NADPH-d在大鼠三叉神经节的表达

目的 探究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)在三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)的表达情况.方法 2015年5月,选择雌性大鼠6只,取双侧三叉神经节冰冻切片,采用NADPH-d化学组织染色.结果 NADPH-d在TG存在表达,中小细胞染色深于大细胞,阳性细胞以中小体积为主,占73.2%.结论 一氧化氮/一氧化氮合酶系统可能参与颌面部感觉传导调控.

如何缓解带状疱疹患者的疼痛

带状疱疹是一种急性疱疹性皮肤病,因其常见于腰胁间,蔓延如带,故有"缠腰龙"之称.现代医学认为本病是由水痘-带状疱疹病毒感染所引起的一种皮肤病,该病毒感染了无免疫力或免疫力低下的儿童,就会发生水痘,而感染了曾患过水痘而有部分免疫力的成人,则发生带状疱疹.当感染水痘后(多为隐性感染),病毒潜伏在脊髓后根神经节内或三叉神经节内,当机体免疫力低下时,如患某些传染病、恶性肿瘤,以及受到外伤时,病毒被激活,使已经受影响的神经节发炎,并沿神经传到皮肤,发生水泡,并出现疼痛等症状.故,疼痛是带状疱疹常见、剧烈的临床症状之一,不仅给患者造成紧张、恐惧的心理,增加了心理负担,而且严重影响了患者的生活质量.为此,在临床护理实践中,针对这些问题,采取有效的护理措施,取得良好效果.现总结如下.

三叉神经痛新术式分类

三叉神经痛是病人难以忍受的多发病,目前治疗该病的新方法较多,但以三叉神经节介入性手术治疗为主.因为介入性手术治疗具有创伤小、并发症少、疗效显著、可以多次手术、病人容易接受等优点.所以是治疗三叉神经痛的首选疗法.现就我院神经外科目前治疗三叉神经痛,疗效显著的几种新术式,按照ICD-9-CM-3(简称CM3)标准分类编码探讨如下:

三叉神经节射频热凝固术并发眼交感神经麻痹2例

临床上常采用三叉神经节(又称半月神经节)射频热凝固术治疗三叉神经痛，但多避开其中眼支；眼神经射频并发症多，但并发眼交感神经损害未见报道。南通大学附属建湖医院神经外科近年以岩尖三叉神经压迹作为解剖标志[1]，在射频热凝固术治疗中定位三叉神经节内3支感觉神经，取得了一些成效，上颌支、眼支同时射频未发生并发症；但在探索射频针“贴压迹骨面、达上缘岩嵴”以“精确定位眼支”时，相继发生2例眼交感神经损害。

大鼠三叉神经节内含内吗啡肽2的神经元向延髓背角投射

目的 观察大鼠三叉神经节(TG)内的内吗啡肽2(EM2)阳性神经元向延髓背角(MDH)的投射情况.方法 荧光金(FG)追踪与EM2免疫荧光组织化学染色相结合的双标方法.结果 将FG注入MDH后,TG内可见大量FG标记的大、中、小型神经元;TG内也可见各种直径的EM2阳性神经元;TG内的许多FG标记神经元呈EM2阳性,FG/EM2双标神经元多为中、小型神经元.结论 TG内的EM2阳性神经元向MDH投射.

胶质细胞源性神经营养因子在成年大鼠三叉神经节及三叉神经核团中的分布

目的观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在成年大鼠三叉神经节及三叉神经核团内的分布,探讨其对三叉神经感觉神经元及运动神经元的作用. 方法抗GDNF多克隆抗体免疫组织化学ABC法. 结果成年大鼠三叉神经运动核、三叉神经感觉核簇及三叉神经节中出现GDNF免疫反应阳性. 结论成年大鼠三叉神经运动核、三叉神经感觉核簇及三叉神经节中存在GDNF神经元.

Nogo(N-18)在成年大鼠三叉神经节、背根节及腰段脊髓中分布的免疫组织化学研究

目的观察Nogo在成年大鼠三叉神经节、背根节及腰段脊髓中的分布,探讨其存在的意义.方法采用抗Nogo(N-18)多克隆抗体免疫组织化学SP法. 结果成年大鼠三叉神经节、背根节感觉神经元胞浆和胞核以及腰段脊髓灰质神经元胞核内出现Nogo免疫反应.结论Nogo免疫反应存在于大鼠三叉神经节、背根节感觉神经元胞浆和胞核以及腰段脊髓灰质神经元胞核内,应重新认识Nogo的功能.

面口部炎症刺激增强CGRP mRNA、PPTA mRNA及NOS在大鼠三叉神经节中的表达

为了研究CGRPmRNA、PPTAmRNA和NOS在伤害性刺激后大鼠TG中合成和表达的变化,将4%鹿角菜胶(CAR)溶液注射到大鼠一侧口周皮下作为伤害性刺激模型,用NADPH-d组织化学法结合CGRP、PPTA mRNAs原位杂交组织化学法对此进行了观察.结果显示:对照组大鼠TG中约有32.2%、16.2%和10%的神经元分别呈CGRPmRNA、PPTAmRNA和NOS阳性.CAR刺激后,在刺激侧TG、CGRPmRNA、PPTAmRNA和NOS阳性神经元的数量均增多,其阳性率分别达到了38.6%、22.8%和14.2%.TG中约有6.8%和7.3%的神经元同时呈NOS和CGRP mRNA或NOS 和PPTA mRNA 阳性,CAR 刺激使得两种双标神经元的数量也明显增多,双标细胞占TG细胞总数的百分比分别达到了11.0%和10.9%,而且刺激后增加的NOS阳性神经元主要为双标神经元.上述结果提示CGRPmRNA、PPTAmRNA和NOS阳性神经元,尤其是共存神经元可能在面口部伤害性信息的传递和调节中起重要作用,伤害性刺激所诱导的NOS合成的增加与CGRPmRNA和PPTAmRNA表达的增强可能有密切的关系.

海绵窦脑膜瘤侵犯三叉神经节1例

患者男性,42岁.以"左眼复视,视力下降,伴左眼突出3年,左面部麻木1年"入院.查体:左眼突出,双眼视力左0.2,右0.4,视乳头无水肿,双侧瞳孔左:右=4.0:2.0 mm;对光反应:直接(-)(+),间接(+)(-).MRI检查显示左侧海绵窦及蝶窦旁不规则等T1,等短T2信号影,边界欠清,信号欠均匀.行海绵窦脑膜瘤切除术,术中见肿物位于左鞍旁,边界不清,并穿透海绵窦外侧壁,与三叉神经各分支有粘连,动眼神经在其内侧,肿瘤还侵入周围骨质.先切除海绵窦外部分肿瘤,再将海绵窦外侧壁切除,直径约1.5 cm大小,将窦内肿物分块切除.

带状疱疹老年患者的治疗和护理

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的,以局部神经受累及其所支配的皮肤、黏膜上发生疱疹或丘疱疹为主要表现的多发皮肤病.初次感染者表现为水痘或隐性感染,此后病毒进入皮肤的感觉神经末梢,且沿着脊髓后根或三叉神经节的神经纤维向中心移动,持久地以一种潜伏的形式长期存在于脊神经或颅神经的感觉神经元中,在某种诱因的作用下,潜伏的病毒可再次活动,生长繁殖,使受侵犯的神经节发炎坏死,产生神经痛,引起肌无力或相应部位的皮肤发生麻痹.多篇报道证实随年龄增长,带状疱疹发病率增高,且年龄越大病情越重,表现为受累神经疼痛明显,引起后遗神经痛者也较多见.本文主要针对带状疱疹老年患者的治疗和护理进行了相关的研究及阐述.

射频热凝对兔半月神经节神经丝蛋白200表达的影响

目的:研究不同温度与持续时间射频热凝对免半月神经节神经丝蛋白200 (neurofilament 200,NF200)的影响.方法:利用射频热凝技术,对80只兔半月神经节分别进行60、70和80℃温控热凝毁损实验,于术后第1、7、14和28夭取出受损的半月神经节.HE染色阳性者,观察毁损后神经丝蛋白表达情况.结果:同一温度下,射频持续时间相同时,随术后时间的增加,NF200阳性表达率逐渐增高；而射频持续1 min与3min比较,该指标阳性表达率差异均无统计学意义(均P＞0.05).射频持续时间相同时,70℃与60℃比较,阳性表达率均明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05)；而70℃与80℃比较,阳性表达率差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论:当射频毁损温度为70℃左右时,对半月神经节杀伤力大,神经活性明显降低；这可能是半月神经节毁损的较适宜的温度.

偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上TRPV1的表达变化

目的:观察TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达变化.方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,按随机数字法分为对照组(contro1组)、实验复方致炎剂(inflammation soup,IS)1 d组(IS 1 d组)、实验IS3d组(IS 3 d组)和实验IS6d组(IS 6 d组).在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,实验组分别给予1d、3d、6 d IS 20 μl/d及对照组给予6天等量生理盐水.采用Western Blot、免疫荧光法和Real-Time PCR法检测TRPV1在硬脑膜及三叉神经节上的表达情况.结果:对照组和实验组大鼠硬脑膜及三叉神经节上均可见TRPV1表达；与对照组相比,实验组硬脑膜、三叉神经节上TRPV1蛋白表达量、阳性细胞数及mRNA明显升高,以实验IS 6d组高(P＜0.05).结论:TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达增加.TRPV1表达上调可能是偏头痛外周敏化的重要机制之一.

头痛宁对偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节IL-1β表达影响

目的:研究头痛宁对反复发作性偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节IL-1β(interleukin-1beta)表达的影响.方法:选择健康成年雄性SD大鼠60只,初始质量180~220 g.先取20只随机分为4组,每组5只,分别为生理盐水7天组(sham)、致炎剂(inflammatory soup,IS)1天组(IS1)、致炎剂3天组(IS3)和致炎剂7天组(IS7),建立反复发作性偏头痛大鼠模型;再取25只随机分为5组,每组5只,分别为致炎剂7天对照组(IS7)、0.375 g/kg头痛宁干预组(T1)、0.75 g/kg头痛宁干预组(T2)、1.5 g/kg头痛宁干预组(T3)和3.0 g/kg头痛宁干预组(T4),取硬脑膜及三叉神经节进行IL-1β蛋白免疫印迹分析(western blot)及IL-1βmRNA实时荧光定量PCR检测.后取15只,随机分为3组,每组5只,分别为生理盐水7天组(sham)、致炎剂7天组(IS7)和3.0 g/kg头痛宁干预组(T4),灌流固定后各组分别取大鼠硬脑膜及三叉神经节进行IL-1β蛋白免疫荧光检测.结果:(1)与生理盐水7天组比较,致炎剂7天组IL-1β的表达在硬脑膜(P<0.01)及三叉神经节(P<0.01)均明显升高;(2)与致炎剂7天组相较,在大鼠硬脑膜/三叉神经节,0.75 g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.01)、1.5 g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.05)和3.0g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.01)IL-1β表达均明显降低,0.375 g/kg头痛宁干预组IL-1β表达下降不明显;(3)与致炎剂7天组相较,3.0 g/kg头痛宁干预组三叉神经节神经元细胞胞质内免疫荧光斑点数明显减少,大鼠硬脑膜未能成功染色;(4)与致炎剂7天组相较,3.0 g/kg头痛宁干预组在硬脑膜(P<0.01)及三叉神经节(P<0.05)IL-1βmRNA表达均减少.结论:头痛宁抑制硬脑膜及三叉神经节IL-1β基因转录,下调IL-1β的表达可能是其治疗偏头痛的机制之一.

探讨偏头痛大鼠三叉神经节内可能调控CGRP表达的微小RNA

目的:探索偏头痛大鼠三叉神经节内异常表达的微小RNA(microRNA,miRNA)以及可能参与调节降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)基因表达的miRNA.方法:本研究中共选取36只180～220 g的雄性SD大鼠,每个实验中的大鼠均随机分组.首先,用炎性复合物(inflammation soup,IS)刺激大鼠硬脑膜来进行偏头痛大鼠模型的制备,并监测术后以及IS刺激硬脑膜后大鼠眶周机械痛阈的变化;其次,通过三个计算机程序预测出可能作用于CGRP基因的miRNA;然后,用蛋白质印迹法获得致炎剂组(IS组)大鼠三叉神经节内CGRP的量的变化;再次,用miRNA芯片技术得到IS-2 d组大鼠三叉神经节内miRNA的表达谱差异,并用实时定量PCR法对特别挑选出的miRNA的表达差异进行验证;后,结合上述实验结果获得可能靶向作用于CGRP基因的miRNA.结果:根据观察,术后第五天大鼠的眶周痛阈与术前无明显差异,而IS-2 d组大鼠在术后第7天和第8天注射IS后2h,其大鼠眶周痛阈较术前以及对照组均明显降低;根据miRanda、TargetScan和PITA三个软件的预测结果,共207个miRNA被预测出可能参与CGRP基因的表达调控;另外,与sham-8 d组相比,IS-2 d组大鼠三叉神经节内CGRP表达量显著增加、且有158个异常表达的miRNA;后,在根据芯片结果的miRNA异常表达倍数及预测出的与CGRP基因表达调节相关性挑选出的6个miRNA的定量PCR实验结果中,miR-30a-3p和miR-449a-5p的表达量均显著下调.结论:miR-30a-3p和miR-449a-5p有可能参与了偏头痛大鼠三叉神经节中CGRP基因的表达调控.

X-刀大口径准直器对原发性三叉神经痛治疗的低剂量学研究

自2004年7月至2010年7月应用X-刀治疗原发性三叉神经痛83例,疗效满意,初步分析如下.方法1.一般资料83例原发性三叉神经痛患者:年龄43 ～ 81岁,平均57.4±18.3岁.男32例,女51例.病程8～ 30年,平均16.4±10.7年.左侧29例,右侧52例,双侧2例;Ⅰ支2例,Ⅱ支21例,Ⅲ支43例,Ⅱ支合并Ⅲ支者7例.神经影像检查无阳性发现,均有长期服用卡马西平史,或者合并服用苯妥英钠史.47例曾接受射频治疗和其它封闭治疗.2.治疗方法面模固定下,83例原发三叉神经痛患者行普通CT扫描,应用骨窗位,从中颅凹底始,到颞骨岩嵴段,连续作1.25 mm或者0.625 mm厚薄层扫描,在岩骨嵴三叉神经节压迹这一骨性标志寻找三叉神经节位置,设置靶点;应用10 ～ 13 mm限光筒,中心剂量17 Gy推量至29 Gy,单次照射.治疗系统为TOPSLANE治疗专家系统.参考剂量线为100％剂量曲线.靶点均采用共面照射.

三叉神经节穿刺相关结构的解剖学研究

射频热凝术和阻滞术是目前治疗顽固性三叉神经痛的主要方法,其核心技术是经卵圆孔三叉神经节穿刺[1.2].由于卵圆孔距皮肤较远、孔较小,个体差异大,毗邻结构复杂,操作中往往因定位不准或穿刺深度不够而造成手术失败.本研究通过对31例成人干性颅骨标本及10例湿性颅骨标本的相关结构进行观察、测量和分析,探讨三叉神经节穿刺的佳途径和方法.

三叉神经感觉神经元5-HT1D受体调节CGRP表达和释放的机制

偏头痛是常见的原发性头痛之一,它严重影响着患者的身心健康.5-羟色胺1(5-hydroxytryptamine 1,5-HT1)受体激动剂已被有效用于偏头痛的治疗近三十年,关于其在偏头痛中的具体作用机制一直是大家研究的重点.近年来的研究进展显示,5-HT1受体激动剂治疗偏头痛的机制主要与减少三叉神经节表达和释放降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的量有关,且该过程主要通过作用于三叉神经节感觉神经元中的5-HT1D受体,并通过电压门控性钙离子通道、有丝分裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1、TRPV1等而发挥作用.本文就该过程的可能的具体机制做一综述.

Mrgs受体及配体在疼痛中的作用

近年来人们在研究伤害感受信号传递途径时,发现了一类新的与疼痛调节有关的受体-Mrgs.编码这些受体的基因与Mas原癌基因具有较高的同源性,故被称作Mrgs(Mas-related genes)~([1]).这些受体选择性地高表达在与痛觉产生和传导密切相关的脊髓背根神经节和三叉神经节的小直径伤害感受神经元上,故又被称作感觉神经元特异性受体SNSRs(sensory neuron-specific receptor)~([2]).

特发性三叉神经痛患者三叉神经节的脉冲射频治疗

P2X7R参与炎性刺激大鼠硬脑膜三叉神经节中NLRP3炎性小体的激活

目的 采用炎性刺激大鼠硬脑膜疼痛模型,探讨P2X7R是否参与偏头痛发作过程中三叉神经节内NLRP3炎性小体的激活.方法 选择雄性SD大鼠42只,免疫印迹实验取27只随机分为9组,每组3只,分别为空白对照组、致炎剂3h组、致炎剂6h组、致炎剂1d组、致炎剂2d组、致炎剂2d对照组、致炎剂3d组、生理盐水对照组和亮蓝G治疗组.免疫荧光双重染色实验取15只随机分为3组,每组5只,分别为空白组、生理盐水组和致炎剂组.观察各组大鼠P2X7R和NLRP3在三叉神经节中的表达情况.结果 免疫荧光双重染色结果显示,NLRP3蛋白主要表达于三叉神经元细胞,而P2X7R主要表达于卫星胶质细胞.致炎剂组NLRP3及P2X7R荧光强度明显高于空白组和生理盐水组.免疫印迹结果显示,各致炎剂组NLRP3、P2X7R蛋白表达明显高于空白对照组(P＜0.05).亮蓝G治疗组P2X7R和NLRP3蛋白表达明显低于致炎剂2d对照组和生理盐水对照组(P＜0.05).结论 在炎性刺激大鼠硬脑膜模型中可以观察到三叉神经节内P2X7R和NLRP3炎性小体的激活.