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脚桥核在帕金森发病中的作用
脚桥核具有多种生理功能，尤其在运动机能中起非常重要的作用，且该核团与帕金森病有密切的关系。在脚桥核进行的低频电刺激可以显著改善帕金森病运动失调的症状，为帕金森病治疗提供一个新的刺激靶点。
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减重步行训练对不完全脊髓损伤大鼠脚桥核可塑性影响的研究
目的:探索减重步行训练对不完全脊髓损伤大鼠脚桥核可塑性的影响.方法:将雌性SD大鼠24只分为减重步行训练组、未训练组和假手术组,每组8只,用美国NYU脊髓冲击损伤仪制作大鼠T10脊髓不完全损伤模型.采用PET-CT、免疫荧光染色及BBB评分观察减重步行训练对不完全脊髓损伤(iS-CI)大鼠中脑运动区(MLR)脚桥核可塑性变化和后肢运动功能的改善.结果:减重步行训练组大鼠的后肢运动功能BBB评分在造模后4周、7周两个时间点的分值均较未训练组高(P＜0.05).假手术组大鼠在造模后1周、4周、7周3个时间点的BBB评分值均明显高于训练组和未训练组(P＜0.01).虽然训练组18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)的标准摄取值(SUV)的平均值较未训练组增高,而且假手术组的SUV值高,但三组SUV值的差异不具有显著性意义(P＞0.05).神经元特异性核抗原(NeuN)免疫荧光染色检测显示训练组、未训练组、假手术组三组间大鼠脚桥核的神经元数量差异无显著性意义(P＞0.05),而脚桥核2型囊泡谷氨酸转运体(VGLUT2)的积分光密度值(IOD)比较,假手术组IOD表达高,训练组较未训练组明显增强(P＜0.01).结论:减重步行训练能够明显提高iSCI大鼠后肢运动功能及其脚桥核中谷氨酸能信号传递,而且iSCI后大鼠中脑脚桥核的整体代谢及神经元数量无明显改变.因此认为脚桥核的谷氨酸表达增强是减重步行训练使iSCI大鼠后肢步行功能改善的原因之一.减重步行训练能使脚桥核发生神经递质表达层面的可塑性变化.
关键词： 不完全性脊髓损伤 减重步行训练 脚桥核 2型囊泡谷氨酸转运体 -
6-OHDA毁损黑质致密部对大鼠PPN和VL神经元放电活动的影响
目的:观察6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部多巴胺神经元后,脚桥核(PPN)和丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的变化,探讨帕金森病(PD)的发病机制.方法:应用玻璃微电极细胞外记录法,观察对照组和PD组PPN和VL神经元的放电频率和放电形式的变化.结果:对照组和PD组大鼠PPN放电频率分别为(8.31±0.62)Hz和(10.70±0.85)Hz,PD组放电频率明显高于对照组(P<0.05).和对照组相比,PD组PPN的不规则和爆发式放电神经元构成比例明显增多(P<0.01),同时规则放电频率增加(P<0.01).对照组和PD组大鼠、VL的放电频率分别为(6.25±0.54)Hz和(5.67±0.46)Hz,两组间没有显著性差异.VL神经元放电形式表现为不规则和爆发式放电,两组间构成比也没有明显差异,但PD组爆发式神经元放电频率明显降低(P<0.01).结论:PD状态下,PPN神经元活动增强,PPN可能参与了PD的病理生理过程,VL神经元放电可能受PPN神经元投射的调节.
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电刺激大鼠脚桥核对丘脑底核神经元自发放电的影响
目的研究电刺激大鼠脚桥核(PPN)对丘脑底核(STN)神经元放电的影响,探索高频刺激STN改善运动不能的机制,为临床高频刺激PPN治疗帕金森氏病提供电生理学依据.方法应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.4mA,波宽0.06ms,时程5s,频率1Hz、10Hz、50Hz、100Hz、130Hz、150Hz、200Hz、250Hz、300Hz)大鼠PPN对STN神经元放电的影响.结果高频刺激(130Hz)PPN可使大多数STN神经元的放电频率降低(P＜0.01),该作用具有频率依赖性.结论高频刺激大鼠PPN对STN主要为抑制作用,揭示高频刺激PPN对帕金森病人的运动症状有治疗作用.
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Glu、GABA对大鼠脚桥核神经元放电的影响
目的 观察左旋谷氨酸(L-Glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)对大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)神经元放电的影响.方法 采用7管玻璃微电极在细胞外单位记录及微电泳方法观察微电泳Glu、GABA对PPN神经元放电的影响.结果 Glu(5～30 nA)使88.89%(72/81)的PPN神经元放电增加,8.64%(7/81)无反应,2.47%(2/81)放电减少;GABA(10～60 nA)使97.67%(42/43)的PPN神经元放电减少,2.33%(1/43)无反应.结论 Glu和GABA分别兴奋和抑制PPN神经元,并有紧张性作用.
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6-羟多巴胺毁损的帕金森病模型大鼠脚桥核神经元放电频率和放电形式的变化
目的观察6-羟多巴胺毁损的帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)神经元放电频率和放电形式的变化.方法采用在体玻璃微电极细胞外记录法,记录正常对照组和PD模型组大鼠PPN神经元的电活动.结果对照组和PD组大鼠PPN神经元的放电频率分别为(9.0±0.8)Hz[(0.5-25.2)Hz,n=56]和(16.1±1.6)Hz[(1.2-49.7)Hz,n=57],PD组大鼠的放电频率显著高于对照组(P＜0.001).在对照组大鼠脚桥核,68%(38/56)的神经元呈现规则放电,27%(15/56)呈现不规则放电,5%(3/56)为爆发式放电;在PD组大鼠脚桥核,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为39%(22/57)、47%(27/57)和14%(8/57),PD组大鼠具有不规则放电的神经元比例明显高于对照组(P＜0.05).结论PD大鼠PPN中神经元的放电频率增高和不规则放电增多,这可能在帕金森病的病理生理变化中具有重要作用.
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胆碱能M2受体激动剂及拮抗剂对大鼠脚桥核神经元电活动的影响
目的在体水平上观察选择性胆碱能M2受体激动剂oxotremorine和拮抗剂methoctramine对大鼠PPN神经元自发放电频率的影响.方法采用玻璃微电极细胞外记录和脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)内微量注射法.结果11个神经元在PPN内微量注射高浓度(每200 nl含4μg)oxotremorine后,10个神经元被兴奋,放电频率较注射前升高(282±59)%,1个神经元放电频率无明显变化;低浓度(每200 nl含0.2μg)oxotremorine 注射后,11个神经元中,有6个神经元被抑制,放电频率较注射前降低(98±2)%,5个神经元被兴奋,放电频率较前对照升高(680±324)%.12个神经元在PPN内微量注射高浓度(每200 nl含4μg)methoctramine后,4个神经元被兴奋,放电频率较前对照升高(409±133)%,6个神经元被抑制,放电频率较注射前降低(86±8)%,2个放电频率无显著变化;低浓度(每200 nl含0.4 μg)methoctramine注射后,12个神经元中,有5个神经元被兴奋,放电频率较前对照升高(117±15)%,6个神经元被抑制,放电频率较注射前降低(79±11)%,1个放电频率未受明显影响.结论胆碱能M2受体通过直接和间接作用对PPN神经元的电活动进行调节.
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脚桥核的功能和临床应用研究进展
脚桥核也称桥脑脚被盖核（ pedunculopontine tegmental nucleus ，PPN）是中脑被盖核和桥脑上方的一个有着多种神经化学和功能的重要结构。 PPN直接接受大脑皮层的传出信号，并将这种信号传递给丘脑、脑干和脊髓的运动区。由于存在这种信号上的联系，PPN参与了运动和肌张力等神经功能的控制。 PPN内含有胆碱能、GABA能和谷氨酸能三种不同的神经元，通过这三种不同神经元，PPN对帕金森以及一些非典型帕金森综合症（如进行性核上性麻痹，多系统萎缩）均有一定的影响。特别是对这些疾病中出现的步态障碍起着十分重要的作用。随着深部脑刺激来治疗神经官能症技术的发展，将PPN作为刺激的一个靶点来治疗帕金森等疾病成为一个新的研究方向，也使我们对PPN投入了更多的研究。下面就PPN的神经化学组成与信号传导、运动功能及临床应用方面作一综述［1-3］。
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脚桥核与帕金森病关系研究进展
脚桥核作为中脑运动区及网状激活系统的重要组成部分,与基底神经节等多个部位有密切的纤维联系.脚桥核与帕金森病(PD)患者的步态和姿势调节以及感觉、认知和情感信息整合、睡眠调节有关,在PD的发病中起着重要作用.脚桥核深部脑刺激对PD的运动与非运动症状均有一定疗效,但具体机制尚不明确.为了更好地了解脚桥核在帕金森病的发病及治疗中的作用,本文就脚桥核解剖学、电生理特性及在PD中的病理变化以及脚桥核与PD患者认知障碍、睡眠障碍、运动障碍和PD深部脑刺激治疗的关系进行综述.
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帕金森病患者脚桥核的神经电生理学研究进展
近年来,脚桥核(PPN)在晚期帕金森病(PD)中的地位越来越被研究者所重视,本文主要在神经电生理学方面,综述了PPN的自身电活动特性、PPN与基底节核团之间以及与大脑皮质、脊髓之间的电生理联系.
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深部脑刺激术治疗帕金森病的实验研究进展
深部脑刺激术(DBS)已成为目前外科治疗进展型帕金森病(PD)的主要手段,但是DBS的机制尚未明确.本文综述了DBS的作用机制,主要包括DBS阻断了基底节到丘脑、皮质以及脑干的异常输出信号,同时也与其调节神经元的递质释放有关.脚桥核对控制PD的中轴症状有一定作用,消除基底节对脚桥核的抑制将有助于改善PD的中轴症状.动物实验结果表明深部脑刺激术具有神经保护作用,但在人类这一结论尚需临床研究来确证.
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脚桥核低频深部脑刺激治疗帕金森病的研究进展
深部脑刺激疗法已被普遍用于治疗多种功能性神经疾病.尽管高频电刺激丘脑底核可改善帕金森病患者的静止性震颤、运动迟缓和肌肉强直等典型症状,但是对于晚期帕金森病的轴线状态如姿势异常及步态障碍并没有很好的改善作用.目前有研究发现低频刺激脚桥核能改善帕金森病患者姿势异常及步态障碍的轴性症状.本文围绕近年来低频刺激脚桥核治疗帕金森病的相关研究进展综述如下.
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脚桥核电刺激治疗帕金森病个案报道并文献复习
目的 初步探讨脚桥核(PPN)脑深部电刺激(DBS)治疗帕金森病(PD)的疗效. 方法 天坛医院神经外科2010年8月10日对1例PD患者进行PPN-DBS治疗,患者治疗前分别接受双侧PPN和丘脑底核(STN)试验性刺激,利用统一帕金森病评分量表(UPDRS)评分、冻结步态问卷、姿势及摔倒问卷评价两者疗效差异.随访1年,同样采用上述评分及问卷评价PPN-DBS治疗效果.结果 PPN-DBS可以有效缓解该患者的冻结步态、运动迟缓等主要症状,而STN-DBS虽然能够改善患者运动功能,但是对冻结步态等缓解不明显.患者终接受PPN-DBS治疗.随访1年间,运动及步态评分均有显著改善,但是随着随访期的延长,缓解作用有减弱的趋势. 结论 PPN-DBS对于缓解冻结步态、运动迟缓等PD症状具有较好的疗效.
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脚桥核—改善帕金森病轴性症状的潜在治疗靶点
晚期帕金森病(Parkinson's disease,PD)人出现步态失调和姿势不稳(postural instability and gait difficulty,PIGD)等轴性症状,并常因此摔倒致残,进而严重影响患者的生活质量和日常活动能力.目前左旋多巴类药物等内科治疗不能有效改善PIGD,而外科治疗中能够很好改善PD常见症状(静止性震颤、运动迟缓和肌僵直)的丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)和苍白球内侧部(globus pallidus pars interna,GPi)深部脑刺激(deep brain stimulation,DBS)对PIGD治疗效果不显著,能显著改善PD患者静止性震颤的丘脑内侧部(nucleus ventralis intermedius thalami,Vim)DBS也不能改善PIGD.
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帕金森病大鼠脚桥核中胆碱能M_2受体的表达变化及意义
目的 通过免疫组织化学方法观察胆碱能M_2受体在帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus, PPN)中的表达变化,探讨胆碱能M_2受体在PD发病机制及病理生理改变中的作用.方法 选用健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组.取脑组织固定后作连续冠状冰冻切片.以鼠源M_2单克隆抗体为一抗,采用免疫组化SP法,镜下控制显色.以阳性细胞计数及平均光密度为分析指标,对M_2受体在PD模型大鼠PPN中的表达变化进行观察分析.结果 对照组大鼠PPN部位及PD大鼠未损毁侧PPN部位均表达比较丰富的M_2受体阳性细胞.PD大鼠损毁侧PPN部位M_2受体阳性细胞明显稀疏.与对照组和PD大鼠未损毁侧相比有明显差异(P<0.05).3组间阳性部位的表达强度无明显差异(P>0.05).结论 PD状态下PPN内存在表达M_2受体的神经元变性死亡或受体脱失.而其余未发生变性死亡或受体脱失的M_2受体阳性神经元其表达强度并不受影响.同时发现,影响PPN内M_2受体阳性细胞变化的因素具有单侧性.
