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细胞自噬与肺纤维化
内质网应激、氨基酸饥饿、病原体感染等因素可诱导自噬的发生。真核细胞通过自噬途径清除降解细胞内受损伤的细胞器、长寿命蛋白质和核酸等生物大分子。肺纤维化以成纤维细胞过度增生、胶原蛋白过度沉积为特点，细胞自噬活化可以促进胶原的降解，抑制则引起胶原的大量堆积。本文就细胞自噬的分子机制及与肺纤维化关系的新进展做一综述，为肺纤维化的靶向治疗研究提供新的思路。
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青蒿素对支气管哮喘患者 Th17/Treg细胞因子的影响
目的：观察青蒿素对支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中 IL-10、IL-17、IL-25、IL-35浓度变化的影响,探讨其对哮喘发病机制及治疗的作用。方法随机收集健康人20例,缓解期和急性发作期的哮喘患者各20例,健康对照组加入1640培养液,缓解期组与急性期组中每位患者的PBMCs 液均分为两份,分别加入青蒿素和1640培养液干预24 h,然后酶联免疫吸附试验检测干预后PBMCs 上清液中 IL-10、IL-17、IL-25、IL-35的浓度。结 果 缓 解 期 与 急 性 期 的 1640干预组中,IL-17、IL-25的浓度较健康组增高(F =50.184、18.787、195.963、87.666,P 值均<0.05),急性期增高更明显(F =48.473、23.344,P 值均<0.05),IL-10、IL-35的 浓 度 较 健 康 组 降 低(F = 17.319、17.340、41.349、155.390,P 值均<0.05),急性期降低程度更大(F =4.934、68.923,P 值均<0.05)；青蒿素干预后,两组中 IL-17、IL-25的浓度降低(F =6.162、4.839、28.967、6.987,P 值均<0.05),IL-10、IL-35的浓度升高(F =4.295、4.201、5.003、28.971,P 值均<0.05),同样青蒿素的干预对急性期各细胞因子浓度变化的影响较缓解期更为显著。结论青蒿素可以显著改善哮喘患者的炎症指标,其治疗哮喘的机制可能与调节体内 Th17/Treg 细胞因子 IL-10、IL-17、IL-25、IL-35浓度之间的平衡有关。
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艾灸调控 IL-17对实验性 RA 大鼠血清 RANKL 和TGF-β含量的影响
目的：探索艾灸治疗类风湿性关节炎(RA)抗炎的效应及预防骨破坏的 IL-17信号转导机制。方法雄性 SD 大鼠66只,随机分为空白组、模型组、空白艾灸组、艾灸组、IL-17过表达模型艾灸组、IL-17沉默模型艾灸组、IL-17过表达模型组、IL-17沉默模型组,前6组每组各9只,后2组每组各6只。大鼠右后足足垫部皮内注入弗氏完全佐剂0.15 mL 制作 RA 模型。造模成功后第2天进行慢病毒注射建立 IL-17基因过表达、IL-17基因沉默模型。RA 造模后第7天开始麦粒灸大鼠肾俞、足三里2穴各5壮,每日1次,治疗18 d。观测计算大鼠足跖肿胀度、热痛域；采用 ELISA 法检测大鼠血清 IL-17、RANKL、TGF-β含量。结果造模后大鼠右后足容积显著高于空白组(P <0.01),热痛域值显著低于空白组(P <0.01)；艾灸后大鼠右后足容积显著低于模型组(P <0.01),热痛域显著高于模型组(P <0.01)。模型组大鼠血清 IL-17、RANKL 显著高于空白组,血清TGF-β含量显著低于空白组(P <0.01)；艾灸后艾灸组大鼠血清 IL-17、RANKL 显著低于模型组,血清 TGF-β含量显著高于模型组(P <0.01)。IL-17过表达模型艾灸组大鼠 RANKL 含量显著高于艾灸组(P <0.01)；IL-17过表达模型艾灸组大鼠TGF-β含量显著低于艾灸组(P <0.01)。IL-17沉默艾灸组大鼠 RANKL 含量显著低于艾灸组和空白组(P <0.01)。结论艾灸可能通过调控 IL-17,从而调节 RA 大鼠血清骨破坏因子 RANKL 以及骨保护因子 TGF-β含量,起到抑制 RA 滑膜炎症后期骨破坏、保护骨组织的作用。
