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α-突触核蛋白磷酸化参与小鼠多巴胺能神经元的保护作用
目的 研究α-突触核蛋白(α-SYN)129位点磷酸化修饰是否具有神经元保护作用.方法 应用反转录病毒感染小鼠多巴胺能神经元细胞MN9D,通过实时定量PCR检测各组细胞内α-SYN过表达情况,并通过免疫细胞化学方法检测野生型α-SYN(WT/α-SYN)及129位点磷酸化α-SYN(S129D/α-SYN)过表达后α-SYN在细胞内聚集情况,应用CCK-8检测细胞活力,观察WT/α-SYN及S129D/α-SYN对MN9D的细胞毒性,从而明确S129D/α-SYN对多巴胺能神经元的影响.结果 实时定量PCR结果显示,WT/α-SYN及S129D/α-SYN在MN9D细胞内均过表达(P<0.01).WT/α-SYN过表达组细胞活力明显下降(P<0.01),共聚焦显微镜观察未见明显的α-SYN聚集;S129D/α-SYN过表达组细胞内可观察到明显的α-SYN聚集体,同WT/α-SYN组相比细胞活力有明显提高(P<0.01).结论 129位点丝氨酸的磷酸化修饰在一定程度上减轻了WT/α-SYN过表达所引起的细胞毒性.
关键词： α-突触核蛋白 磷酸化α-突触核蛋白 神经元保护 多巴胺神经元 -
寡聚化和磷酸化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达分布
目的 研究寡聚化(oligomer-α-synuclein,oligo-α-Syn)和磷酸化α-突触核蛋白(phosphorylated-α-Synuclein,p-α-Syn)在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达差异.方法 酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测oligo-α-Syn与p-α-Syn在不同年龄段食蟹猴脑不同部位突触小体中的表达.结果在老年食蟹猴的前额叶、枕叶、颞叶、海马、纹状体和丘脑中,突触小体中寡聚化与磷酸化α-Syn表达较青年与中年猴显著增加,且差异有统计学意义(P＜0.01).结论食蟹猴颞叶、海马、纹状体和丘脑突触小体中α-Syn寡聚化与磷酸化表达呈增龄性增加.
关键词： 寡聚化α-突触核蛋白 磷酸化α-突触核蛋白 食蟹猴 突触小体 -
帕金森病患者结肠黏膜磷酸化α-突触核蛋白的检测及其临床意义
目的:探讨磷酸化α-突触核蛋白(phosphorylated α-synuclein,pSNCA)在帕金森病便秘(PD patients with constipation,PDC)患者结肠黏膜中的表达及其与非运动症状的关系.方法:将10例PDC患者及10例性别、年龄匹配的功能性便秘(functional constipation,FC)患者纳入研究,进行临床资料及非运动症状的评估.通过内镜活检获取每位受试者升、降结肠黏膜组织各2块,用免疫组织化学技术染色并评估pSNCA和神经元标志物-神经丝蛋白(NF)的表达,并进行共定位.后进行pSNCA与非运动症状之间的相关性分析以探索非运动症状的发生机制.结果:所有PDC患者结肠黏膜均表达pSNCA(10/10),对照组阳性率90％(9/10),两组阳性率差异无统计学意义;但两组pSNCA的表达量差异有统计学意义(P＜0.05),且PDC组更为显著;PDC患者的pSNCA表达量与H-Y分期存在相关性(r=-0.59,P＜0.05),而与病程、UPDRSⅢ评分、LEDD无关,便秘严重程度与UPDRS Ⅲ评分存在相关性(r=0.67,P＜0.05).此外,患者非运动症状(包括焦虑、抑郁、睡眠障碍、疲劳、便秘)的严重程度与肠道pSNCA的沉积无关.结论:pSNCA的沉积可能参与便秘以及帕金森病的发生发展,但与帕金森病的非运动症状无关.
关键词： 帕金森病 便秘 磷酸化α-突触核蛋白 神经丝蛋白 结肠黏膜
