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高乌甲素在大鼠中脑导水管周围灰质的镇痛机制
目的 观察高乌甲素(IA)能否通过上调中脑导水管周围灰质(PAG)中P2X3受体表达和功能,对烧伤疼痛产生镇痛作用.方法 建立Ⅱ°烧伤大鼠模型,给予腹腔注射LA 6mg/kg·24h,Von Frey测痛仪检测机械痛阈值(MWT);Western blot检测P2X3受体蛋白表达;观察干预P2X3受体蛋白的表达和功能后对LA镇痛作用的影响.结果 大鼠烧伤后MWT下降(P＜0.001),经LA治疗后MWT 上升(P＜0.001),PAG中P2X3受体蛋白表达上调(P＜0.001).下调P2X3受体蛋白表达后减弱LA镇痛作用;P2X3受体激动剂和拮抗剂分别增强和减弱LA的镇痛作用.结论 LA通过上调PAG中P2X3受体表达和增强P2X3受体功能,促进机体内源性镇痛,对烧伤疼痛大鼠产生镇痛作用.
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舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角P2X3受体表达的影响
目的:研究舒芬太尼对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X3受体表达的影响.方法:SD雄性大鼠36只,随机分成3组:假手术组(Sham组);对照组(CCI组);舒芬太尼组(CCI+Suf组).CCI和CCI+Suf组制备坐骨神经慢性压迫模型(chronic constriction injury,CCI).Sham组和CCI组术后每天腹腔注射生理盐水(0.1 ml/100 g),CCI+Suf组术后每天腹腔注射舒芬太尼(0.02 ml/100 g).每组分别在术前、术后1、3、7、14天给药30分钟后,测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).于术后第7、14天TWL测定后,随机选取6只大鼠L4-5节段脊髓,应用免疫组化法检测脊髓P2X3受体表达水平.结果:与Sham组比较,CCI组和CCI+Suf组TWL缩短,P2X3受体表达上调(P<0.05).与CCI组比较,CCI+Suf组TWL延长,P2X3受体表达下调(P<0.05).结论:舒芬太尼可以抑制脊髓P2X3受体的表达上调,并减轻大鼠神经病理性痛.
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5-HT7受体活化对中脑导水管周围灰质ATP诱发电流的影响
目的:探讨中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)神经元5-HT7受体活化对α,β-meATP诱发内向电流的影响.方法:取SD大鼠乳鼠PAG组织进行原代神经元细胞培养,运用全细胞膜片钳技术观察PAG神经元α,β-meATP激活电流以及5-HT7受体活化对PAG神经元α,β-meATP激活电流的影响.结果:α,β-meATP能够引起PAG神经元产生3种内向电流,即快反应电流、慢反应电流和混合电流.其中快反应内向电流能够被P2X3受体特异性阻断剂A-317491阻断;5-HT7受体特异性激动剂AS-19对α,β-meATP激活快电流的增大效应呈浓度依赖性;5-HT7受体特异性阻断剂SB-269970能够翻转AS-19对α,β-meATP激活快电流的增大效应.结论:PAG神经元上5-HT7受体可与P2X3受体在功能上产生协同作用,进而促进机体内源性镇痛系统的功能,产生镇痛作用.
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电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节及脊髓P2X3受体的影响
目的:探究电针对坐骨神经挤压损伤(chronic constriction injury,CCI)所致神经病理性疼痛大鼠坐骨神经节(DRG)及脊髓P2X3受体的影响并比较同侧电针与对侧电针的差异.方法:选取40只成年雄性SD大鼠,随机分为假模组、模型对照组、对侧电针组、同侧电针组.电针组于造模后第7天给予电针治疗,连续电针7天.所有动物在造模前(第0天)及造模后3、7、10、14天测量机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).造模14天后运用免疫荧光技术检测各组大鼠L4-6DRG细胞及L4-5脊髓P2X3受体表达情况.结果:CCI造模后大鼠MWT值和TWL值出现明显降低,电针治疗后,MWT值和TWL值均有不同程度的提高(P＜0.01),且同侧电针组与对侧电针组无明显差异.CCI损伤后DRG及脊髓P2X3表达上调,对侧电针组和同侧电针组蛋白阳性神经元总数少于模型对照组(P＜0.01).结论:电针可以减轻外周神经损伤后引起的痛觉过敏,电针的镇痛作用可能是通过降低DRG及脊髓的P2X3受体表达来实现的,并且对侧电针与同侧电针有类似的镇痛作用.
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P2X3受体的上调参与大鼠吗啡耐受的发生
目的:观察鞘内注射吗啡对背根神经节(DRG)神经元中P2X3受体的激活和表达的影响,同时探讨合并应用P2X3受体特异性抑制剂A-317491对大鼠鞘内吗啡耐受的影响.方法:鞘内置管成功的SD大鼠随机分为六组,每组7只:M3组,吗啡3天,每天单次鞘内给15 μg/10 μl吗啡,继而用10 μl生理盐水冲管;M5组,吗啡5天(剂量及给药方式同前);M7组,吗啡7天(剂量及给药方式同前);M+A组,A-317491合并吗啡7天,每天单次鞘内注射抑制剂A-317491 (15μg/10 μl),30 min后给吗啡(15 μg/10μl),每次给药后用10μl生理盐水冲管;A组,A-317491 7天,每天单次鞘内给抑制剂A-317491(15 μg/10μl),继而用10μl生理盐水冲管,连续7天;S组,每天单次鞘内给20μl生理盐水.每次给药前及给药后30 min动态检测大鼠后肢50％缩爪阈值,以及热痛阈甩尾潜伏期,以评估吗啡耐受的发生.于给药后第8天测定痛阈后将大鼠处死,取L3～5节段背根神经节(DRG)进行蛋白印记和免疫荧光化学染色,观察DRG中P2X3的蛋白及免疫阳性细胞表达.结果:(1)鞘内给予P2X3受体特异性拮抗剂A-317491可明显延缓大鼠吗啡耐受的发展;(2)鞘内给予吗啡可致大鼠脊髓背根神经节中P2X3受体的表达呈时间依赖性的增加;3、慢性鞘内吗啡处理可激活DRG神经元中P2X3受体的表达,而给予A-317491后可以抑制这种表达的增加.结论:鞘内慢性吗啡处理可激活大鼠DRG神经元中的P2X3受体的表达,而选择性抑制P2X3受体可一定程度上抑制吗啡耐受的发生.
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P2X3受体在疼痛机制中的作用
ATP是广泛存在于周围和中枢神经系统的神经递质.自损伤细胞或炎症组织释放至细胞外的ATP可激活初级传入神经元上的P2X和P2Y受体,引起疼痛.P2X受体中的P2X3亚单位高度选择性表达于感觉神经元,应用P2X3受体反义寡核苷酸、RNA干扰、基因敲除技术和选择性拮抗剂等研究表明,ATP和P2X3受体在多种疼痛的产生和维持中起重要作用.PGE2、NGF、SP和谷氨酸等可增强P2X3受体激动剂激发的内向电流,对P2X3受体的功能起急性上调作用.但是在一些慢性疼痛模型中,P2X3受体表达上调和活性增加的机制并不十分清楚.
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P2X3受体在神经病理性疼痛中的作用
自1977 年Bleehen 等[1] 发现当在人水疱基底部应用三磷酸腺苷(adenosine 5′-triphosphate,ATP)可诱发疼痛感觉以来,与疼痛密切相关的ATP 作为周围和中枢神经系统一种重要的神经递质引起广泛关注.损伤组织释放的ATP 通过与细胞表面的离子通道型P2X 受体和代谢型P2Y 受体结合而传递疼痛信息[2] .P2X 属于配体门控非选择性阳离子通道受体,被ATP 激活后允许Na+、K+、Ca2 +离子通过,分为P2X1 ～7 七种亚型.P2Y 受体为G-蛋白偶联受体,目前已知8 种P2Y 受体亚型(P2Y1,2,4,6,11,12,13,14 )[3] .大量研究表明P2X 受体,特别是P2X3 受体在外周和脊髓易化疼痛信息的传递.本文将就P2X3 在神经病理性疼痛中的作用作一综述.
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鞘内注射LXM-10对神经病理性疼痛大鼠Fos蛋白和P2X3受体表达的影响
目的 研究鞘内注射新型镇痛药LXM-10(2,4-dimethyl-9-β-phenylethyl-3-oxo-6,9-diazaspiro[5,5]undecane chloride,2,4-乙烷基-9-β-苯乙酸-3-oxo-6,9-二氮杂螺环-[5,5]十二烷基盐酸盐,LXM-10)对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)大鼠脊髓背角和背根神经节Fos蛋白和P2X3受体表达的影响.方法 选取SD大鼠108只,随机分为假手术组(S组)、对照组(C组)和药物组(L组),对照组和药物组制备坐骨神经慢性压迫模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI-SN).假手术组、药物组和对照组根据给药时间不同分为3个亚组(n=12只),药物组和对照组分别在CCI-SN造模成功后1、5、12d开始向蛛网膜下腔注射生理盐水10μl,连续3d,分别设为C3组、C7组、C14组,或向蛛网膜下腔注射LXM-10 6μg/kg,连续3d,分别设为L3组、L7组、L14组;假手术组仅在相应时间点向鞘内注射生理盐水,设为S3组、S7组、S14组.连续注射3d后于末次给药后2h处死动物,取腰膨大脊髓节段和腰4～6背根神经节分别进行免疫组化实验检测Fos蛋白和P2X3受体的表达情况.结果 对照组各时间点Fos蛋白随着时间延长表达增强,Fos蛋白主要表达于脊髓背角.药物组在各时间点脊髓背角Fos蛋白免疫反应阳性(Fos-like immunoreactivity,F-LI)细胞均较相应时间点对照组明显减少((L3组vs C3组,P=0.003;L7组vs C7组,P=0.023;L14组vs C14组,P=0.005).背根神经节中Fos蛋白变化趋势同脊髓背角(L3组vs C3组,P=0.002;L7组vs C7组,P=0.003;L14组vsC14组,P=0.002).P2X3在CCI-SN造模成功后3～14d,表达逐渐升高,主要在背根神经节表达.在脊髓背角药物组各时间点P2X3阳性细胞表达均较对照组对应时间点降低(L3组vs C3组,P=0.043;L7组vs C7组,P=0.008;L14组vs C14组,P=0.005).在背根神经节鞘内给药后,各时间点P2X3阳性细胞表达明显减少(L3组vs C3组,P=0.034;L7组vs C7组,P=0.001;L14组vs C14组,P=0.003).结论 对于NPP大鼠,CCI-SN后脊髓背角和背根神经节中Fos蛋白和P2X3受体表达均明显增强.LXM-10鞘内给药可明显降低二者表达.
关键词： 镇痛药 原癌基因蛋白质c-fos P2X3受体 神经痛 -
关键词：
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P2X3受体在糖尿病神经病理性疼痛模型中的作用
目的 观察P2X3受体在糖尿病神经病理性疼痛大鼠模型中的作用和意义.方法 将40只SD大鼠随机分为造模组(n=30)和对照组(n=10).按照60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.于STZ注射前和注射后第7、14、28天分别测定大鼠血糖、体重以及机械性痛阈的变化.造模组又均分为造模1周组、造模2周组、造模4周组三个亚组.在造模前及造模后1、2、4周利用von Frey hairs法测定大鼠机械痛阈,并通过Real-time法测定每个时间点大鼠脊髓背根神经节(DRG)P2X3受体的表达水平.结果 肉眼观察糖尿病大鼠毛色暗淡,尾静脉采血点愈合缓慢,每日饮水,饮食,尿量显著增加,表现符合糖尿病大鼠的临床特征.各模型组血糖浓度均＞16.7 mmol/L,各模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病大鼠体重较对照组同期大鼠增长缓慢,差异有统计学意义(P＜0.01).造模组机械痛阈在造模1周后明显下降(P＜0.01),并持续至4周(P＜0.01);在造模1周后脊髓DRG内P2X3受体表达水平出现显著上调(P＜0.01).大鼠P2X3受体表达水平变化与机械痛阈的下降存在相关性.结论 糖尿病早期大鼠脊髓DRG P2X3受体表达即出现上调,并与疼痛相关,说明P2X3受体可能在糖尿病大鼠周围神经疼痛的发生及痛敏的维持阶段起重要作用.
关键词： 糖尿病 P2X3受体 背根神经节 Real-time法 大鼠 -
P2X3受体在脊髓水平与疼痛的关系
atP是广泛存在于周围和中枢神经系统的神经递质，P2X3受体是P2X受体的一个亚型，P2X3受体与疼痛密切相关，通过对P2X3受体在脊髓水平与疼痛的关系的研究，P2X3受体必将成为疼痛治疗研究领域的新靶点。
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缪刺电针足三里穴、阳陵泉穴对CCI大鼠背根神经节P2X3受体表达的影响
目的 观察缪刺电针和患侧电针足三里穴、阳陵泉穴对坐骨神经慢性缩窄性损伤( CCI)模型大鼠痛阈和背根神经节P2X3受体表达的影响.方法 通过机械刺激法和热辐射法测定大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),采用Western blotting法观察大鼠造模侧L4-L6DRG上P2X3受体蛋白的表达.结果 ①与假模组比较,CCI术后各组大鼠在各时间点MWT和TWL明显降低(P均＜0.001)；电针7天后,与模型对照组相比,缪刺电针组和患侧电针组MWT和TWL升高(P均＜0.05)；缪刺电针组和患侧电针组MWT和TWL差异无统计学意义(P均＞0.05)；②CCI术后第14天,与假模组相比,各组大鼠P2X3受体蛋白表达上调(P均＜0.05),与模型对照组相比,电针能够明显减少P2X3受体蛋白的表达(P均＜0.001),缪刺电针组与患侧电针组相比,差异没有显著性(P＞0.05).结论 缪刺电针和患侧电针足三里穴、阳陵泉穴,均可下调CCI大鼠DRG神经元中P2X3受体蛋白的表达,减轻CCI大鼠机械性痛觉过敏和热痛觉过敏.
关键词： 足三里穴、阳陵泉穴 DRG 慢性坐骨神经压迫性损伤 P2X3受体 镇痛 -
不同病程心肌缺血损伤大鼠心电图和心肌P2X3受体mRNA表达的对应变化
目的 观察异丙肾上腺素(ISO)诱发大鼠心肌缺血时,不同病程模型大鼠心电图和心肌P2X3受体mRNA表达的对应变化.方法 50只大鼠皮下注射60 mg/kg ISO(连续2次,间隔24 h)的方法建立心肌缺血损伤组,并以病程1、2、3、4、5d再分成5组,每组10只.另选取注射等量生理盐水的大鼠50只作为对照组.运用心电图和qPCR检测方法观察同一病程大鼠心电图波形S-T段和心肌P2X3受体mRNA的表达.结果 随病程进展,模型大鼠心电图波形中S-T段呈先抬高后下降趋势,心肌P2X3受体mRNA的表达亦为先上升后下降,两者显著相关,且差异具有统计学意义.结论 心肌缺血损伤大鼠心肌P2X3受体mRNA的表达增加程度和心电图波形中S-T段抬高幅度明显相关,表明心肌缺血时P2X3受体敏感度显著增强,并参与了心肌缺血的病理过程.
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切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及nNOS表达水平的变化
目的 观察趾部切口疼痛大鼠背根神经节细胞内P2X3受体及一氧化氮合酶(nNOS)表达水平的变化.方法 健康雄性SD大鼠24只,体质量200～220 g,随机分C组、S组及A组各8只.根据Brennan法建立大鼠左后趾部切口疼痛模型,A组大鼠切口疼痛模型建立后30 min,左后足底皮下注射P2X3受体特异性拮抗剂TNP-ATP 200 nmol,C组及S组注射等容量生理盐水.采用累积疼痛评分法,评定注药后1 h内大鼠疼痛行为变化.注药2h后,采用免疫组化法检测背根神经节P2X3受体及nNOS表达水平的变化.结果 S组和A组累积疼痛评分均高于C组(P均＜0.05),A组累积疼痛评分低于S组(P＜0.05);S组和A组P2X3受体及nNOS表达水平均高于C组(P均＜0.05),A组P2X3受体及nNOS表达水平低于S组(P均＜0.05).结论 背根神经节P2X3受体在急性疼痛信号传导中起重要作用,其机制可能与增加背根神经节nNOS的表达有关.
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大鼠DRG上的P2X3受体在介导外周伤害刺激引起疼痛的作用机制研究
目的 探讨P2X3受体在介导外周伤害刺激引起疼痛的作用及作用机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为A、B、c、D、E组,每组6只.分组:A组正常对照组足底注射生理盐水;B组大鼠足底注射P2X3受体激动剂ATP;C组大鼠足底注射P2X3受体强效激动剂α、β-meATP;D组大鼠足底注射P2X3受体强效激动剂和P2X3受体拮抗剂α、β-meATP+TNP-ATP,E组大鼠足底注射P2X3受体激动剂和P2X3受体拮抗剂ATP+TNP-ATP,观察缩脚次数,每5 min作为一个观察单位持续观察一个小时,大鼠DRG急性分离.采用免疫组化的方法分别测定每组DRG上P2X3受体.结果 1、大鼠足底注射生理盐水未出现伤害性行为学反应.而ATP、α、β-meATP组大鼠左足底注射约5min左右出现明显的伤害性行为反应如咬尾、摆尾及缩脚,α、β-meATP组为明显.两组缩脚次数有显著差异性P＜0.05.而应用抑制剂之后缩脚次数明显减少,A组和D组相比P＜0.05,A组和E组相比P＜0.01.D、E组相比P＜0.05.2、DRG的P2X3受体表达:P2X3在DRG中小神经元细胞的胞体,α、β-meATP组阳性细胞数表达显著占46%、ATP组占35%,生理盐水占28%,TNF-ATP占20%.α、β-meATP组胞浆呈棕褐色,而ATP组胞浆呈棕黄色.A和B组阳性细胞数差异性显著P＜0.05,α、β-meATP组与α、β-meATP-TNP+ATP组相比阳性细胞数有显著差异P＜0.01.结论 DRG上P2X3受体在介导感觉神经的伤害性信息的传递中起重要作用.
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P2X3受体在硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠三叉神经节的表达变化
目的 观察皮下注射硝酸甘油(GTN)诱导大鼠偏头痛模型中,不同时段大鼠三叉神经节细胞P2X3受体表达的变化情况,揭示P2X3受体在偏头痛发病过程中的作用,为偏头痛的治疗提供实验依据.方法 将72只大鼠随机分为模型组和对照组各36只.对模型组大鼠采用皮下注射硝酸甘油(GNT)法建立大鼠偏头痛模型,应用免疫组织化学染色法观察大鼠分别在皮下注射GTN1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h后三叉神经节P2X3受体阳性染色细胞的分布情况.对照组大鼠给予皮下注射等量生理盐水,分别在1 h、2 h、3 h、4 h、5 h、6 h后观察三叉神经节P2X3受体阳性染色细胞的分布情况.结果 对照组大鼠各时间点三叉神经节均可见P2X3受体阳性细胞,且各时间点无统计学意义(P>0.05).模型组皮下注射NTG后1 h即可见P2X3受体阳性反应增强,3 h达高峰,之后逐渐降低.模型组各时间点P2X3受体阳性单位值均显著高于对照组,且模型组3 h、4 h显著高与1 h、2 h、5 h、6 h(P<0.05).结论 皮下注射GTN后大鼠三叉神经节细胞P2X3受体表达呈时限性增强,提示P2X3受体参与了偏头痛的发病机制.
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小檗碱对高糖培养的背根神经节中疼痛相关因子的影响
目的：探讨小檗碱对痛性糖尿病神经病变疼痛相关蛋白 P2X3、T RPV4、神经型一氧化氮合酶（nNOS ）表达的影响及意义。方法新生大鼠离体培养背根神经节神经元，免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测细胞表达阳性率及蛋白表达。结果 P2X3、T RPV4、nNOS正常条件下在背根神经节中均有表达。免疫组织化学法检测高糖培养条件下 P2X3、T RPV4、nNOS可看到阳性表达神经元增多，受体表达升高。小檗碱处理后， P2X3、T RPV4、nNOS表达均下降。蛋白质印迹法检测结果显示高糖条件下 P2X3、nNOS表达高于对照组（ P＜0.01），小檗碱处理后，P2X3、TRPV4、nNOS均较高糖组降低（P＜0.01，P＜0.05，P＜0.01）。结论小檗碱可降低背根神经节神经元高糖环境下P2X3、TRPV4、nNOS的高表达，对糖尿病受损神经元有保护作用，可能为改善痛性糖尿病神经病变提供新途径。
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单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响
目的:观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响.方法:通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达.结果:①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高(P＜ 0.01);双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高(P＜0.01);健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异(P＞0.05).②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少(P＜0.01);各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异(P＞0.05).结论:电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显.
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推拿对腰椎间盘突出症大鼠DRG神经元P2X3受体影响的实验研究
目的:观察推拿对腰椎间盘突出症大鼠DRG神经元P2X3受体的影响,探讨推拿对腰椎间盘突出症镇痛效应的外周机制.方法:32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、推拿组.空白组不做任何处理,模型组和推拿组均将“L”形不锈钢柱插入椎间孔对DRG造成恒定压迫,假手术组除不将“L”形不锈钢柱插入椎间孔外,其余造模步骤同模型组.推拿组在造模后第4天开始推拿手法治疗,其余组均不做治疗.疗程结束后,检测大鼠机械反应阈值(PWT)、缩爪反应潜伏期(PWL),采用Western Blot方法观察DRG神经元P2X3受体含量的变化.结果:空白组、假手术组大鼠在造模后PWT、PWL均没有显著性差异(P＞0.05),模型组大鼠造模后PWT、PWL均显著降低(P ＜0.001),推拿治疗后与模型组相比较具有显著性差异(P＜0.05).与空白组、假手术组相比,模型组大鼠DRG神经元P2X3受体含量明显升高(P＜0.001),推拿治疗后P2X3受体含量较模型组降低(P＜0.05).结论:推拿对腰椎间盘突出症大鼠有镇痛作用;推拿能够降低腰椎间盘突出症大鼠DRG神经元P2X3受体的水平进而发挥镇痛效应.
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琥珀酸索利那新对女性膀胱活跃症患者P2X3受体表达的影响
目的:探讨琥珀酸索利那新对女性膀胱活跃症患者的治疗效果及对膀胱内P2X3受体的表达的影响.方法:选取我院收治的女性膀胱活跃症患者76例,随机分为两组,对照组38例,予托特罗定2 mg,早晚日2次口服;实验组38例,予琥珀酸索利那新5mg,日1次口服,2周为1个疗程,治疗2个疗程.比较两组患者的24h排尿次数和尿急次数情况,初始尿意容量、大尿流率、大膀胱压容量的变化,以及膀胱内P2X3受体的表达情况.结果:治疗前两组患者尿急次数、排尿次数、尿意容量、大尿流率及大膀胱压容量无统计学差异,P＞0.05;治疗后,患者尿急次数及排尿次数降低,尿意容量、大尿流率、大膀胱压容量升高,与对照组比较,实验组改善更明显,差异具有统计学意义,P＜0.05.P2X3受体主要表达于膀胱黏膜层和黏膜下层,染色为棕黄色或金黄色;实验组P2X3表达低于正常组,差异具有统计学意义,P＜0.05.结论:琥珀酸索利那新能够缓解女性膀胱活跃症患者临床症状,其治疗机制可能为抑制了P2X3受体的表达.
