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恶性高热病因、诊断及治疗的研究进展
恶性高热是一种罕见的骨骼肌遗传性疾病,通常是由吸入麻醉药或去极化骨骼肌松弛药诱发所致的骨骼肌高代谢反应,恶性高热是麻醉过程中较少见但后果致命的一种并发症.恶性高热的病因至今尚不明确,但已有很多病因相关的基因及分子机制研究,这些研究有助于更清楚地了解恶性高热和避免其发生.恶性高热的诊断需综合多方面因素,实验室诊断仍为金标准,在诊断过程中还要注意与其他相关疾病进行鉴别.恶性高热的治疗目前以对症支持和药物丹曲林为主,但丹曲林在相当一部分国家和地区供应使用情况并不乐观,研究更有效的对症措施以及开发效果显著且经济适宜的抗恶性高热药物是十分重要的.
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再灌注损伤大鼠心肌细胞核3H-Ryanodine结合特性的变化
目的观察缺血-再灌注损伤(IRI)心肌细胞核兰尼定受体(RyR)结合特性改变.方法雄性Wistar大鼠随机分为IRI组和假手术(Sham)组,结扎冠状动脉左主干建立IRI模型,3H-Ryanodine饱和结合法分析分离的心肌细胞核上RyR大结合容量(Bmax)和解离常数(Kd).结果大鼠心肌细胞核存在高亲和力的RyR,IRI组较Sham组Bmax降低29%(P<0.01),Kd差异无显著性(P>0.05).IRI组和Sham组心肌细胞核经佛波酯(PMA)+磷脂酰丝氨酸(PS)处理后,Bmax均显著增加(P均<0.01),但IRI组的增加幅度较小(P<0.01);IRI组和Sham组心肌细胞核经Ca2+-钙调素(CaM)处理后,Bmax均降低(P均<0.05),但IRI组降低幅度较小(P<0.01);上述处理对两组Kd均无显著影响(P均>0.05).结论 IRI心肌细胞核RyR的Bmax呈降低趋势;经PMA+PS和Ca2+CaM处理后,Bmax的改变削弱,而Kd无改变.
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蕨麻正丁醇部位下调缺氧心肌细胞Cav1.2及Ryanodine受体表达
[目的]研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用,并通过研究其对心肌细胞L-型钙通道(L-type calcium channel,Cav1.2)及肌浆网兰尼定受体(Ryanodine receptor,RyR)表达的影响,探讨其可能的机制.[方法]建立原代心肌细胞缺氧模型,设正常对照组、缺氧损伤组、维拉帕米组(5 μmol/L)及蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组(250.0、62.5、15.6μg/ml).采用荧光分光光度法检测各组心肌细胞内钙离子变化,RT-PCR法检测心肌细胞Cav1.2和RyR mRNA表达水平.[结果]缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加(P＜0.01),Cav1.2 mRNA、RyR mRNA表达明显增强(P＜0.01),维拉帕米组和蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低,Cav1.2 mRNA(P＜0.01或P＜0.05)和RyR mRNA (P＜0.01)表达明显降低.[结论]蕨麻正丁醇部位可明显抑制缺氧所致心肌细胞钙超载,抑制L-型钙通道和RyR的表达.提示蕨麻正丁醇部位抑制心肌细胞内钙超载的作用可能与其抑制L型钙通道有关.
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NMDA受体和IP3受体介导NMDA诱导的小脑颗粒神经元内Ca2+超载
目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的小脑颗粒神经元(CGNs)钙超载与NMDA受体(NMDAR)及细胞内钙库受体三磷酸肌醇受体(IP3R)和兰尼定受体( RyR)之间的关系.方法 取出生后8d SD大鼠小脑进行颗粒神经元体外培养.用NMDA( 100 μmol/L)急性损伤神经元,在激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)扫描开始前30 min,或扫描开始后4,9,14 min分别加入NMDAR、IP3R、RyR拮抗剂MK-80I、2-APB和DAN,检测神经元内Ca2+浓度的动态变化.结果 MK-80I预孵育神经元经NMDA急性刺激后,神经元内Ca2+的荧光强度不再升高,NMDA刺激后加入MK-801,上升的ca2+水平立即下降,终下降至基线水平；NMDA急性刺激2-APB预孵育神经元,神经元内Gf+的荧光强度升高,但升高幅度明显低于未经NMDA刺激组,NMDA刺激后加入2-APB,细胞内升高的Ca2+水平急剧下降,终下降至接近基线水平；DAN预孵育的神经元经NMDA急性刺激后,胞内Ca2+的荧光强度急剧升高,达到NMDA刺激组水平,NMDA刺激后加入DAN,神经元内Ca2+水平无明显下降.结论 NMDA诱导的神经元ca2+超载,主要由细胞膜钙通道NMDAR和细胞内钙释放通道IP3R介导,而细胞内钙释放通道RyR不起主导作用.
关键词： 小脑颗粒神经元 N-甲基-D-天门冬氨酸 三磷酸肌醇受体 兰尼定受体 钙超载 -
次声作用后大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达及恢复时间
目的研究8 Hz、130 dB的次声作用后大鼠颞叶皮层5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺受体(5-HTR)、兰尼定受体(RyR)表达的改变及恢复时间.方法大鼠暴露于8 Hz、130 dB次声仓1,7,14,21,28,35, 42 d后置安静环境恢复1～2周,取脑组织并进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达的变化.结果次声作用各组大鼠脑组织颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较对照组减少,低值分别出现于21 d、28 d和42 d(P<0.01).各恢复组大鼠颞叶皮层5-HT、5-HTR、RyR表达均较其相应次声作用组增多,并随恢复时间的延长而增加.结论 8 Hz、130 dB次声可引起大鼠颞叶皮质5-HT、5-HTR、RyR表达减少,其变化规律与次声作用参数有关;次声引起的5-HT、5-HTR、RyR表达减少在停止次声作用后可逐渐恢复正常.
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血管平滑肌钙信号研究进展
钙离子是各型细胞中普遍存在的第二信使,能调节细胞的许多生理过程,其中包括血管平滑肌的收缩过程.血管平滑肌细胞内由兰尼定受体与三磷酸肌醇受体介导产生的胞内钙释放,对胞内钙离子浓度的调节极为重要.
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次声对大鼠海马5-HT、5-HTR、RyR表达及恢复的研究
目的研究大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺受体(5-HTR)、兰尼定受体(RyR)表达在8 Hz、130 dB的次声作用后1周和2周时的恢复情况. 方法大鼠暴露于8 Hz、130 dB次声1、7、14、21、28、35、42 d后置安静环境观察1周或2周,取脑组织并进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察海马5-HT、5-HTR、RyR表达. 结果次声作用组大鼠脑组织海马5-HT、5-HTR、RyR表达均较对照组减少,低值分别出现于21 d、28 d和42 d(P<0.01).次声停止作用后,5-HT、5-HTR、RyR表达均逐渐回升,且随时间延长大部分恢复到正常对照水平.结论 8 Hz、 130 dB次声可引起大鼠海马5-HT、5-HTR、RyR表达减少,其变化规律与观察指标有关;次声引起的5-HT、5-HTR、RyR表达减少在停止次声作用后可逐渐恢复正常.
