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大鼠脑梗死后内源性神经干细胞的增殖及迁移
目的研究成年大鼠脑梗死后内源性神经干细胞增殖及迁移.方法制作大鼠脑梗死模型,将其分成梗死后1、3、7、14、28d组,对照组为假手术组.免疫组织化学方法动态检测大鼠脑内5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)、巢蛋白(Nestin)的表达.结果与正常对照组相比,室下区及海马BrdU和Nestin阳性细胞在脑梗死后1d开始增加(P<0.05),7d达到高峰,14d后开始下降,但仍高于正常水平(P<0.05),28d后接近正常水平;室下区及海马BrdU和Nestin阳性细胞经胼胝体向对侧迁移.结论脑梗死可激活内源性神经干细胞原位增殖及迁移.
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鼠脑梗死后自体神经干细胞的原位增殖、分化及其可塑性
目的研究成年大鼠脑梗死后自体神经干细胞的原位增殖、分化及其可塑性.方法雄性Wistar大鼠共90只,分对照组(n=10)、脑梗死后1d组(n=16)、脑梗死后3d组(n=16)、脑梗死后7d组(n=16)、脑梗死后14d组(n=16)、脑梗死后28d组(n=16).用免疫组织化学方法动态检测BrdU、GFAP、NeuN、PSA-NCAM的表达.BrdU确定神经干细胞的增殖,GFAP、NeuN确定神经干细胞的分化,PSA-NCAM确定神经干细胞的可塑性.结果与对照组相比,大鼠海马BrdU+细胞数在脑梗死后1d组开始增加,7d组达到高峰,28d组接近正常水平;BrdU+/GFAP+细胞数在脑梗死前后无明显变化;BrdU+/NeuN+细胞数在脑梗死后14d组开始增加,28d组多;BrdU+/PSA-NCAM+细胞数在脑梗死后7d组开始增加,14d组达到高峰,28d组开始下降,但仍高于对照组,大约占同期BrdU阳性细胞数60%.结论大鼠脑梗死激活自体神经干细胞原位增殖,大多数增殖的神经干细胞分化成神经元并且具有可塑性.
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趋化因子CXCL12及其受体CXCR4与口腔癌研究进展
口腔癌具有较强的局部侵袭性和颈淋巴结转移倾向,从口腔癌的原位增殖到其侵袭转移的演进过程中, 趋化因子(chemokine) 尤其是CXCL12即基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1, SDF-1),与其趋化因子受体CXCR-4相互作用构成的反应轴,起着重要的作用.趋化因子通过作用于趋化因子受体参与多种生理和病理过程,它们不仅在宿主对病原因子的清除,炎症反应及过敏性疾病,免疫细胞的发育、分化及免疫系统的自身稳定等方面发挥效应,而且与心脏发育、血管的发育、中枢神经系统网络的发育,肿瘤的生长和恶化密切相关[1].
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巨噬细胞的研究进展
巨噬细胞在固有免疫、适应性免疫、组织重构与损伤组织修复过程中起关键作用.有关巨噬细胞的研究受到极大关注,近年来在巨噬细胞起源、极化等方面都取得了许多新的研究进展,证实了组织固有巨噬细胞起源于胚胎干细胞以外的卵黄囊,组织巨噬细胞可原位增殖,并相继发现了M2a、M2b、M2c、M2d、M2r及非M1非M2巨噬细胞亚型,同时对巨噬细胞的极化及各亚型的功能及其在某些疾病发生、发展与转归中的作用有了新的认识.
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肝树突状细胞在肝损伤和肝纤维化过程中的作用
树突状细胞（DCs ）是主要的抗原递呈细胞（APC ），LDCs在正常肝脏分布于门管区，肝实质内分布较少［1］。LDCs 具有异种性，鼠 DC 可分为三个亚群：CD103＋、CD103-、pDCs。LDCs发育通过转录因子调节，其也介导淋巴结和其他非淋巴结器官的DC发育。肝脏具有DC 前体细胞，LDCs 经由 GM-CSF或FLT3 L原位增殖。
