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硬膜外腔注射脉络宁对腰椎间盘突出症患者脑脊液中P物质的影响
硬膜外腔注射疗法的作用机理复杂,可能通过改善神经根及其周围组织的血液循环、氧供和抗炎作用,减轻神经根的充血、水肿,抑制致痛物质的释放,并能激发人体产生内源性的镇痛物质,其中对体内疼痛调节机制的影响越来越受到关注。因此本研究旨在观察硬膜外治疗前后脑脊液(CSF)中参与疼痛调节的免疫活性物质P物质(SP)的变化,进一步明确硬膜外疗法的作用机制。1 临床资料按照《实用骨科学》中腰椎间盘突出症的诊断标准[1],选择患者20例,随机分为两组,治疗组10例,男7例,女3例;年龄23~74岁,平均(47.3±0.6)岁;突出节段:L3,43例,L4,56例,L5S11例;病史从1周到25年,平均为(4.51±0.6)年;病情重6例,中4例(病情严重程度分布参照文献2)。对照组10例,男6例,女4例;年龄27~71岁,平均(46.9±0.4)岁;突出节段:L3,42例,L4,57例,L5S11例;病史从15天到21年,平均为(4.48±0.5)年;病情重7例,中2例,轻1例。中央型腰突症患者当突出物巨大出现马尾神经综合征、或患者有神经麻痹、肌肉瘫痪、腰突症伴有其他原因引起的椎管狭窄、治疗未满疗程或未按规定治疗者均不在此观察范围。另外选择10例与以上患者平均年龄相近,无重要器官和内分泌疾患,近3个月无急慢性疼痛病史的病例作为健康组。实验组和对照组年龄、病史经两样本均数比较的t检验,t1=2.5298,P1>0.05,t2=0.1202,P2>0.5;两组性别、突出节段、病情经χ2检验,χ21=0.2197,P1>0.5,χ22=0.2769,P2>0.75,χ23=1.7436,P3>0.25,证明两组资料经统计学检验无显著差异,具有可比性。
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Mrgs受体及配体在疼痛中的作用
近年来人们在研究伤害感受信号传递途径时,发现了一类新的与疼痛调节有关的受体-Mrgs.编码这些受体的基因与Mas原癌基因具有较高的同源性,故被称作Mrgs(Mas-related genes)~([1]).这些受体选择性地高表达在与痛觉产生和传导密切相关的脊髓背根神经节和三叉神经节的小直径伤害感受神经元上,故又被称作感觉神经元特异性受体SNSRs(sensory neuron-specific receptor)~([2]).
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嗜铬细胞移植治疗慢性顽固性疼痛的研究进展
20世纪80年代中后期兴起的细胞移植镇痛,是近年来慢性疼痛治疗领域的一个热门新课题.其主要手段是将一些特殊的细胞(如嗜铬细胞等)移植于中枢神经系统的疼痛调节区域,通过细胞持续分泌镇痛物质,产生长时程的镇痛作用.
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偏头痛患者血浆β-内啡肽水平的观察
近年来,发现偏头痛的发生可能与内源性阿片系统功能紊乱,导致疼痛调节障碍有关[1].本文用放免法测定偏头痛患者血浆内啡肽(β-EP)的浓度,旨在观察偏头痛患者血浆β-EP含量变化在发作期与发作间歇期以及不同病情和病程之间有无不同,以探讨β-EP与偏头痛发病机理的关系.
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腺苷在外周和脊髓的释放及对疼痛的调节
腺苷是中枢神经系统重要的调节因子,通过作用于细胞外腺苷A1、A2A、A2B和A3受体调节多种细胞功能.在脊髓组织,递质释放引起的神经细胞去极化、腺苷激酶、腺苷脱氨酶活性降低,均使腺苷释放增加;细胞外核苷酸可水解为腺苷.在外周组织,炎症引起神经元及其他多种细胞释放腺苷.腺苷抑制痛觉信号在外周和脊髓的转导及某些药物引起的炎症反应.
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一氧化氮对脊髓背角疼痛的调制作用
NO对脊髓背角疼痛调节的机制一氧化氮(NO)作为信息传递物质,在周围及中枢伤害性感受传递中发挥着重要作用[1].研究表明,伤害性刺激引起脊髓背角神经元释放NO;NO在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展,在一些伤害性刺激条件下,NO可作为第二信使诱导c-fos表达.NO是一种广泛存在的信息传递分子,是细胞内重要的第二信使.其作用的具体过程是:神经元突触前膜去极化使谷氨酸(Glu)等释放到突触间隙与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)等受体结合,受体通道开放,Ca2+内流与钙调蛋白(CaM)偶联,在还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的协助下激活一氧化氮合酶(NOS),催化L-精氨酸(LArg),生成NO,激活可溶性鸟苷酸环化酶(sGC),促进环鸟苷酸(cGMP)合成,作用于cGMP门控离子通道,cGMP调节的磷酸二酯酶(PDE),cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)等效应靶分子,参与中枢神经系统(CNS)伤害性刺激信息传递,神经元兴奋性维持等生理过程.
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5-HT 系统在疼痛调节机制中的功能及其研究现状
5-羟色胺(5-HT)系统参与机体疼痛的调节,具有抑制疼痛及促进疼痛发生的双重作用。5-HT 的不同作用由不同部位的不同受体亚型介导,大体表现为在中枢系统发挥疼痛抑制作用,在外周则发生疼痛促进作用。此外,5-HT 的功能在某些中医中药疗法的起效机制中也有所体现。
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扩展性皮质抑制在典型偏头痛发病中的作用
偏头痛的发病机制尚不完全清楚,近半个世纪来均认为与血管舒缩功能障碍有关.但目前的研究表明该病起源于大脑本身,与脑兴奋性增加、离子通道异常、扩展性皮质抑制(cortical spreading depression, CSD)、中枢疼痛调节机制障碍、神经递质系统功能异常等有密切关系,且遗传易感性和环境诱发因素对其发病均有重要作用[1~4].现在,类似于CSD的神经电活动在典型偏头痛发病中的作用受到极大关注,本文就此作一介绍.
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嗜铬细胞移植治疗慢性顽固性疼痛的研究进展
20世纪80年代中后期兴起的细胞移植镇痛,是近年来慢性疼痛治疗领域的一个热门新课题.其主要手段是将一些特殊的细胞(如嗜铬细胞等)移植于中枢神经系统的疼痛调节区域,通过细胞持续分泌镇痛物质,产生长时程的镇痛作用.
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大鼠背根神经节肽能和非肽能小型神经元均表达GABAB受体-脊髓水平突触前痛觉调节机制的证据
已知痛觉传递调制途径之一是通过背根神经节中的小型神经元的突触前代谢型GABAB受体介导.为了探讨肽能和非肽能2个亚群的小型背根神经节(DRG)神经元是否在痛觉调制过程中发挥同等作用,本实验用免疫荧光组织化学法和激光共聚焦显微镜技术观察了DRG内肽能和非肽能2个亚群的小型神经元中GABAB受体的表达.结果显示:92%的肽能和90%的非肽能亚群的小型神经元均表达GABAB受体,这些受体存在于2个亚群的胞体及其分布在脊髓背角特定板层的中枢突中.该结果表明在痛觉调制过程中,肽能和非肽能2个亚群的小型DRG内神经元在脊髓水平发挥类似作用,但作用于脊髓背角的不同板层.
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胶质细胞在病理性痛中的作用
传统的观念认为,从感觉到知觉,疼痛和疼痛调节是单纯由神经元所介导的.而中枢神经系统中的胶质细胞(包括星形胶质细胞和小胶质细胞)因其没有轴突,不能进行细胞与细胞之间的信息传递一直没有受到科学家们的青睐.