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他汀类药物可以预防老年痴呆吗?
有证据表明,他汀类药物可以降低老年痴呆症的风险和记忆损害.那么你应该做什么呢?几年前,研究开始建议人们服用他汀类药物来降低心血管疾病的风险的同时,也降低患痴呆症的风险.然而,有些服用他汀类药物的人报告出现记忆丧失、健忘和无重点思考.2012年,美国食品与药品监督管理局扩大咨询在他汀类药物包括认知障碍方面的风险.
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赤潮藻类毒素检测方法的研究概况
赤潮是海洋内浮游生物(主要是藻类)暴发性繁殖引起海洋水体变色、变腥臭的一种有害生态异常现象,是一种严重恶化海洋环境,破坏海洋渔业资源和沿海旅游业,并威胁人类健康的海洋自然灾害。含有毒素的藻类(主要是单细胞微藻)将通过食物链毒化海洋鱼贝类,人类食用染毒的贝类可发生食物中毒或死亡。与有害赤潮相关的赤潮藻毒素(贝毒素)中毒主要有5类:①麻痹性贝毒中毒(paralytic shellfish poisoning,PSP);②腹泻性贝毒中毒(diarrhetic shellfish poisoning,DSP);③神经性贝毒中毒(neurotoxic shellfish poisoning,NSP);④记忆丧失性贝毒中毒(amnesic shellfish poisoning,ASP);⑤西加鱼毒中毒(ciguatera)。近年来,世界各国的沿海地区无论是赤潮或是人类食用海洋贝类中毒患病事件在发生次数上和规模上均呈现上升趋势。为此,各国政府对赤潮及海洋贝毒素的危害越来越重视,许多西方国家相继建立了海产品贝毒素的监测体系,并对赤潮藻毒素的检测方法进行了很多研究[1]。现将对目前各国贝毒素检测方法的研究现状综述如下。
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周波加复方钩藤酊治疗小儿脑震荡后遗症30例
小儿脑震荡后遗症通常发生于轻闭合性头部外伤后,较严重的头部外伤更常见.脑震荡时会有短暂的意识或记忆丧失,无严重的神经后遗症,脑干功能及其他体征均正常,但可造成较大的功能障碍.脑震荡后遗症持续时间较短,一般为1~12个月[1],儿童的组织修复及再生能力较强,尽快消除患儿症状,对解除家长担忧等有较大帮助.笔者采用周波加复方钩藤酊进行治疗取得满意疗效,现报告如下.
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博尔纳病病毒的转录、复制特点和机体抗病毒反应
博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)是引发新发神经系统感染性疾病病原体的一种,是一种非细胞溶解性,嗜神经性核糖核酸病毒.该病毒具有广泛的感染宿主,能感染从鸟类到灵长类的多种动物,并造成Borna病(Borna disease,BD),[1]临床以中枢神经精神行为功能障碍为特征,早期主要表现为行为改变、易激惹、步态紊乱,终末期表现为认知障碍、记忆丧失、抑郁、共济失调和部分麻痹等,但大多数感染动物为无症状性感染.
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赤潮藻毒素种类与化学结构研究进展
由于海洋微藻毒素的发现多起源于贝类或鱼类,故又称为贝毒或鱼毒.有毒藻毒素的结构差别很大,既有复杂的多(聚)醚类化合物也有简单的氨基酸.根据毒素对人类引发的中毒症状和藻源来进行分类,常见的藻毒素可分为:麻痹性贝毒(paralytic shellfish poisoning,PSP)、腹泻性贝毒(diarrhetic shellfish poisoning,DSP)、记忆丧失性贝毒(amnesic shellfish poisoning,ASP)、神经性贝毒(neurotoxic shellfish poisoning,NSP)及西加鱼毒(ciguatera fish poisoning,CFP).现从这些毒素的来源、化学结构、毒性作用等方面进行概述.
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65岁老年男性持续发热和呃逆一例
1病例摘要患者男性,65岁,主因脑出血术后2个月,持续高热12d,呃逆7d入院.患者于2006年2月因大脑左侧基底部出血,行穿刺抽液术,术后遗留有右侧肢体活动障碍,近期记忆丧失.3月18日再次出现脑梗死,伴有癫痫发作,给予对症治疗后好转.
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老年性痴呆患者嗅觉功能研究进展
老年性痴呆亦称阿尔茨海默病(AD),是一种进行性退行性神经病变,原因不明,临床以进行性记忆丧失和后天获得的知识丧失为特征,病程发展终导致患者完全丧失生活能力[1].
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Meynert核损伤老化大鼠学习能力及脑神经肽改变研究
Alzheimer病(AD)是一种原发退行性灰质脑病,主要症状是学习障碍及近事记忆丧失.AD患者脑典型病理改变包括老年斑(SP),主要由β-淀粉样蛋白(β-AP)构成.有人认为中枢胆碱能系损伤可能是AD发病的重要原因.对兴奋性神经毒物直接损伤脑胆碱能神经核的效应和机制尚需深入研究.
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短暂性全面性遗忘症5例临床分析
短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia,TGA)是一种临床综合征,表现为突然近记忆丧失后恢复完全,病因未明.现就我院2003年12月至2004年12月收治的5例进行分析,探讨其发病机制及临床特点,报告如下.
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胆碱能神经元及其受体与阿尔茨海默病的关系
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是与年龄相关的进行性记忆丧失和高级认知功能减退的神经系统退行性疾病.其病理变化主要表现为:细胞外聚集的β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成的老年斑块、细胞内高度磷酸化Tau蛋白所致的神经元纤维缠结(NFT),以及前脑基底胆碱能神经元的显著丢失.
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小胶质细胞能量短缺可能会增加患阿尔茨海默病风险
据Ulland TK 2017年8月10日[Cell,2017, 170(4):649-663.]报道,携带TREM2基因特定突变的人有3倍以上的可能性患上阿尔茨海默病.美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员在小鼠中证实TREM2基因发生高风险突变会导致清除大脑中碎片的免疫细胞(即小胶质细胞)缺乏能量.缺乏能量的免疫细胞不能够阻止神经元产生有害的斑块.当人们变老时,这些斑块往往在大脑中聚集.这些发现提示给大脑中的清理大军(即小胶质细胞群体)提供能量可能会降低神经损伤和预先阻止阿尔茨海默病患者经历的记忆丧失和意识混乱.
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短暂性完全遗忘症一例报告
患者女性,57岁.因一过性遗忘3 h,于2005年8月3日来我院就诊.3 h前于熟悉的路上行走时无明显诱因突然出现记忆丧失,不识回家路途,偶遇邻居向其询问,后恢复记忆,症状持续时间约20 min.无头晕、头痛、肢体活动障碍及意识丧失.于发病前2月余曾有1次类似发作,持续时间约10min.
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短暂性完全性遗忘症1例报道
短暂性完全遗忘综合征(Transient global amnesia syndrome,TGA)是一种突然发生的短暂性近事遗忘的临床综合征,持续1-24小时,发作时患者不能记忆新事物,伴有不同程度的远近记忆丧失,但自知力、说话、书写及计算力保持良好[1].
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老年人短暂性完全遗忘综合症
短暂性完全遗忘综合症(transient global amnesia syndrome, 简称TGAS), 首例于1956年由Bender描述, 1958年Fisher和Adams正式命名为TGAS. 近年来被认为是一种独立的疾病, 其特点为突然不能接受新的信息, 近记忆丧失, 保留远期记忆, 常在24小时内恢复. 现将我们诊治的3例报告如下.
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暂时性完全遗忘综合征5例报道
暂时性完全遗忘综合征(TGA)是一种突然发生的短暂性近事遗忘的临床综合征,持续(1~24)h,发作时病人不能记忆新事物,伴有不同程度的远近记忆丧失,但自知力、说话、书写及计算力保持良好.1956年早由Bender描述其特征,1964年由Fisher和Adams命名[1].国外报道,年发病率为(3.4~10.0)/10万,50岁以上者发病率(23.5~32.0)/10万[2],提示TGA并不少见,国内报道不多[3].现将2002年9月-2003年4月收治的5例病人资料报道如下.
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腔隙性脑梗死2例
例1:患者:男, 60岁。以对近事遗忘10余天为主诉入院。10余天来对刚发生的事记忆丧失、遗忘而引起家人 注意。对远期记忆良好,同时伴周身无力,睡眠增多而就诊。查体:血压150/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)表情呆滞,口角稍向左偏,舌偏向右侧,右侧鼻唇沟变浅。心肺正常, 右下肢肌张力减弱,肌力正常。眼底动脉硬化。头部CT示丘脑部腔隙性脑梗死。既往史:高 血压病15 a。病理解剖的研究证明:人的记忆障碍与海马、海马旁的结构以及边缘系统其他 部位的损害有密切联系,解剖学所述丘脑前核群与海马有往返的纤维联系,背侧核是前核的 延伸,边缘系统由边缘叶、大脑皮质的其他部位如后部眶回、脑岛、颞极皮质以及一些皮质 下核、部分下丘脑、丘脑前核、丘脑内侧核、丘核上部以及中脑被盖房正中部分和中央灰质 组成。所以丘脑部腔隙性脑梗死,虽然面积小,但临床已出现精神异常,记忆障碍及面瘫, 机体肌张力减弱。经扩血管治疗2个疗程,上述症状明显减轻,但我们仍建议患者每年疏通 血管治疗,以防止多发性腔隙性脑梗死。
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记忆丧失性贝毒素-软骨藻酸的HPLC方法检测
软骨藻酸(Domoic Acid,DA),作为一种罕见的天然神经毒性氨基酸,由它引发的食物中毒可引起呕吐、腹泻神志不清、记忆丧失、眩晕、昏迷甚至死亡,根据这种新型贝毒与其它贝毒特征的差别,被命名为记忆丧失性贝毒(AmensicShell-fishPoisoning,ASP)[1,2].
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一例富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白自身抗体相关边缘性脑炎患者的护理
边缘性脑炎(limbic encephalitis,LE)是一种亚急性起病的以短时记忆丧失、精神障碍、痫性发作为主要表现的炎性反应性脑病,主要累及边缘系统[1]。其中,在一些边缘性脑炎患者发现抗电压门控性钾离子通道自身抗体,为常见复合物抗体类型为抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(leucine- rich glioma inactivated 1, LGI1)抗体,这些患者很少并发肿瘤,其临床主要表现为记忆力障碍、多种形式的痫性发作和低钠血症,大多数患者免疫抑制治疗有效[2-4]。该类型脑炎临床少见,我科2015年5-7月收治1例此病患者,治疗及护理效果满意,病情平稳后出院,现报道如下。
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抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展
抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体(anti-N-methyl-D-aspartate receptor encephalitis,NMDAR)脑炎,即抗 NMDAR 脑炎,是一种抗体介导的脑炎,属于边缘性脑炎的一种常见类型。边缘性脑炎(1imbic encephalitis,LE),首先由 Corsellis 等[1]提出,是一种亚急性起病的以短时记忆丧失、精神障碍、痫性发作为主要表现的炎症性脑病,主要累及边缘系统。初的病例大多合并肿瘤,故又称之为副肿瘤性边缘性脑炎(paraneo-plastic limbic encephalitis,PLE),当时普遍认为 PLE 的发病机制[2]为肿瘤的抗原刺激机体产生可同时与肿瘤及脑组织发生免疫反应的神经元细胞内抗体。随着免疫技术的发展, LE 患者中很多新的抗体被发现,研究较多的主要是电压门控钾离子通道(VGKC)和神经元胞膜抗体-NMDA 抗体。美国宾夕法尼亚大学教授 Dalmau[3]等于2007年正式提出了“抗 N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎”的概念,系由机体针对 NMDAR 产生特异性 IgG 抗体导致的一种边缘性脑炎(LE)。此后,对该类型脑炎的临床病例报道陆续增多,据目前现有临床报道显示,该类型脑炎已成为临床常见、发病率高的自身免疫性脑炎。
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短暂性全面遗忘综合征2例报告
例1,女,57岁,某医院院长,教授.因突然记忆丧失6小时来诊.患者近期工作较忙,失眠,上午工作中突然发现忘事,嘱其8点开会,不到场,请来后主持会议不知讲什么,一句话反复几遍,当时惊慌失措,不安,要回办公室休息,自己找不到室址.既往高血压病史5年.查体:血压20/13kPa,远近记忆力均丧失,表情紧张,神经系统无示位体征,头颅CT未见异常.静点低分子右旋糖酐、能量合剂、脑活素,24小时后恢复正常.随访未再复发.