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急性心肌梗死患者心脏β1和M2受体自身抗体的临床研究
背景:许多研究认为心脏G-蛋白偶联受体细胞外第二环表位肽段是扩张型心肌病患者产生自身抗体的靶肽段,心脏β1和M2受体的自身抗体参与了扩张型心肌病的病理生理过程;目前,不清楚心脏β1和M2受体的自身抗体是否与其它心脏病有关.目的:本研究拟检测急性心肌梗死患者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体,探讨心脏结构和功能发生病理变化时,这两种自身抗体的产生与疾病发生、发展的相关性.方法:以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测40例AMI患者发病24小时内及发病2-4周血清中心脏β1和M2受体的自身抗体;同时以41例正常人(NC)为对照组.结果:①自身抗体阳性率:AMI组发病24小时内心脏β1和M2受体自身抗体的阳性率为15%(6/40)和17.5%(7/40),与NC组的7.3%(3/41)和9.8%(4/41)比较无差异(p＞0.05);AMI组发病2-4周心脏β1和M2受体自身抗体的阳性率为42.5%(17/40)和50%(20/40),明显高于NC组(p＜0.01);②自身抗体滴度:AMI组发病24小时内心脏β1受体自身抗体平均滴度为1:89.7,明显高于正常对照组的1:25.2(p＜0.05),M2受体自身抗体的平均滴度为1:36.2,与对照组的1:23.8比较无明显差异(p＞0.05);AMI发病2-4周心脏β1和M2受体自身抗体的滴度分别为1:54.4和1:84,均明显高于正常对照组(p＜0.05).结论:心脏β1和M2受体的自身抗体存在于AMI患者血清中,它们可能参与心肌梗死后左室重构的病理生理过程,也可能与心肌梗死后心功能的变化相关;心脏β1和M2受体的自身抗体仅存在于AMI发病2-4周患者的血清中,提示:自身免疫反应可能在AMI后2-4周开始参与并影响心脏的结构和功能变化.
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隔盐隔姜灸"神阙"穴对逼尿肌反射亢进大鼠尿动力及逼尿肌M2、M3受体蛋白表达的影响
目的:探讨隔盐隔姜灸"神阙"穴对逼尿肌反射亢进的效应及其作用机制.方法:成年雌性SD大鼠30只,其中20只大鼠采用T9完全脊髓横断方法建立逼尿肌反射亢进模型后随机分为模型组(10只)和艾灸组(10只),余10只作为假手术组行假脊髓横断手术.艾灸组大鼠出现尿失禁(约造模2周)后,给以隔盐隔姜灸"神阙"穴治疗,每次灸3壮,每日1次,连续治疗7 d.各组在干预结束后,进行尿流动力学检测,之后取膀胱逼尿肌,采用免疫蛋白印迹法检测M2、M3受体蛋白表达情况.结果:与假手术组大鼠相比,模型组大鼠排尿间期明显较短(P<0.01),大膀胱内压明显较高(P<0.01),膀胱逼尿肌M2受体蛋白表达显著升高(P<0.05),M3受体蛋白表达无明显变化(P>0.05);与模型组相比,艾灸组大鼠排尿间期明显较长(P<0.01),大膀胱内压明显降低(P<0.01),膀胱逼尿肌M2受体蛋白表达显著下降(P<0.05),而M3受体蛋白表达无明显变化(P>0.05);与假手术组相比,艾灸组以上指标差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:隔盐隔姜灸"神阙"穴能抑制脊髓横断大鼠的膀胱过度活动状态,其作用机制可能与减少膀胱逼尿肌M2受体蛋白的表达、抑制逼尿肌的过度收缩有关.
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α-、β-雌二醇和中药有效成分ZDY101对CHOm2转基因细胞M2受体的影响
本文用细胞培养技术, 对比观察了α-雌二醇(α-E2)、β-雌二醇(β-E2)和滋阴药有效成分ZDY101对转染M2受体基因的CHO细胞M2受体密度的影响.在CHOm2转基因细胞培养24h后, 加入不同浓度的α-E2、β-E2或ZDY101. 继续培养48h后收集细胞, 用3H-QNB单点法测定M2受体密度. 发现α-E2及β-E2在浓度为1×10-5mol/L时, M2受体密度明显高于对照组, 与相同浓度的ZDY101作用相仿.以上结果提示: 由于α-E2及β-E2对M2受体密度的作用相似, 所以E2对M2受体的调整作用, 其受体后的信息传递机制很可能与对雌性器官的调整作用是不同的;由于ZDY101与E2结构上和调节M2受体的作用有类似处, 它和E2及E2受体的关系值得深入研究.
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抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响
目的：探讨抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响。方法新西兰大白兔30只，随机分为实验组和对照组，每组各15只。实验组通过静脉注射合成多肽制备抗M2受体自身抗体阳性家兔模型，对照组皮下注射生理盐水。7次免疫后处死动物，留取心房组织标本。RT-PCR检测乙酰胆碱敏感钾通道mRNA表达，Western blot检测M2受体、乙酰胆碱敏感钾通道和L型钙通道的蛋白表达。两组间比较采用t检验。结果与对照组相比，实验组的乙酰胆碱敏感钾通道GIRK1亚基mRNA表达上调（左：1.86±0.19vs.0.91±0.17，P＜0.05；右：1.31±0.25vs.0.33±0.15， P＜0.05），GIRK4亚基mRNA亦升高（左：1.52±0.24vs.0.42±0.13，P＜0.05；右：1.12±0.18vs.0.21±0.11，P＜0.05）。与对照组相比，实验组M2受体（左：2.81±0.27vs.1.41±0.14，P＜0.05；右：1.86±0.22vs.0.59±0.07，P＜0.05）、乙酰胆碱敏感钾通道蛋白（左：2.74±0.35vs.1.47±0.24， P＜0.05；右：2.15±0.41vs.0.63±0.1，P＜0.05）表达均增加，L型钙通道的蛋白水平降低（左：0.89±0.12vs.1.55±0.17，P＜0.05；右：0.92±0.14vs.1.72±0.16，P＜0.05）。结论抗M2受体自身抗体能上调离子通道表达，为心房颤动的发生提供基质。
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M2受体和IKACh在犬室上组织的分布特点及胺碘酮对IKACh和胆碱能心房颤动的影响
目的 研究迷走神经刺激(VS)诱发心房颤动(房颤)的情况及M2受体和IKACh在犬心房、心耳及其相邻大静脉的分布特点及胺碘酮对IKACh的影响,探讨其治疗胆碱能房颤的机制.方法 10只犬分别给予切断迷走神经、VS、VS+胺碘酮(分别做为对照组、VS组和胺碘酮组)后,观察心房肌动作电位(APD)的变化及诱发房颤的情况.后分离出左右心耳、左右心房、肺静脉和上腔静脉,用Western印记法观察M2受体蛋白在上述组织的分布;并用组织块酶解法分离左右心耳、左右心房、肺静脉和上腔静脉的单个细胞,采用膜片钳全细胞法观察IKACh在上述部位的离子流密度;观察应用胺碘酮后IKACh的变化.结果 对照组无一例诱发出房颤;VS组4例诱发房颤,诱发率为40%;胺碘酮组1例诱发房颤,诱发率为10%.胺碘酮组诱发房颤的比率比VS组有明显降低(P＜0.05).IKACh在左右心房都表现出强的内向整流性,在超极化有逐渐升高的内向电流,而在去极化表现快速衰减的外向电流,M2受体和IKACh电流密度显示在左右心耳和左心房比右心房、肺静脉和上腔静脉高[M2受体:0.66±0.08,0.67±0.08 and 0.51±0.06 vs 0.35±0.04,0.33±0.04 and 0.32±0.03,P＜0.05;IKACh:(20.36±0.91)pA/pF,(21.34±0.92)pA/pF and(14.17±0.65)pA/pF vs(10.34±0.62)pA/pF,(8.24±0.45)pA/pF and(7.65±0.42)pA/pF,P＜0.05];2 mM胺碘酮阻断后,IKACh密度明显降低,左右心房的IKACh密度没有明显差异,但心耳的密度仍比心房高.结论 M2受体和IKACh电流密度在心耳明显高于心房和相邻静脉的分布,心耳可能在胆碱能房颤诱发中有重要作用,而肺静脉和上腔静脉的作用较小;胺碘酮可以阻断IKACh并减少左右心房IKACh大小的差异,此可能是其治疗胆碱能房颤的机制.
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靶剂量比索洛尔治疗慢性心力衰竭对心脏β1和M2受体自身抗体和心功能的影响
目的探讨靶剂量β受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭时对血清中抗心脏β1和M2受体自身抗体和心功能的影响.方法 58例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(血管紧张素转换酶抑制剂+利尿剂+地高辛)和比索洛尔组(常规治疗组药物+比索洛尔),随访半年,观察二组治疗前后心功能和两种自身抗体的变化.结果 (1)二组治疗后均较治疗前左心室收缩末径、舒张末径及NYHA分级下降,左室射血分数升高(P<0.01),比索洛尔组的上述变化均较常规治疗组明显(P<0.05).(2)常规治疗组治疗后两种自身抗体阳性率和滴度有下降趋势,但无显著性意义(P>0.05);比索洛尔组治疗后β1和M2受体自身抗体阳性率(均为28.95%和31.58%)较治疗前(均为55.26%)明显下降(P<0.05).β1受体自身抗体转阴率为47.62%,M2受体自身抗体转阴率为42.86%;未转阴者,β1和M2受体自身抗体滴度(分别为1:62.18和1:71.27)较治疗前明显降低(均为1:144.92,P<0.01).结论β1和 M2受体自身抗体在慢性心力衰竭发病中起着重要作用,β受体阻滞剂可通过阻断β1和M2受体自身抗体对心脏的不利作用而进一步阻止心脏扩大,延缓心室重塑,改善心功能.
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心肌M2受体的表达在瑞芬太尼对心室跨室壁复极不均一性影响中的作用
目的 研究M2受体的表达在瑞芬太尼对心室跨室壁复极不均一性影响中的作用.方法 成年家兔24只,成功制备Langendorff离体兔心模型后平均分为4组:对照组灌注K-H液60 min;低、中、高浓度实验组灌注含12,25,50ng·mL-瑞芬太尼的K-H液60 min.记录灌注60 min时跨室壁复极离散度(TDR),用Western blot法检测心肌M2受体的表达.结果 对照组TDR为8.42±5.33,低、中、高浓度实验组的TDR分别为41.24±15.59,29.64±12.40,31.13 ±20.88,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组、低浓度和中浓度实验组的M2受体表达分别为0.32±0.02,0.40±0.01,0.45 ±0.03,高浓度实验组为0.63±0.04,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 瑞芬太尼浓度依赖上调心肌M2受体的表达可能是其引起跨室壁复极不均一性的机制.
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呼吸道合胞病毒感染促进豚鼠产生气道高反应性及其机制研究
目的:通过检测气道反应性和M2受体功能,研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染与哮喘发病的关系及机制.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻+生理盐水雾化(Hep-2/NS,A)组,RSV滴鼻+生理盐水雾化(RSV/NS,B)组,Hep-2滴鼻+鸡卵蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA,C)组和RSV滴鼻+OVA雾化(RSV/OVA,D)组,其中A和B组各9只,C和D组各8只,以A组为对照组.21 d通过电刺激迷走神经检测各组气道反应性和M2受体功能,行嗜酸性粒细胞计数以及病理学观察.结果:B组气道内压力(mmH2O)与A组无明显差异(P＞0.05),给予匹罗卡品,IP下降幅度高于A组,但差别无显著性(P＞0.05).C组IP明显高于A且(P＜0.05),且给予匹罗卡品,IP下降幅度明显低于A组,差别有显著性(P＜0.05).D组IP明显高于C组(P＜0.05),给予匹罗卡品后IP下降幅度明显低于C组(P＜0.05).结论:RSV感染可促进过敏原引起的M2R功能障碍,从而促进AHR发生.
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哮喘患者循环型M2受体自身抗体检测及其意义
目的检测哮喘急性发作患者M2受体的自身抗体,探讨M2受体自身抗体在哮喘发病中的作用.方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测75例受试者血清中M2受体的自身抗体;哮喘组为40例不同程度的急性发作患者,轻度12例、中度12例、重度16例;正常组为35例正常人作对照.结果①哮喘组M2受体的自身抗体阳性率和抗体滴度为47.5%、1∶75,明显高于正常组的5.7%、1∶20;②重度哮喘组M2受体的自身抗体阳性率和抗体滴度为75.0%、1∶100,明显高于轻度哮喘组(25.0%、1∶40)和中度哮喘组(33.3%、1∶56);③哮喘组M2受体自身抗体阳性组肺功能和临床症状与阴性组比较差异有统计学意义.结论 M2受体的自身抗体不仅存在于哮喘患者的血清中,而且抗体滴度也明显高于正常组,提示M2受体自身抗体可能是哮喘发病机制的一个重要环节.
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M2受体抗体在肺心病发病中的作用及其机制的实验研究
目的 通过各模型组动物抗体的阳性率、滴度和肺动脉压改变分别与各观测指标的相关性研究,及左右心室病变程度的相关性研究,分析肺心病发病与抗M2受体抗体的关系.方法 选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为5组(正常对照组、单纯缺氧组、环孢菌素A组、尼卡地平组、主动免疫组).SA-酶联免疫吸附法检测血清中M2受体抗体含量.采用孙氏法测定肺动脉压.结果 M2受体抗体测定,单纯缺氧组为66.67％,主动免疫组为100.00％,与对照组(阳性率为8.33％)比较均有统计学意义(P＜0.01).环孢菌素A组与对照组比较无统计学意义.肺动脉压测定,单纯缺氧组及环孢菌素A组明显高于正常组.免疫组、尼卡地平组与正常组没有明显差异.与对照组比较,单纯缺氧组及主动免疫组心脏结构有明显变化.右室/体重比(R/BW)；左室/体重比(L/BW)；左室加室间隔(L+S)；右室/左室加室间隔重量比[R/(L+S)]与对照比较均有统计学意义(P＜0.05).环孢菌素A组与对照组比较无统计学意义.结论 M2受体抗体阳性率及抗体滴度在大鼠肺心病模型中明显增高,表明肺心病发病与对M2受体的自身免疫密切相关.大鼠左右心脏病理改变与M2受体抗体阳性率及抗体滴度高度相关,而与肺动脉增高相关性不高；提示M2受体抗体对肺心病心脏病变的发生与发展具有重要作用.
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M2和β1受体抗体与慢性肺源性心脏病关系的实验研究
目的 用缺氧方法制备的肺源性心脏病(肺心病)大鼠为对象,研究肺心病中M2和β1受体抗体的含量及其与疾病的关系.方法 选取健康雄性Wistar大鼠36只.随机分为3组:单纯缺氧组,缺氧加注射FeCl3组,健康对照组.SA-酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清M2和β1受体抗体变化.后处死大鼠观察心脏指标,并分析它与抗体滴度的相关性.结果 血清中M2和β1受体抗体随缺氧时间延长而升高,滴度分别到第3周达高峰M2受体抗体为1:80(单纯缺氧组)和1:53(缺氧加注射FeCl3组),β1受体抗体为1:60(单纯缺氧组)和1:45(缺氧加注射FeCl3组),并且P/N值从第2周开始有阳性意义,到第3周同样达高峰M2和β1受体抗体分别为2.88(单纯缺氧组)、2.76(缺氧加注射FeCl3组)和3.25(单纯缺氧组)、3.99(缺氧加注射FeCl3组).而肺心病大鼠心脏指标终改变为R/(L+S)0.333±0.027(单纯缺氧组),0.348±0.033(缺氧加注射FeCl3组),R/BW×10-10.58±0.13(单纯缺氧组),0.60±0.15(缺氧加注射FeCl3组),(L+S)/BW×10-32.000±0.024(单纯缺氧组),2.081±0.037(缺氧加注射FeCl3组).并且抗体滴度与心脏改变呈正相关.结论 M2和β1受体抗体阳性率及抗体滴度在大鼠肺心病模型中明显增高,表明肺心病的发生发展与M2和β1受体的自身抗体密切相关.
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肺心病患者M2受体抗体检测及意义
目的:检测肺心病患者M2受体的自身抗体并探讨M2受体自身抗体在肺心病发病中的作用及其与右心结构的关系.方法:用SA-ELISA法检测110例肺心病病人和100名健康人血清中抗M2受体的自身抗体.结果:肺心病组病人血清M2受体的自身抗体的阳性率及平均几何滴度[48.18%,80(1.846±0.351)]均高于对照组[13%,40(1.602±0.369)](P<0.05).肺心病组中M2受体的自身抗体阴性组、阳性组比较表现为:血氧分压(PaO2)呈逐渐降低趋势,二氧化碳分压(PaCO2)、右室流出道内径、右室内径呈逐渐增高趋势P<0.05).结论:M2受体的自身抗体可能与肺心病的发病过程密切相关,M2受体的自身抗体可能与肺心病发病过程中的心脏损害特别是右心扩大有关.
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卡维地洛对扩张型心肌病心肌β1和M2受体自身抗体的影响
目的:探讨卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者血清心肌β1和M2受体自身抗体的影响.方法:50例DCM患者随机分为卡维地洛治疗组和常规治疗对照组,随访6个月,观察两组的心功能和血清两种自身抗体的变化情况.结果:两组治疗后较治疗前心脏的左室收缩末径、左室舒张末径均减小,左室射血分数增加,心功能NYHA分级改善(P＜0.01),卡维地洛组较常规组更明显(P＜0.05).卡维地洛组心肌β1和M2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P＜0.01),常规组治疗前后两种自身抗体滴度有下降趋势,但无显著差异(P＞0.05).结论:卡维地洛可能通过阻断心肌β1和M2受体自身抗体对心脏的不利作用抑制DCM患者的心室重塑,改善心功能.
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胆碱能M2受体激动剂及拮抗剂对大鼠脚桥核神经元电活动的影响
目的在体水平上观察选择性胆碱能M2受体激动剂oxotremorine和拮抗剂methoctramine对大鼠PPN神经元自发放电频率的影响.方法采用玻璃微电极细胞外记录和脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)内微量注射法.结果11个神经元在PPN内微量注射高浓度(每200 nl含4μg)oxotremorine后,10个神经元被兴奋,放电频率较注射前升高(282±59)%,1个神经元放电频率无明显变化;低浓度(每200 nl含0.2μg)oxotremorine 注射后,11个神经元中,有6个神经元被抑制,放电频率较注射前降低(98±2)%,5个神经元被兴奋,放电频率较前对照升高(680±324)%.12个神经元在PPN内微量注射高浓度(每200 nl含4μg)methoctramine后,4个神经元被兴奋,放电频率较前对照升高(409±133)%,6个神经元被抑制,放电频率较注射前降低(86±8)%,2个放电频率无显著变化;低浓度(每200 nl含0.4 μg)methoctramine注射后,12个神经元中,有5个神经元被兴奋,放电频率较前对照升高(117±15)%,6个神经元被抑制,放电频率较注射前降低(79±11)%,1个放电频率未受明显影响.结论胆碱能M2受体通过直接和间接作用对PPN神经元的电活动进行调节.
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人血单个核细胞上M2、M3受体与冠脉痉挛的相关性研究
目的 探讨人外周血单个核细胞上M2、M3受体表达的变化与冠状动脉痉挛的相关性.方法 选择因静息性胸痛住院,且冠状动脉造影未见血管狭窄的患者29例,经乙酰胆碱激发试验分为冠状动脉痉挛组(痉挛组, 20例)和非痉挛组(对照组,9例),应用ELISA分别检测并比较两组外周血单个核细胞上M2、M3受体的表达量.结果 冠状动脉痉挛患者M3受体表达量显著低于对照组(P＜0.01).M2受体表达量两组无显著性差异(P＞0.05).在排除有组间差别的血中低密度脂蛋白胆固醇的影响后,两组间M3受体表达量的差别依然存在.结论 M3受体与冠状动脉痉挛的发生相关,M2受体与冠状动脉痉挛的发生无相关, M3受体表达量的下降可能导致内皮功能紊乱,从而引起冠状动脉痉挛.
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抗胆碱药盐酸戊乙奎醚减慢健康受试者心率的初步观察
目的:观察盐酸戊乙奎醚对健康受试者心率的影响,初步探讨其作用机制.方法:筛选健康受试者48例,18～40岁,分别入组单次口服和多次给药组.心电图检测7组32例健康受试者单次口服、2组16例健康受试者多次口服盐酸戊乙奎醚片前后心率变化.结果:单次和多次给药受试者给药后心率显著减慢(P＜0.05).32例单次给药和16例多次给药受试者多数在试验中出现窦性心动过缓和窦性心律不齐.单次给药受试者给药前正常、给药后异常心电图23例,l例受试者发生Ⅰ度房室传导阻滞、频发房性早搏等不良事件.多次给药受试者给药前正常、给药后异常10例,1例受试者发生Ⅰ度房室传导阻滞.结论:盐酸戊乙奎醚可能通过非M2受体途径介导心脏传出神经调节心脏功能,进而减慢心率,这一效应及其临床意义尚待深入研究.
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抗 M2受体自身抗体对家兔心房电生理特性的影响
目的：探讨抗M2受体自身抗体对家兔心房电生理特性的影响。方法通过静脉注射合成多肽制备抗M2受体自身抗体阳性家兔模型，在离体灌注下检测心房有效不应期、房内传导时间、窦房结恢复时间和心房重复反应，并进行心房颤动（房颤）的诱发。结果抗M2受体自身抗体阳性家兔心房有效不应期缩短，有效不应期频率适应性降低，房内传导时间延长，心房重复反应增多，窦房结恢复时间延长，房颤诱发率增高。结论抗M2受体自身抗体能改变家兔心房电生理特性，有利于房颤的发生。
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氯胺酮对小鼠离体十二指肠纵行肌条收缩的影响
目的:探讨氯胺酮对小鼠离体十二指肠纵行肌条收缩的影响及作用机制.方法:取小鼠十二指肠纵行肌条,放入盛满Kreb's液的灌流肌槽中,分别加入不同浓度的氯胺酮,记录其加药前后十二指肠纵行肌条收缩活动变化;观察10-4mol/L氯胺酮与相关工具药(乙酰胆碱、阿托品、氨茶碱、L-NNA)对十二指肠纵行肌条收缩活动的影响.结果:氯胺酮可明显抑制十二指肠肌条的收缩;阿托品及氨茶碱均可增强氯胺酮对十指肠肌条收缩的抑制效应(t=1.92,1.94,P＜0.05);且氯胺酮可拮抗乙酰胆碱对十二指肠肌条收缩的促进作用(t=1.88,P＜0.05);加入L-NNA后,其对氯胺酮抑制十二指肠肌条收缩的作用无影响(t=1.02,P＞0.05).结论:氯胺酮对小鼠离体十二指肠纵行肌条的收缩有明显抑制作用;机制可能是通过阻断乙酰胆碱与小肠壁上M2受体的结合,抑制Gi/Go亚单位,提高细胞内的cAMP含量,从而抑制消化道平滑肌运动.
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M2受体在脑心综合征心律失常中的表达
目的 检测M2受体(M2R)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的表达,以探讨其与CCS所致心律失常的关系.方法 线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立CCS模型,监测Ⅱ导联心电图；电镜下观察心肌细胞亚显微结构的改变；用Western blot方法检测心室肌中M2R表达水平的改变.结果 心电图分析发现,心律失常出现在脑梗死后(14.32±11.14)min,持续(31.87±23.69)min.脑梗死后出现心律失常前的心电QT间期较对照组显著延长(P＜0.01)；根据Western blot结果,CCS模型2 h组心室肌中M2R的表达水平较对照组显著降低(P＜0.01)；CCS模型24 h组心室肌中M2R的表达增加,且高于对照组(P＜0.05).结论 M2R表达改变可能是脑梗死后心律失常发生的重要原因之一,并可能成为治疗CCS的新靶点.
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滥用氯胺酮致膀胱功能障碍患者膀胱组织中P2X3受体的表达及其临床意义
目的:研究P2X3受体在滥用氯胺酮致膀胱功能障碍患者膀胱组织中的表达及其临床意义,讨论P2X3受体在滥用氯胺酮致膀胱功能障碍中的作用.方法:采用免疫组织化学方法分别检测36例滥用氯胺酮致膀胱功能障碍患者(试验组)和36例正常患者(对照组)膀胱组织中P2X3、M2、M3受体的表达情况,利用全自动显微镜及图像分析系统对免疫组化染色结果进行图像采集分析,测量其平均灰度值,同时比较两组间P2X3、M2、M3受体表达的差异.结果:P2X3受体主要在膀胱黏膜移行上皮细胞表达,试验组P2X3受体表达明显增强,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);而M2、M3受体表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.01).结论:滥用氯胺酮致膀胱功能障碍患者膀胱组织中P2X3受体表达显著增强,而M2、M3受体并未异常表达,提示P2X3受体上调可能在滥用氯胺酮致膀胱功能障碍中发挥关键作用.
