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中脑腹侧被盖部旁正中梗死致单侧孤立性下直肌麻痹一例
患者 男,54岁,因"突发视物双影1 d"于2018年7月19日收入大连医科大学附属第一医院神经内科. 入院前1 d,患者俯身拾物后突发视物双影,向左下方注视时明显,症状持续存在,伴前额部闷胀,遂来我院就诊. 急诊测血压为220/110 mmHg,头部 CT 检查示双侧基底节区多发腔隙性脑梗死. 经降压对症治疗后收入我科. 既往高血压病史3年,血压高达190/110 mmHg,未规范治疗;吸烟史25年. 入院体格检查:血压180/100 mmHg,意识清楚,言语流利,智力正常;左眼下视明显受限,单眼视物时无复视,双眼向左下方凝视时出现复视,双上睑无下垂,双侧瞳孔大小及对光反射均正常;余神经系统体格检查均正常. 美国国立卫生研究院卒中量表评分1分.
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神经内镜第三脑室底造瘘治疗中脑出血致梗阻性脑积水二例
例1 男,18岁.因突然头痛伴意识不清6 h入院,查体:血压15/8 kPa,GCS 4分,深昏迷状态,双侧瞳孔散大(5 mm),对光反射消失,四肢无活动,双下肢巴氏征阳性.头颅CT扫描:中脑被盖部高密度占位堵塞中脑导水管,幕上脑室明显扩张(图1a).初步诊断为中脑出血致梗阻性脑积水.急诊行右侧脑室体外引流术,病人意识恢复.引流术后7 d,夹闭体外引流管后病人又出现意识障碍.行神经内镜下第三脑室底造瘘术,瘘孔直径大于7 mm.造瘘后在侧脑室内重新放置引流管夹闭备用.
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脑干肿瘤并多发脑梗死
[病例] 女,64岁.主因左侧半身麻木、乏力1月余,言语不清、口角歪斜5天入院.发病初期曾在当地医院就诊,诊断为“脑梗死“,予活血化淤及扩血管药物治疗后症状好转,能独立行走.停止输液后上述症状复发,于5天前出现口角歪斜、言语不清、饮水呛咳及吞咽困难,再次予上述治疗无效,入我院.查体:血压160/90 mmHg.言语含糊不清,左侧鼻唇沟浅、口角下垂,悬雍垂左偏,左侧咽反射迟钝,伸舌不偏.左侧肢体肌力Ⅴ级,半身痛温觉减退,巴宾斯基征(+),四肢腱反射正常.头颅CT检查未见异常.予扩血管及抗凝治疗症状好转,但1周后病情再次恶化,20天后复查CT示两侧多发脑梗死及中脑被盖稍肿胀,四叠体池受压变形,考虑中脑被盖可疑病变.头颅MRI检查示脑干肿大,脑干部均可见不均匀的长T1、长T2信号,累及两侧桥臂及膝状体区域,双侧大脑半球脑白质散在多发斑点及斑片状长T1、长T2信号,双侧侧脑室及三脑室轻度增宽.诊断为脑干胶质瘤及多发脑梗死.3天后病情恶化,自动出院.
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腔隙性脑梗死2例
例1：患者：男， 60岁。以对近事遗忘10余天为主诉入院。10余天来对刚发生的事记忆丧失、遗忘而引起家人 注意。对远期记忆良好，同时伴周身无力，睡眠增多而就诊。查体：血压150/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)表情呆滞，口角稍向左偏，舌偏向右侧，右侧鼻唇沟变浅。心肺正常， 右下肢肌张力减弱，肌力正常。眼底动脉硬化。头部CT示丘脑部腔隙性脑梗死。既往史：高 血压病15 a。病理解剖的研究证明：人的记忆障碍与海马、海马旁的结构以及边缘系统其他 部位的损害有密切联系，解剖学所述丘脑前核群与海马有往返的纤维联系，背侧核是前核的 延伸，边缘系统由边缘叶、大脑皮质的其他部位如后部眶回、脑岛、颞极皮质以及一些皮质 下核、部分下丘脑、丘脑前核、丘脑内侧核、丘核上部以及中脑被盖房正中部分和中央灰质 组成。所以丘脑部腔隙性脑梗死，虽然面积小，但临床已出现精神异常，记忆障碍及面瘫， 机体肌张力减弱。经扩血管治疗2个疗程，上述症状明显减轻，但我们仍建议患者每年疏通 血管治疗，以防止多发性腔隙性脑梗死。
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改良帕金森病大鼠模型的建立及评价
目的:建立一种改进的帕金森病大鼠模型制作方法,并对模型进行综合评价.方法:实验于2004-02/2005-06在军事医学科学院干细胞研究中心完成.①选取Wistar大鼠60只,随机分为3组,传统组20只,改良组30只,对照组10只.②传统组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射6-羟基多巴胺8μg制作传统帕金森病大鼠模型,改良组向中脑腹侧被盖区单点6-羟基多巴胺12 μg制作改良帕金森病大鼠模型.对照组向右侧中脑黑质致密部和中脑腹侧被盖区两点各注射含2 g/L抗坏血酸的生理盐水4μL.③检测各组大鼠行为学变化及黑质多巴胺能神经元变化.结果:对照组和传统组术后分别有1只和4只动物在1周内死亡,改良组无动物死亡.行为学和免疫组化检测显示:①改良组30只大鼠有22只旋转稳定,平均转数＞7 r/min,成功率超过70%,与传统组相当.改良组大鼠死亡率低于传统组(20%)和对照组(10%).②术后传统组和改良组均有部分动物出现震颤、活动迟缓、易激惹、竖毛、尾僵等异常行为.③成功帕金森病模型大鼠中脑黑质注射侧神经元数量明显减少,达90%以上,改良组与传统组比较差异无显著性(P＞0.05),与对照组比较注射侧黑质多巴胺能神经元显著减少(P＜0.001).结论:改良帕金森病大鼠模型方法简便实用,动物死亡率低,模型成功率高,可以较快建立稳定的帕金森病大鼠模型.
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α波型昏迷1例
识障碍的脑电图表现,一般以慢波型多见,其他类型相对少见.α波型昏迷病例以脑干卒中为多见,且预后较差.本例重型病毒性脑炎患儿表现为α波型昏迷.儿男,10岁.咽痛2天后出现发热、头痛.曾抽搐1次,持续约30分钟.继而昏迷,高热不退.入院时体检:体温40℃,神志不清,呈浅昏迷状,压眶有反应.颈部稍有抵抗.临床初步诊断:病毒性脑炎.脑电图全部导联呈低至中波幅11～13Hz的α波,各区无明显分化,后头部伴有极少量低波幅δ、θ波,给予被动开睑无对光反应,诊断α波型昏迷脑电图.入院后抗感染及甘露醇脱水降颅压等治疗.行腰椎穿刺术,放出脑脊液1.5ml送检,示细胞数增多(60×106/L),主要是淋巴细胞,糖和氯化物正常.患儿不久苏醒,未再抽搐、呕吐.4天后脑电图即表现为以两枕叶为主的8～12Hz α波,各导联分化完全.讨论:α波型昏迷系指临床上呈现意识障碍,而脑电图所见却与以α活动为主的正常觉醒者脑电图相似的一种临床现象.其脑电图改变以8～13Hz类正弦波形的α节律为主,其α波与正常节律虽较相似,但亦有两点不同之处:①其分布以额或中央区较突出,有些为各区相等(正常者以顶、枕部明显);②其指数高,对听觉、有害刺激或闪光刺激不起反应,被动开睑亦缺乏对光反应.本例脑电图有上述特点,且患儿处于昏迷状态,符合α波型昏迷.有学者认为α波型昏迷产生的原因是由于病变损害了丘脑后部非特异性投射系统及脑干被盖网状结构,而在中脑被盖至皮层的上行通路至少有一半幸免受累,可维持脑电呈α波型,但又不足以维持意识的清醒状态而出现α波型昏迷.本例患儿可能因脑实质炎性渗出使颅内压急剧升高,脑组织缺氧水肿及脑干受压,但脑干网状上行激活系统尚属正常而呈α波型昏迷.患儿迅速苏醒,可能与入院时及早给予抗感染及甘露醇脱水治疗,有效地控制颅内压继续升高有关.
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脚桥核的功能和临床应用研究进展
脚桥核也称桥脑脚被盖核（ pedunculopontine tegmental nucleus ，PPN）是中脑被盖核和桥脑上方的一个有着多种神经化学和功能的重要结构。 PPN直接接受大脑皮层的传出信号，并将这种信号传递给丘脑、脑干和脊髓的运动区。由于存在这种信号上的联系，PPN参与了运动和肌张力等神经功能的控制。 PPN内含有胆碱能、GABA能和谷氨酸能三种不同的神经元，通过这三种不同神经元，PPN对帕金森以及一些非典型帕金森综合症（如进行性核上性麻痹，多系统萎缩）均有一定的影响。特别是对这些疾病中出现的步态障碍起着十分重要的作用。随着深部脑刺激来治疗神经官能症技术的发展，将PPN作为刺激的一个靶点来治疗帕金森等疾病成为一个新的研究方向，也使我们对PPN投入了更多的研究。下面就PPN的神经化学组成与信号传导、运动功能及临床应用方面作一综述［1-3］。
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以步态及双侧肢体共济失调为特点的中脑被盖下部梗死1例
Wernekink连合即中脑下部小脑上脚交叉区域. Wernekink连合综合征主要临床特点为双侧小脑性共济失调,也可伴有眼球运动障碍及软腭阵挛.该综合征非常少见.现将本科诊治的1例以单纯双侧小脑性共济失调为典型表现的Wernekink连合综合征病例报告如下:
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内侧丘系大体解剖显示方法探讨
内侧丘系为躯干、四肢意识性本体感觉及皮肤精细触觉传导路的第二级上行纤维,上行途中形成一扁平纤维束.在延髓,纤维排列中线两侧,呈矢状位;至脑桥骤然旋转90°,由矢状位变为横位,居被盖前缘,其纤维定位由延髓的背腹关系变为内外关系,到了中脑,又被红核推向中脑被盖的腹外侧,纤维排列关系再一次发生转位,即由内外关系变成了前内斜向后外.不难看出,其行程宛如"飘带”一般.为此,作者选择了几个明显的神经结构(如橄榄核、红核等)作为位置参照,根据现行高等医学院校教材对其经典的描述,成功地设计了一种大体解剖学方法,不仅能充分地显示其行程特点,而且具有简便、可靠、富支撑力和能左右对照的优点.对该设计,国内外尚未查到类似资料,故介绍如下:
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海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区β-EP的表达
目的:探讨海洛因依赖对大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)β-内啡肽(β-endrophin,β-EP)表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠55只,分为海洛因依赖组(HDG)及生理盐水对照组(SCG)各25只,正常对照组(NCG)5只,建立海洛因依赖模型;分别于第10、17、24、31、38天取脑组织,用免疫组织化学SABC法显示VTA区β-EP阳性细胞,并用图像分析法测定平均光密度值.结果:显微镜观察显示,与盐水对照组和正常对照组比较,海洛因依赖组VTA区的β-EP阳性细胞免疫反应强度减弱,染色变浅;图像分析测定大鼠VTA区β-EP阳性细胞的平均光密度值,盐水对照组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),海洛因依赖组与正常对照组和盐水对照组比较均显著降低(P＜0.05),且随着依赖时间延长呈下降趋势.结论:在海洛因依赖期间,VTA区β-EP表达减少,提示海洛因抑制了内源性阿片肽的产生.
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丘脑底核的解剖与生理研究近况
丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)又称Luys体,是丘脑底部中主要核团.在人脑此核在额状切面上,呈双凸透镜形,位于乳头体背外侧,紧贴内囊后肢内侧缘及大脑脚底上部的背内侧面.STN的背内侧是豆核束的延续,即H2区;此核的下部位于脚底的背面,其后端伸至底丘脑与中脑被盖的移行区,且与黑质的上端相续,居黑质前端的背外侧.核的周围有一密集的纤维囊,其部分纤维止于此核.STN由密集的中等大小的多极细胞组成,呈梭形、圆形、锥体形或三角形,大小不等,都有分支状的突起.有关STN的神经纤维以往报道较少.近年来对该核的神经纤维联系和有关递质和受体以及电生理方面的研究等报道较多,现做如下综述.
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参与阿片奖赏效应的脑区及其纤维投射探讨
阿片类物质引起的奖赏效应是导致阿片成瘾的直接原因。哪些脑区参与阿片奖赏效应的形成、它们之间存在着什么样的神经联系，阿片奖赏效应产生的始动位点何在?为了寻找上述问题的答案，人们作了大量研究，特别是伏核、中脑被盖区、额叶内侧皮层、脚桥被盖核、海马、下丘脑、腹侧苍白球和广义的杏仁核等更为研究者们所关注。现就有关研究现状综述如下。1. 伏核Nucleus accumbens(NAc) 伏核是成瘾性药物奖赏效应的共用结构，位于尾壳核吻侧下方，视神经管顶部。过去认为它是一个单一的结构，但近的研究发现它可以分成壳部(shell)，核部(core)及吻侧柱(rostral pole)三个相对独立的区域。其中壳部属于边缘系统，是参与多种成瘾性药物奖赏效应的部分；核部则是纹状体感觉运动系统的延伸；而吻侧柱是壳部和核部的移行部位[1]。伏核的不同部分有着各自不同的传入和传出联系。总的来说，除了源于中脑被盖区的多巴胺(DA)能投射(主要终止于壳部)外，伏核还接受杏仁核、额叶内侧皮层、海马、颞叶皮层及大部分丘脑核团的传入投射。伏核兴奋性传入主要为源于杏仁核及海马的谷氨酸能投射，抑制性传入包括GABA能、胆碱能及脑啡肽能投射[2]。
