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神经细胞粘附分子与学习记忆
学习记忆是一个复杂的过程.现已知道,海马是学习记忆的关键部位,突触可塑性(synaptic plasticity)是学习记忆的神经基础[1],长时程增强(long-term potentiation,LTP)是突触可塑性的典型表现.突触可塑性是指突触形成、结构及其功能(主要是信号强度)具有可调节性.
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铅对神经细胞粘附分子表达的影响
目的分别从体内、体外途径观察低水平铅暴露对海马神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,探讨NCAM介导铅神经发育毒性的作用机制.
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神经细胞粘附分子与硫酸化氨基聚糖在神经发育、轴突生长、突触可塑性及学习和记忆中的作用
神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)是一种主要表达于神经系统的糖蛋白,通过亲同性及亲异性结合介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间的相互作用,参与细胞的识别、迁移、轴突生长、细胞信号转导、学习和记忆等过程.硫酸化氨基聚糖可调节脑发育中的细胞分化、轴突生长及中枢神经系统中神经元的再生,可能参与了与学习和记忆相关的神经结构功能的调节.这些作用可能与神经细胞粘附分子的亲异性结合有关.
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弓形虫致鼠胚神经系统畸形中NCAM的表达及青蒿素保护作用的研究
目的 探讨弓形虫感染孕早期大鼠致胚胎神经系统畸形的分子机制及青蒿素对胚胎的保护作用.方法 将SD孕鼠随机分为对照组、模型组和模型治疗组,各组孕鼠于妊娠第3 d(E3)腹腔注射弓形虫RH强毒株,并分别于E12、E14、E16、E18剖腹取胎鼠,进行形态学观察；PCR法检测羊水中弓形虫B1基因表达,免疫荧光染色观察神经细胞粘附分子(NCAM)在胚胎不同发育时期的神经细胞中的表达规律.结果 模型组胚胎发育状况差,活胎率低,为11.82％；PCR检测到模型组胚胎羊水B1基因的表达.对照组和模型治疗组E14、E16鼠胚神经细胞中NCAM呈阳性,模型组染色较其他4组弱.结论 NCAM低表达是神经系统畸形发生的重要因素,青蒿素对鼠胚弓形虫感染有保护作用.
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隐睾症与生殖细胞肿瘤关联性的病理研究
目的:通过对隐睾患者检测神经细胞粘附分子(NCAM)及转录因子Oct-4蛋白,探讨隐睾症与生殖细胞肿瘤的关联性.方法:搜集入住我院的隐睾症的患者,采集隐睾睾丸标本,并进行睾丸活检,检测NCAM、Oct-4的表达;并分析两个指标的表达与隐睾位置和年龄的相关性.结果:NCAM在人隐睾中的表达与年龄组、睾丸位置无相关性(P＞0.05).但是大于5岁后隐睾内生精小管NCAM阳性表达有增高趋势.不同年龄组NCAM表达存在显著差异性(P＜0.05),小于1.6岁年龄组与大于5岁年龄组间存在显著差异性(P＜0.017),余年龄组间无显著差异性.NCAM在间质内阴性表达与睾丸位置分布无相关性(P＞0.05).Oct-4与NCAM生精小管内同时阳性表达有4例,其年龄及睾丸位置分布无规律.结论:NCAM、Oct-4在人隐睾中存在病理性表达,NCAM和Oct-4可作为临床预测隐睾患儿生殖潜能和睾丸癌变的筛查指标.
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神经细胞粘附分子在非霍奇金淋巴瘤中的表达
为探讨神经细胞粘附分子(NCAM)在非霍奇金淋巴瘤(NHL)发生中的作用,运用基因芯片和RT-PCR技术检测18例胃NHL细胞中NCAM基因的表达.基因芯片结果表明,NCAM基因在NHL中表达显著增高(Cy3/Cy5＞2.0),半定量RT-PCR结果与基因芯片检测结果相同,并且有远处扩散的患者NCAM基因表达值高于无扩散患者.提示NHL的发病与淋巴瘤细胞中NCAM表达升高有关.
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大鼠出生前与暴露于1800MHz电磁波辐射对其海马中神经细胞黏附分子表达的影响
目的 探讨1 800 MHz电磁辐射出生前和出生后大鼠海马中神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响.方法 采用1 800 MHz射频电磁波分别对32只SD孕鼠于孕期0～20 d和32只4周龄大鼠进行连续21 d暴露,每天12h,功率密度为0.5和1.0mW/cm2.各实验组分别设置虚拟暴露作为对照.暴露期间的环境条件(温度、湿度、背景噪声等)稳定.暴露完成后(待出生前暴露组F1代仔鼠长至7周龄)每组随机抽取8只(仔鼠)大鼠,采用免疫组织化学方法对海马中NCAM进行染色;随后采用图像分析系统进行分析.结果 出生前及出生后0.5 mW/cm2功率密度组与对照组相比,均出现NCAM表达下调;1.0 mW/cm2未发现此类情况.出生前0.5 mW/cm2组与出生后0.5 mW/cm2组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).0.5 mW/cm2暴露组与1.0 mW/cm2暴露组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 1 800 MHz电磁波可致出生前及出生后暴露SD大鼠海马NCAM在0.5 mW/cm2组表达下调.
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神经细胞粘附分子在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义
目的 探讨神经细胞粘附分子在腺样囊性癌中的表达及其在腺样囊性癌嗜神经性侵袭中的作用.方法 采用Envision免疫细胞组织化学二步法,完成病理切片,作半定量病理分析.结果 神经细胞粘附分子在腺样囊性癌不同病理类型中表达无统计学差异;在肿瘤浸润组和神经侵袭组阳性表达率明显高于无浸润组和无神经侵袭组且有统计学差异;在有淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组但无统计学差异.结论 神经细胞粘附分子是腺样囊性癌的特异性分子之一,介导腺样囊性癌对周围组织的浸润和对神经的粘附.
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IgSF类细胞粘附分子与腺样囊性癌侵袭和转移的关系
目的研究免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily,IgSF)类细胞粘附分子在涎腺腺样囊性癌中的表达及与淋巴结转移的关系.方法采用免疫组化方法对36例涎腺腺样囊性癌细胞间粘附分子-1(Intercellular Adhesion MoIecule-1,ICAM-1)、血管间细胞粘附分子-1(VascuIar CeIl Adhesion Molecule-1,VCAM-1)和神经细胞粘附分子(Neural Cell Adhesion Molecule,NCAM)的表达进行研究.结果 ICAM-1,VCAM-1和NCAM的表达率分别是72.2%,63.9%和22.2%,表达程度与肿瘤的分型相关.ICAM-1,VCAM-1与淋巴结的转移及复发呈正相关;NCAM与淋巴结的转移及复发负相关.结论lCAM-1和VCAM-1可能通过与相应的配体作用而使肿瘤发生侵袭转移;NCAM则通过调控细胞的增殖是一种具有抗侵袭力的粘附分子.
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铅硒共同孵育对神经细胞粘附分子表达影响
目的 研究铅硒共同孵育对海马神经元存活率、轴突长度及神经细胞粘附分子(NCAM)蛋白表达的影响.方法 取出生24 h Wistar乳鼠,建立原代培养的海马神经元,通过氯化铅和硒蛋氨酸染毒后,用四甲基偶氮唑盐比色法测定神经元存活率.用Image pro-plus软件测定突起长度,并用蛋白质印迹法测定NCAM蛋白表达量.结果 在培养第2d,铅硒共同孵育组中神经元轴突长度比氯化铅组增长约6-17μm,差异有统计学意义(P＜0.05);随着硒蛋氨酸剂量的增加,NCAM表达量也随之增加,在次高剂量组达高(蛋白印迹的平均灰度比值为2.00),较氯化铅组增加了23.82%,然后依次为中剂量组(1.96)、低剂量组(1.89)、次低剂量组(1.80)和高剂量组(1.75).且NCAM140表达量明显高于NCAM180.结论 硒可促进轴突的向外生长,并增加海马神经元NCAM的表达.
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海马长时程增强中一氧化氮变化与L型钙通道和神经细胞黏附分子的关系
目的:了解离体海马脑片CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)中调控一氧化氮变化的膜信号途径.方法:采用胞外记录方法检测LTP产生和维持.用生化反应方法检测一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxide syn山ase,NOS)活性变化.结果:LTP产生后,NOS活性为(2.11±0.21)nkat/g,一氧化氮含量为(10.24±3.1)nmol/g.NMDA受体抑制剂AP-5在抑制LTP产生的同时,也显著阻滞一氧化氮含量和NOS活性升高.同样,L型钙通道阻断剂Diltiazem(30 靘ol/L)作用下,NOS活性降为(0.41±0.10)nkat/g,一氧化氮含量降为(2.0±0.8)nmol/g;神经细胞黏附分子抗体存在条件下,NOS活性降为(0.43±0.09)nkat/g,一氧化氮含量降为(2.0±1.2)nmol/g.结论:膜上NMDA受体、L型钙通道和神经细胞黏附分子共同参与了对LTP中一氧化氮活动的调控.
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抑胶素对大鼠脑胶质瘤的抑瘤效应及对神经细胞粘附分子的影响
目的研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤及神经细胞粘附分子的影响.方法采用脑立体定向术,在Wistar大鼠脑尾状核接种C6细胞,观察大鼠的生存状态,给药7d后观察肿瘤体积变化及抑胶素、顺铂对鼠脑胶质瘤作用的形态学变化,应用免疫组化法检测用抑胶素前后鼠脑胶质瘤神经细胞粘附分子的变化.结果实验组大鼠有较好的生存状态,抑胶素对C6鼠脑胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,经抑胶素治疗后可见肿瘤内神经细胞粘附分子增加.结论抑胶素是通过抑制胶质细胞瘤生长,提高神经细胞活性,使神经细胞粘附分子增加,从而抑制恶性胶质瘤细胞体外侵袭能力.
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托吡酯对颞叶癫痫大鼠海马神经细胞粘附分子表达的影响
目的观察托吡酯对红藻氨酸(KA)诱导颞叶癫痫大鼠海马突触重建标记物神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,进一步探讨托吡酯的抗痫作用机制.方法采用免疫组织化学染色观察KA诱导癫痫大鼠及托吡酯给药大鼠海马神经细胞粘附分子表达水平,并对两组NCAM表达进行比较.结果 KA组NCAM表达水平各时间点平均NCAM阳性密度OD率均明显高于NS组和KA+TPM组(P≤0.01).结论本研究提示托吡酯可能通过抑制突触重建的形成,减少痫性放电,从而控制癫痫发作.
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神经细胞粘附分子在癫痫形成过程中的表达
目的探讨癫痫发生前即癫痫形成过程中神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)的作用.方法以戊四氮(pentylenetetrazol,40mg/kg,腹腔注射,每日一次)点燃Wistar大鼠为对象,取在点燃前不同时间点的大鼠海马为标本,运用RT-PCR技术测定对照组、苯巴比妥干预组和非苯巴比妥药物干预组在点燃前各时间点大鼠海马NCAM mRNA表达.结果非苯巴比妥药物干预组大鼠均于17～23d点燃,而药物干预组在30～38d点燃,且行为学和EEG痫样放电均低于非药物干预组,苯巴比妥药物干预组NCAM mRNA表达明显低于非干预组相应时间点NCAM mRNA表达,有明显差异(P＜0.01).非干预组NCAM mRNA表达明显高于对照组,有显著性差异(P＜0.01).结论点燃前NCAM mRNA表达量与点燃过程呈正相关,说明NCAM在癫痫形成过程中起重要作用.
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脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白、干细胞因子(SCF)和神经细胞粘附分子(NCAM)基因的表达.方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1.5h再灌注2h～14d组和假手术组.原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织巢蛋白SCF和NCAM mRNA 的表达.结果:脑缺血再灌注后,巢蛋白mRNA 表达在大部分时相点,均明显高于假手术组.SCF mRNA的表达除早期时相点外,均明显高于假手术组.NCAM mRNA于再灌注2h后开始表达,12h～1d 达高峰,7d后逐渐减少,14d降至假手术组水平.结论:脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经干细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程.
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慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子表达的影响
目的 观察慢性应激对大鼠学习记忆功能和海马神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,探讨海马NCAM表达在慢性应激影响学习记忆机制的作用.方法 20只SD大鼠随机被分为对照组(10只)和慢性应激组(10只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21天,三周后行水迷宫实验,并用免疫组化法测定大鼠的脑海马区NCAM的表达.结果 应激组在水迷宫测试中寻找水中隐藏平台的潜伏期为(7.1±8.9)秒,对照组为(12.3±4.2)秒,差异有统计学意义;穿越平台次数:应激组为(8.4±1.1)次,对照组为(12.5±1.9)次,差异有统计学意义.应激组海马CA3区NCAM的表达:25.2%±3.6%,对照组为37.9%±5.1%,差异有统计学意义.结论 慢性应激对大鼠的学习记忆功能有抑制作用,其机制可能与应激抑制海马CA3区NCAM表达有关.
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神经细胞粘附分子在人脑星形细胞瘤中的表达
目的:研究神经细胞粘附分子(NCAM)在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用.方法:用原位杂交和免疫组织化学方法检测40例人脑星形细胞瘤组织中的NCAM mRNA及其蛋白(CD56)的表达.结果:星形细胞瘤1,2级中NCAM mRNA及其蛋白的表达显著高于星形细胞瘤3,4级,核酸与蛋白水平的检测结论一致.结论:NCAM mRNA及其蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关, NCAM的高表达可能与星形细胞瘤的侵袭转移有关,并有可能成为星形细胞瘤恶性程度、侵袭能力的判别指标,为术后继续治疗提供依据.
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长时程增强诱导和维持过程中海马CA1区神经细胞粘附分子蛋白水平与mRNA表达的变化
既住研究发现,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)对海马CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)的诱导和维持极为关键.本文采用原位杂交法和Westem blot法,观察了大鼠海马脑片LTP诱导和维持过程中NCAM mRNA和蛋白水平的动态变化过程.结果显示,强直刺激诱发fEPSP斜率升高10 min时,海马CAl区NCAM mRNA染色阳性神经元数量显著增加(76.6±11.5个),NCAM蛋白水平亦明显升高(7.190±0.64任意单位/50 μg蛋白).强直刺激诱发fEPSP斜率升高1 h时,NCAM mRNA染色阳性神经元数量为73 3±14.0个,NCAM蛋白量为9.03l±0.71任意单位/50μg蛋白;与强直刺激后10 min比较,NCAM mRNA表达无显著变化,而NCAM蛋白水平变化明显.NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害LTP的同时,显著抑制NCAM mRNA和蛋白的增加.实验结果表明,在大鼠海马LTP诱导和维持过程中,NCAMmRNA增强的表达相对稳定,而NCAM蛋白水平呈现先低后高的变化.
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缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD56和CD69表达的研究
目的探讨缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD54和CD69的表达、与病情严重程度的关系及临床意义.方法采用流式细胞术动态检测了22例中重型缺血性脑卒中患者在发病后3天内外周血淋巴细胞CD56和CD69的表达情况,并选择22例同期住院病人作为对照.结果CD56和CD69在缺血性脑卒中患者急性期是升高的(＜0.05).其升高程度同病情的严重程度有关,病情越重,升高越明显.结论在缺血性脑卒中患者外周血淋巴细胞CD56和CD69发生显著变化,其变化程度与临床病情的严重程度有密切关系.
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神经细胞粘附分子的研究进展
神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule, NCAMs),属免疫球蛋白超家族,是细胞粘附分子中的一员.主要表达于神经系统,在正常神经元轴突的生长、突触的可塑性、神经纤维的成束及学习和记忆等过程中起重要作用[1].现将NCAMs的研究进展作一综述.
