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我国对拟除虫菊酯类农药神经毒理学研究概况
拟除虫菊酯(pyrethroid)类农药是我国常用农药,是70年代迅速发展起来的新型农药,具有选择性毒性、哺乳动物体内代谢和排泄迅速、环境中残留较少等特点,拟除虫菊酯为神经毒物,国内外学者对其神经毒性做了大量的工作[1~4].我国非常重视对常用农药的毒作用研究,有关常用农药毒作用机理研究已列为国家自然科学基金"八五"期间重点项目和卫生部"九五"科技攻关项目.就国内(1988~1998)拟除虫菊酯农药对神经化学和神经生理学等方面,尤其是神经毒作用机理的研究概况作一综述.
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铅暴露对神经元可塑性的影响及其机制
铅是环境中广泛存在的强神经毒物.目前已经证实它能影响神经系统,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害.我们主要综述了铅暴露对海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)等突触可塑性与学习记忆的影响的研究现状及进展,以便深入探讨铅影响学习记忆的细胞机制.1973年,Bliss和Lomo首先在麻醉兔上发现了LTP现象,即短串高频刺激传入引发的突触兴奋性的持续升高,表现为给予一定短串高频条件刺激后,单个测试刺激引起的群体锋电位(population spike,PSP)和群体兴奋性突触后电位(EPSP)振幅将增大,群体锋电位的潜伏期也将缩短,这种易化现象有的甚至能持续2个月之久.LTP自身具有协同性、联合性和特异性,因此,Bliss和Collingridge[1]认为海马LTP反映了突触水平上信息的储存过程,是学习记忆的基础.
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丙烯酰胺中毒引起周围神经和血管损害二例报道
丙烯酰胺是国防工业和石油工业上广泛应用的一种化工产品,也是一种蓄积性神经毒物,一般接触数月或数年后慢性发病.近10年来生产性中毒在我国屡见不鲜,但国内多为临床和电生理方面的报道,对神经病理方面的研究很少.我们报告2例丙烯酰胺中毒患者的外周血管和周围神经的病理改变.
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阿曲库铵在重度高效氯氟氰菊酯农药中毒救治中的临床应用
拟除虫菊酯类农药属于神经毒物,中毒易引起频繁抽搐,不易控制,可导致患者死亡.自贡市第三人民医院ICU对2009年2月至2011年3月收治的7例重度高效氯氟氰菊酯农药中毒救治中使用阿曲库铵控制抽搐,取得满意临床效果,现报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料本组共7例患者,男性2例,女性5例.
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Meynert核损伤老化大鼠学习能力及脑神经肽改变研究
Alzheimer病(AD)是一种原发退行性灰质脑病,主要症状是学习障碍及近事记忆丧失.AD患者脑典型病理改变包括老年斑(SP),主要由β-淀粉样蛋白(β-AP)构成.有人认为中枢胆碱能系损伤可能是AD发病的重要原因.对兴奋性神经毒物直接损伤脑胆碱能神经核的效应和机制尚需深入研究.
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接触甲醇作业工人的色觉影响
甲醇属神经毒物,对视神经和视网膜有特殊的选择作用,能造成多种眼部病变.为进一步探讨甲醇对色觉的影响,本文对某制药厂甲醇接触工人进行了调查,现将调查结果报告如下:
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CGC- ECD法分析中药的有机氯农药残留量
有机氯农药是一类曾被世界各国广泛使用的高效广谱杀虫剂,它属于神经毒物和实质脏器毒物,可致癌。有机氯农药的全球性环境及其对人类健康的危害正引起世界各国的高度重视。虽然各国都已明令禁止此类农药的使用,但由于该农药的稳定性,致使在禁用十年后,仍能残留在水域、土壤和生物体内,因此对天然药物中农药残留进行监测,以了解残留水平和制定限量标准是十分必要的。本文通过CGC-ECD法检测有机氯农药的残留量,对中药的有机氯农药残留的安全控制进行了研究,并对麦冬的地上、地下部分以及土壤进行了检测,以了解农药在药材各部位的富集情况。
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中西医结合治疗职业性正己烷中毒疗效观察
正己烷是工业上广泛使用的有机溶剂,其代谢产物2,5-己二酮已被证实为周围神经毒物.现将我院收治的9例中度正己烷中毒致周围神经病患者的临床特点与治疗效果分析如下.
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锌对慢性染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶蛋白及基因表达的影响
微量元素锌(Zn)在作为学习记忆功能的主要中枢结构海马中具有重要的生物学功能,能增强一氧化氮合酶(NOS)活力[1].铅(Pb)是环境中广泛存在的强神经毒物,可引起接触者学习记忆能力的缺陷.铅和锌都是二价金属离子,在机体的各部位都是相互影响、相互作用的,铅可能在海马中与锌竞争或替换锌或干扰锌的神经生理作用而干扰海马功能,引起认知功能障碍[2].我们在前期实验[3]的基础上,通过观测补充ZnSO4对染铅(PbAc)大鼠海马NOS活力、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白和基因表达的影响,进一步研究大鼠慢性染铅时铅对学习记忆的损害机制及补充ZnSO4对铅毒性的防治机制.
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进口药材西洋参、番泻叶中有机氯类农药残留量分析
有机氯农药是一类高效广谱杀虫剂,曾成为世界各国使用量大的杀虫剂,它属于神经毒物和实质脏器毒物,可致癌.有机氯类农药的全球性环境污染及对人类健康的危害正引起世界各国有关部门的高度重视.
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急性毒鼠强中毒一例报告
报告1例急性毒鼠强中毒临床特征.认为抢救该类中毒亦应及时洗胃、导泻、利尿,尽快控制抽搐、惊厥、应用激素等综合措施方能奏效.
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牛磺酸拮抗铅对中枢神经系统损害的机制
铅(lead,Pb)是一种普遍存在环境中的亲神经毒物,中枢神经系统是Pb 毒性作用的重要靶器官.Pb 可对中枢神经系统产生显著的毒性作用[1].牛磺酸(taurine,Tau)是人体内含硫的游离氨基酸,在大脑、视网膜等部位含量较高.
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CS2暴露与工人神经系统症状及体征关系的研究
研究二硫化碳暴露对粘胶纤维工人神经系统症状及体征的影响,在某化纤厂进行了一项横断面研究,共调查了CS2作业工人326名,对照组105名.低浓度暴露组车间空气中二硫化碳浓度低于国家高容许浓度10mg/m3,高浓度组多数接触浓度约为31mg/m3.统计学处理由SAS软件包完成,方法为非条件多元Logistic回归.分析中调整了诸如年龄、性别、工龄、体质指数、吸烟、饮酒、文化程度、婚姻状况等因素.结果低浓度CS2暴露即可导致作业工人神经系统阳性症状发生的危险性较对照组明显升高,并表现出二硫化碳暴露对神经系统阳性症状的剂量-反应关系,而神经系统体征除温度觉外改变均不显著.此结果提示低浓度CS2对工人神经系统的影响不容忽视.
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四乙基铅中毒事故一起调查分析
四乙基铅为无色油状液体,具有高度挥发性,为神经毒物,易溶于汽油、酒精、苯、丙酮等有机溶剂及脂肪中,短期内大量接触可引起急性中毒性脑病以及精神障碍为主的全身性疾病.2004年我市某化工厂发生一起四乙基铅中毒事故,造成6人中毒,现将调查结果报告如下.
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砷中毒对神经系统的损害
众所周知,砷是一种神经毒物[1],急性砷中毒主要引起神经系统损害,而对于慢性砷中毒来说,除了"皮肤三联征"等特异性表现以外,神经系统的损害也是不容忽视的,在我国已将"其他原因难以解释的末梢神经改变"作为慢性砷中毒诊断的参考指标[2].近年来,有关砷中毒引起神经系统损害的研究日益增多,下面将国内外有关报道作一综述.
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正己烷中毒性周围神经病的临床与预后分析
正己烷是工业上广泛应用的有机溶剂,其代谢产物2,5-己二酮已被证实为周围神经毒物[1].现将我院收治的46例中毒性周围神经病患者的临床特点与预后分析如下.
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环境神经毒物(锰)对神经细胞毒作用的分子机制
机体接触过量的环境神经毒物(如锰粉尘)能产生慢性神经毒性(锰中毒).环境神经毒物引起神经细胞的毒作用机制受到国内外学者广泛关注.锰中毒是一种常见的职业病,其临床表现类似巴金森病的症状.长期研究观察发现,锰暴露人群锰中毒的发病存在明显的个体差异,因此锰中毒发生的机制还与遗传易感性有关.
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职业性丙烯酰胺中毒2例
丙烯酰胺(AAM)为蓄积性神经毒物,一般接触数月或数年后发病。我所1997年收治了2例AAM中毒患者,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料 2例均为男性,20岁,某化工厂同一车间操作工,从事AAM浓缩离心和烘干工序。接触毒物时间3~4.5月,平均3.5月。车间靠自然通风,虽备有手套、胶鞋,因防护意识差而未有认真使用。我所曾于同年6月19日对该车间空气中AAM浓度进行了监测,其中浓缩工段0.71 mg/m3,离心工段1.60 mg/m3,结晶工段0.67 mg/m3。1.2 临床表现 2例均有两手红斑、脱皮、多汗、持物不牢、足软无力、走路摇晃、步态蹒跚、站立不稳易跌倒等主要症状,1例有四肢发麻,两手震颤。检查见2例均发现有握力减弱,四肢远端触、痛觉减低,肱二、三头肌与膝反射减弱或消失,双侧跟腱反射消失,双足不能走直线,闭目站立试验(+),指鼻或轮替试验笨拙。两例未见明显肌萎缩,均未引出病理反射,1例音叉振动觉指(趾)以下稍差。
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正己烷慢性中毒致周围神经病变7例护理
正己烷是神经毒物,是一种无色或淡黄色、易燃的工业溶剂,主要用于工业粘胶配剂、除污、制鞋、油漆、家具制造等,具有高挥发性、高脂溶性,并有蓄积作用,故长期接触可致慢性中毒.它可通过呼吸道、消化道进入机体,皮肤吸收相对较差[1],主要分布于血液、神经系统等脂肪含量高的组织.临床表现以周围神经病变为主.神经毒性初表现为周围神经远端感觉、运动神经轴索受损,出现功能障碍.我院2006年6月-2008年4月收治有机溶剂中毒致周围神经病变的患者7例,经治疗及护理效果满意.
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2012年俄亥俄州暴露于电子废料回收工厂的父母导致儿童铅中毒的调查
铅会影响儿童的神经系统发育,而且至今还没有找到血铅的安全水平。儿童血铅水平的升高与多动、注意力问题、行为问题和认知障碍相关联。由于幼儿经常把他们的手或污染的物体放入口中,因此他们暴露于环境中铅的风险较高。1979年以前的住房中,日益恶化的含铅油漆是儿童铅暴露的常见的来源,尽管如此,数据表明,依然有大于30%的儿童血铅水平升高源于涂料以外的其他暴露。当铅尘通过员工的皮肤、衣服、鞋等个人物品从工作场所转移到他们的汽车和家庭时,铅污染就被带回家了。使用过的电子产品(电子废料)的回收利用是发展性神经毒物(包括铅)的相对较新的来源。2010年,美国辛辛那提市卫生厅和辛辛那提市儿童医院儿童环境卫生专业小组( Pediatric Environmental Health Specialty Unit , PEHSU)调查了一个家庭中的2起儿童铅中毒的案件。