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吗啡对吗啡依赖大鼠腹侧苍白球神经元放电的影响
目的:研究吗啡对吗啡依赖大鼠腹侧苍白球的电生理影响,探讨其在成瘾机制中的作用.方法:通过单细胞细胞外记录吗啡依赖大鼠腹侧苍白球的电信号,观察吗啡对放电的影响.结果:吗啡依赖大鼠腹侧苍白球神经元放电频率给药前为3.76 Hz±s 1.18 Hz,注射吗啡后为13.22 Hz±s 2.37 Hz;并且纳洛酮可以逆转这种兴奋效应.结论:吗啡显著兴奋吗啡依赖大鼠腹侧苍白球神经元,腹侧苍白球在药物强化过程中起着重要作用.
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毁损伏隔核、腹侧苍白球对大鼠觅药行为的影响
目的探讨伏隔核和腹侧苍白球在药物强化中的作用。方法分别毁损成瘾大鼠伏隔核、腹侧苍白球，利用条件性地点偏好实验测定术前、术后成瘾大鼠对注射吗啡的偏好分，评价伏隔核和腹侧苍白球在药物强化效应的作用。结果毁损大鼠双侧伏隔核能够完全消除大鼠对注射吗啡侧的偏好，毁损腹侧苍白球明显减少成瘾大鼠的地点偏好行为。结论伏隔核和腹侧苍白球是调节强化作用的重要位置，伏隔核－腹侧苍白球通路是药物强化的共同环路。
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谷氨酸作用于腹侧苍白球引起大鼠血压改变
目的: 本研究通过谷氨酸溶液作用于腹侧苍白球观察血压的改变,从而探讨腹侧苍白球对血压的调节功能. 方法:取SD雄性大鼠10只,应用立体定向技术,将一定体积、一定浓度的谷氨酸溶液以一定的速度作用于单侧腹侧苍白球,通过颈总动脉置管观察血压的变化. 结果:谷氨酸作用于腹侧苍白球引起大鼠血压升高;从(103.1±2.7) mmHg上升至(113.5±9.3)mmHg(P＜0.01). 结论:腹侧苍白球具有交感神经性的正向调节血压的功能.
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电刺激大鼠伏隔核对腹侧苍白球神经元自发放电的影响
目的:研究电刺激大鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAC)对腹侧苍白球(ventral pallidum,VP)神经元放电的影响,探索电刺激NAC治疗药物成瘾的机制.方法:本实验应用细胞外记录方法观察不同频率电刺激(强度0.4 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5,10,20,50,80,100,130,150和200 Hz)大鼠NAC对VP神经元放电的影响.结果:刺激频率低于20 Hz时,大多数VP神经元的放电频率无变化,电刺激频率大于20 Hz可使大多数VP神经元的放电频率降低.结论:本研究提示高频刺激NAC对药物依赖可能有治疗作用.
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损毁Parkinson病大鼠腹侧苍白球对纹状体内多巴胺的影响
应用6-羟基多巴胺(6-0HDA)制备Parkinson病(PD)大鼠模型,插入电极通过直流电毁损腹侧苍白球(VP),观察毁损术后PD大鼠旋转行为的变化,并应用高压液相色谱检测纹状体内多巴胺(DA)及3,4-二羟甲基苯丙氨酸(DOPAC)和去甲肾上腺素(NA)的含量.结果显示:直流电毁损VP可使PD模型大鼠的旋转行为明显减少;毁损侧纹状体内DA的含量减少,DOPAC和NA的含量增加.上述结果提示VP毁损可明显改善PD大鼠的旋转行为,此效应可能与抑制VP的异常兴奋有关.
关键词： Parkinson病 多巴胺 腹侧苍白球 纹状体 大鼠 -
参与阿片奖赏效应的脑区及其纤维投射探讨
阿片类物质引起的奖赏效应是导致阿片成瘾的直接原因。哪些脑区参与阿片奖赏效应的形成、它们之间存在着什么样的神经联系，阿片奖赏效应产生的始动位点何在?为了寻找上述问题的答案，人们作了大量研究，特别是伏核、中脑被盖区、额叶内侧皮层、脚桥被盖核、海马、下丘脑、腹侧苍白球和广义的杏仁核等更为研究者们所关注。现就有关研究现状综述如下。1. 伏核Nucleus accumbens(NAc) 伏核是成瘾性药物奖赏效应的共用结构，位于尾壳核吻侧下方，视神经管顶部。过去认为它是一个单一的结构，但近的研究发现它可以分成壳部(shell)，核部(core)及吻侧柱(rostral pole)三个相对独立的区域。其中壳部属于边缘系统，是参与多种成瘾性药物奖赏效应的部分；核部则是纹状体感觉运动系统的延伸；而吻侧柱是壳部和核部的移行部位[1]。伏核的不同部分有着各自不同的传入和传出联系。总的来说，除了源于中脑被盖区的多巴胺(DA)能投射(主要终止于壳部)外，伏核还接受杏仁核、额叶内侧皮层、海马、颞叶皮层及大部分丘脑核团的传入投射。伏核兴奋性传入主要为源于杏仁核及海马的谷氨酸能投射，抑制性传入包括GABA能、胆碱能及脑啡肽能投射[2]。
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损毁帕金森病大鼠腹侧苍白球对纹状体内谷氨酸含量的影响
目的:观察腹侧苍白球(VP)损毁后帕金森病(PD)大鼠纹状体内谷氨酸(Glu)含量的变化. 方法:应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,插入电极直流电毁损VP,观察毁损后PD大鼠的旋转行为,应用高效液相色谱检测纹状体内Glu的含量. 结果:VP损毁术后PD大鼠偏侧旋转行为明显改善,纹状体内Glu的含量(μg/g) (3.0±0.4)比正常对照组(2.2±0.7) 、模型对照组(1.3±0.2)和假手术组(1.4±0.4)都要高(P<0.05),在术后第2周时达高峰,以后逐渐下降,但仍高于其他三组. 结论:VP毁损可能会减少Glu的释放或与其受体的结合,从而对神经元的毒性作用减弱,有助于PD症状的改善.
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单侧黑质纹状体通路损毁改变腹侧苍白球的神经活动
目的 观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠腹侧苍白球(ventral pallidum, VP)神经元电活动的影响.方法 采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠VP神经元放电频率和放电形式的变化.结果 对照组大鼠VP神经元的平均放电频率为(16.1±1.2)Hz (n=41);2周和4周PD组大鼠VP神经元的平均放电频率分别是(9.3±0.8)Hz (n=43)和(8.6±1.0)Hz (n=47),与对照组相比,VP神经元的平均放电频率显著减低(P均<0.001),但两PD模型组之间VP神经元的平均放电频率无明显差异(P>0.05).在对照组大鼠,规则放电的神经元占44%(18/41),不规则放电的神经元占52%(21/41),爆发式放电的神经元仅占4%(2/41);在2周和4周PD模型组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的VP神经元的百分比分别为14%(6/43)、47%(20/43)、39%(17/43)和17%(8/47)、49%(23/47)、34%(16/47),2周和4周PD组大鼠VP中爆发式放电的神经元明显多于对照组(P均<0.01),而两PD模型组之间VP神经元的放电形式未见显著性差异(P>0.05).结论 单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠VP神经元的放电频率降低,具有爆发式放电的神经元增多,这种变化可能与伏核-VP的抑制性神经传递增强有关.
