3、7天SS组逃避潜伏期明显延长,术后第7天平台象限停留时间明显缩短,原平台穿越次数明显减少,海马内RhoA活性及ROCK2蛋白含量明显增加,Rho-GDⅠα蛋白含量、p-cofilin/coflin、F-actin/G-actin及CA1区神经元树突棘数目明显减少(P<0.05);与SS组比较,术后第1、3、7天SF组逃避潜伏期明显缩短,术后第7天平台象限停留时间明显延长,原平台穿越次数明显增加,海马内RhoA活性及ROCK2蛋白含量明显降低、Rho-GDIα蛋白含量、p-cofilin/coflin、F-actin/G-actin及CA1区神经元树突棘数目明显增多(P<0.05).结论 术后认知功能障碍老年小鼠海马内RhoA-ROCK2通路活性增加;法舒地尔可改善术后老年小鼠空间记忆损害,其作用机制可能与抑制RhoA-ROCK2通路,增强actin动力学和突触重塑有关.
关键词: 术后认知功能障碍 老年小鼠 海马 RhoA-ROCK2通路 突触重塑 -
胶质细胞与突触重塑的研究进展
中枢神经系统胶质细胞特别是星形胶质细胞和小胶质细胞参与了突触结构和功能的重塑.星形胶质细胞和神经元轴突终末、树突和胞体的突起共同构成三重突触结构(tripartite synapses),调节神经元的活动,参与突触结构的重塑.星形胶质细胞和小胶质细胞之间信息交流存在正反馈调节.星形胶质细胞、小胶质细胞和突触重塑与癫(癎)、阿尔茨海默病、帕金森病等有着密切的关系.
-
光感受器与双极细胞间突触在视网膜脱离后的重塑
视网膜脱离(RD)是严重的致盲性眼病.近年来研究发现,RD后光感受器与双极细胞间突触结构会遭到破坏,这一组织学上的变化对RD患者术后视功能的恢复有着重要影响.现就光感受器与双极细胞间突触在RD后的重塑进行综述,探讨RD术后视功能恢复不良的可能机制.
-
二肽基肽酶6在难治性颞叶癫痫患者中的表达
目的 探讨难治性癫痫患者颞叶皮质中二肽基肽酶6(DPP6)的表达情况.方法 在重庆医科大学建立的脑组织库中,按照随机化原则抽取27例癫痫患者的脑组织(癫痫组)和15例脑外伤患者的脑组织(对照组),应用免疫组织化学染色、蛋白质印迹杂交、RT-PCR法检测DPP6的表达水平.结果 DPP6表达于两组大脑神经元的细胞膜,蛋白质印迹杂交结果显示,癫痫组和对照组DPP6的平均光密度(DD)值分别为0.86±0.04和0.37±0.02,差异有统计学意义(P <0.001).癫痫组和对照组脑组织DPP6 mRNA的相对表达量分别为0.74±0.03和0.35±0.03,差异有统计学意义(P<0.001).结论 异常表达的DPP6可能参与了难治性癫痫的形成.
-
星形胶质细胞调控癫痫发作研究的新进展
星形胶质细胞网络激活后产生和释放多种神经递质、神经营养因子和代谢产物,在受体、载体、离子通道等各方面影响和调节神经元功能,参与癫痫发病全过程.本文综述星形胶质细胞调控癫痫发作机制的新进展,重新认识星形胶质细胞在癫痫动态变化过程中的地位和作用,为癫痫治疗提供新思路.
-
癫(癎)发病机制研究进展
癫(癎)的发作与大脑神经元异常同步放电有关,是影响人类健康的一大类疾患.本文综合国内外新研究进展,从离子通道、神经递质受体、突触重塑、神经胶质细胞及皮质发育多方面探讨癫(癎)发病机制,以期对癫(癎)的形成有进一步认识.
-
经颅磁刺激促进帕金森病皮质纹状体突触重塑的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者在65岁以上老年人中约占2%,其生活不能自理,给家庭、社会带来沉重负担.经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)为PD治疗开辟了新领域.本文仅就TMS促进皮质纹状体投射通路的再建及神经重塑的生物学作用的研究综述如下.
-
神经元胆固醇代谢对脑梗死后突触重塑的作用及机制的研究进展
脑梗死的发病率、病死率和致残率均较高;在存活患者中其致残率可高达50%.脑梗死后的康复治疗虽可促使运动功能部分重建、降低致残率,但目前的脑梗死康复治疗周期长、过程复杂,治疗效果也并不尽如人意;在对脑梗死后运动功能重建的基础研究方面尚存在许多薄弱环节.突触是神经元间信息传递和加工的重要结构,神经系统的正常运转依赖于以突触为基础的快速信息交流;而突触结构与功能的发育、成熟和维持都必需有胆固醇的参与[1-5].现将神经元胆固醇代谢对脑梗死后突触数目、结构、功能恢复(即突触重塑)的作用及其作用机制的研究进展综述如下.
-
儿童难治性癫癎致癎灶的病理改变
目的 研究儿童难治性癫癎致癎灶的病理改变及其临床意义.方法 儿童难治性癫癎患者30例,手术切除致癎灶,在光镜和电镜下观察其病理学改变.结果 致癎灶病理组织学检查发现皮质发育不良14例(47%),海马硬化11例(37%),胚胎发育不良性神经上皮瘤1例(3%),节细胞胶质瘤1例(3%),脑软化3例(10%).电镜下可见海马及海马外皮层突触数量及结构改变,神经元减少及核固缩,星形胶质细胞肿胀、退变,线粒体结构改变.结论 海马及海马外皮层病理结构改变,特别是突触重塑,可能是难治性癫癎反复自发性发作的形态学基础,该病理变化与癎样活动的产生及神经系统的兴奋抑制平衡失调有关.
-
二磷酸腺苷核糖基化因子6和centaurin-α1与突触重塑
肌动蛋白细胞骨架的重塑是神经元发育和突触重塑的重要环节.二磷酸腺苷核糖基化因子(ARFs)是参与驱动的三磷酸鸟苷酶(GTPases)家族之一,其中对二磷酸腺苷核糖基化因子6(ARF6)研究相对较多,其和鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEFs)及GTP酶活化蛋白(GAPs)在神经元发育,包括树突、树突棘和轴突的生长中有重要作用.本文复习了ARF6 及其相关因素在神经系统中的作用.
-
肌动蛋白解聚因子cofilin表达调控与神经突触可塑性研究进展
丝切蛋白( cofilin)为肌动蛋白分子结合蛋白,通过其特定的上、下游信号转导通路在神经元轴突、树突及树突棘的迁移、定位、生长、改造出新棘突等过程中发挥着重要的调控作用,参与神经突触可塑性调节,特别是Rho GTPases家族Rho、Rac和Cdc42是cofilin基因上游重要的调控分子,通过介导突触重塑,与缺血缺氧性脑损伤、癫痫、帕金森病、阿尔茨海默病、学习记忆和认知等高级脑功能异常均密切相关。对cofilin信号通路及与神经突触可塑性关系的分子机制研究将为神经系统疾病防治提供新思路。
-
基质金属蛋白酶-9与癫痫
癫痫是一种常见的神经系统慢性疾病,全球发病率为0.8%,其特点是脑部神经元过度的超同步化放电后所敛的突然的、反复发作的、短暂性的脑功能障碍[1.2].目前认为多种因素参与其发病,其中重要的三个机制是神经免疫损伤、神经元凋亡及突触重塑[1,2].越来越多的研究表明基质金属蛋内酶-9(MMP-9)通过上述的一种或多种途径参与癫痫的发病过程[3].本文就MMP-9在癫痫发病机制的研究进展作一综述.
-
MicroRNA与癫痫突触重塑
癫痫是常见的神经系统疾病之一,其病因和发病机制十分复杂,迄今仍不是十分清楚.突触重塑是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点.microRNA(简称miRNA)是一类在进化过程中高度保守的内源性非编码的单链RNA,其功能是负调控靶基因的表达,与树突棘生长、突触重塑和突触蛋白合成关系密切.