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2-04 氯丙烯亚慢性中毒对大鼠神经丝的影响
目的探讨氯丙烯的神经毒性的发病机制.方法以每组10只Wistar雄性大鼠每天皮下注射氯丙烯(低剂量组100 mg/kg,高剂量组150 mg/kg 3个月,分别取大脑、脊髓、坐骨神经,采用Western Blotting方法进行分析测定亚慢性中毒后大鼠神经丝3个亚单位(NF-L、NF-M、NF-H)的变化,以对照组含量为100%.结果在大脑中,NF-L在低剂量组中含量为(67±10)%(P<0.01),在高剂量组中含量为(76±6)%(P<0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-M在低剂量组中含量为(68±4)%(P<0.05)在高剂量组中含量为(40±6)%(P<0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-H在低剂量组与对照组相比,差异无显著性,在高剂量组明显降低(69±12)%,(P<0.01).在脊髓中,NF-L在低剂量组差异有显著性,在高剂量组中增加18%,与对照组相比,差异明显(P<0.01);NF-M在低剂量组减少20%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01),在高剂量组无明显改变;NF-H明显增加,低剂量组增加107%,高剂量组增加208%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01).在坐骨神经中,NF-L在低剂量组中含量为(68±2)%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01),高剂量组差异不显著;NF-M低剂量组中为(47±4)%,高剂量组为(30±5)%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01);NF-H低剂量组差异不显著,高剂量组为(126±11)%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05).结论氯丙烯对大脑、脊髓、坐骨神经组织中的神经丝亚单位均有不同程度的损伤,可见氯丙烯引起的中毒性周围神经病与神经丝亚单位紊乱有关,其具体作用机制尚待进一步研究.
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2,5-己二酮不同作用时间对大鼠坐骨神经P0蛋白及血清P0蛋白抗体水平的影响
目的 探讨正己烷代谢产物2,5-己二酮不同作用时间对大鼠坐骨神经髓鞘结构蛋白P0蛋白及外周血中P0蛋白抗体水平的影响.方法 选用400mg/kg 2,5一己二酮每日经口灌胃染毒Wistar大鼠,观察大鼠的一般状况改变.分别于第0、1、2、3、4周取材,采用免疫组化技术观察不同染毒时间大鼠坐骨神经横断面P0蛋白表达水平,并采用酶联免疫吸附试验检测不同染毒时间,大鼠外周血中P0蛋白抗体的水平.结果 随着染毒时间的延长,大鼠逐渐出现明显的中毒症状.P0蛋白在坐骨神经横断面呈不均匀分布,髓鞘较轴索明显;未染毒大鼠坐骨神经横断面P0蛋白呈较高水平表达,随着染毒时间的延长,坐骨神经横断面P0蛋白表达水平有逐渐降低的趋势.染毒O、1、2、3和4周大鼠外周血中P0蛋白抗体阳性率分别为33.3%、26.7%、46.7%、46.7%和84.6%.外周血中P0蛋白抗体的阳性率随染毒时间延长呈现明显增加的趋势(X2=11.007,P<0.05).结论 正己烷代谢产物2,5-己二酮能够破坏大鼠周围神经髓鞘,降低坐骨神经中P0蛋白的水平,提高外周血中P0蛋白抗体的水平.
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19例慢性溶剂汽油中毒病人神经肌电图分析
慢性溶剂汽油中毒可引起神经衰弱综合征及中毒性周围神经病[1],神经肌电图检查对确定周围神经损害具有重要的意义.现将慈溪市某磁性材料厂19例慢性溶剂汽油中毒病人的神经肌电图结果作初步分析,以了解其周围神经改变的情况.
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正己烷中毒性周围神经病生物标志物研究进展
正己烷中毒性周围神经病(n-hexane induced peripheral neuropathy)是以轴索损伤为主要表现的周围神经损伤,临床表现为进行性感觉-运动型周围神经功能障碍,严重患者会出现肌肉萎缩甚至四肢瘫痪.
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神经生长因子用于治疗正己烷中毒性周围神经病的临床研究
目的:评价神经生长因子(NGF)对周围神经损伤的临床疗效和安全性.方法:采用随机对照临床试验,将正己烷中毒性周围神经损伤患者作为研究对象,入选病例分为NGF治疗组和对照治疗组,两组病例均采用补充维生素、改善循环、扩张外周血管、理疗等作为基础治疗,NGF治疗组在常规治疗基础上加用NGF 20 μg肌注,每天1次,共56d,定期观察记录患者的神经症状和体征、日常生活活动能力(ADL)、肌电图及不良反应.结果:NGF治疗组患者的神经症状和体征、ADL增分分别为6.6±2.3,15.7±3.4,6.7±1.6,而对照组增分分别为1.6±1.1,4.1±2.6,2.1±1.8;神经传导速度和肌电图有明显的改善,较对照组优越;不良反应少.结论:NGF治疗正己烷中毒性周围神经病疗效肯定,安全.
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老年人周围神经疾病的特点
周围神经疾病是神经系统常见的疾病,目前尚无统一的分类,临床上常见的分类包括:按病理分为轴索变性周围神经病和脱髓鞘性周围神经病;按病因分为感染性多发性周围神经病、中毒性周围神经病、营养缺乏和代谢性周围神经病、遗传性周围神经病、副肿瘤综合征、免疫介导的周围神经病及结缔组织病所致的周围神经病等;按受损神经的功能分为感觉性周围神经病、运动性周围神经病和自主神经病;按受累神经分布形式或范围分为单神经病和多发单神经病.各种分类之间有明显的重叠.周围神经疾病的诊断除了依靠临床表现以外,主要的客观检查手段是肌电图和神经传导测定以及周围神经病理检查.
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神经生长因子对2,5-己二酮中毒大鼠周围神经损伤的治疗作用
目的观察鼠源性神经生长因子(mNGF)对2,5-己二酮中毒大鼠周围神经病的治疗效果.方法采用2,5-己二酮450 mg·kg-1·d-1 ig染毒,通过对姿势、步态、前后肢肌力的体征评分、坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)测定和神经病理检查,证实制成2,5-己二酮中毒大鼠周围神经病模型,而后将相同周围神经体征评分的中毒大鼠26只随机分为mNGF治疗组与染毒未治组进行疗效比较.结果染毒组大鼠于染毒25 d体征评分显示,中度与重度周围神经损伤者约占总数的92%;坐骨神经MNCV比对照组明显减慢;神经病理检查发现,胫神经部分神经纤维轴索变性.经mNGF 30 μg·kg-1·d-1 im治疗21 d后,治疗组大鼠的姿势、步态与前后肢肌力的恢复情况显著优于染毒未治组.结论 mNGF能显著加速2,5-己二酮中毒性周围神经病的恢复,为临床应用mNGF治疗正己烷中毒性周围神经病提供了动物实验依据.
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慢性酒精中毒性周围神经病临床分析
1 临床资料1.1一般情况:患者年龄小34岁,大65岁,平均52.2岁.50例患者均为男性.病程:短2个月,长3年.50例患者中,24例主诉肢体无力,10例主诉肢体麻木,16例主诉肢体无力合并麻木,在这16例中,有6例伴有较明显的肌肉萎缩.50例患者均有长期大量饮酒史.饮酒时程短18年,长45年,平均30.2年.饮酒量以白酒计,每日少200克,多500克,平均368.5克.
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以周围神经受损为主要表现的汞中毒一例
汞中毒性周围神经病在临床中较为少见,有时因病史了解不详或症状不典型,易造成误诊或漏诊.患者 女,30岁,2个月前无明显诱因出现双下肢无力,双足底麻木不适,伴烧灼样及针刺样疼痛,呈持续性,严重影响日常工作及睡眠.曾就诊于外院,诊断为甲状腺功能亢进,给予“甲巯咪唑”治疗1个月,复查甲状腺功能正常,但症状无缓解,且进行性加重,双足底麻木扩展至足背,夜间需双脚外露才能间断睡眠.同时出现双手麻木、无力症状.
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正己烷中毒早期生物学标志物的研究进展
正己烷(n-Hexane)属于无色、高挥发性液体,易溶于氯仿、乙醚、乙醇,在工业上俗称白电油,广泛应用于制鞋、印刷、电子、机械五金等行业,主要作为粘胶剂、去污剂、干洗剂、植物油提取剂[1,2].正己烷工业毒性分类虽属低毒类,但因其高挥发性、高脂溶性,且有蓄积作用和神经系统的毒作用,故被认为是高危害性毒物.正己烷可经呼吸道、消化道和皮肤进入人体,引起急慢性中毒[3].长期接触低浓度正己烷同时缺乏有效防护措施时可诱发中毒性周围神经病,其临床表现以远端肢体的感觉、运动功能障碍等周围神经中毒症状为主,中毒患者轻则出现体重减轻、头晕、头痛、远端肢体麻木、肌力下降等症状,重则发生四肢肌肉明显萎缩,并影响运动功能[4].
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35例亚临床型乙醇中毒性周围神经病EMG分析
长期大量嗜酒致多器官损害已引起人们的高度重视,其中慢性乙醇中毒性周围神经病是常见的并发症之一,然而,对无临床表现的周围神经损害报道较少.笔者对35例长期大量嗜酒而无周围神经损害症状者进行系统的EMG检查,旨在早期发现周围神经损害的客观证据,为临床治疗提供佐证.
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中毒性周围神经损伤的诊疗进展
中毒性周围神经损伤在临床中明确诊断后,将毒性暴露因素降低或消除,患者病情多可好转或恢复[1]。然而多数中毒性周围神经病变患者临床表现及辅助检查缺乏特异性,尤其在早期,往往较难诊断。因此,该类疾病的确诊需要对相关疾病较高水平的了解和掌握。基于上述原因,本文拟总结中毒性周围神经病的临床和电生理特点,对不同形式的中毒性周围神经病进行分类,以尽可能提高临床诊断的准确率。
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急性有机磷中毒患者神经传导速度分析
我们于1998年6月至1999年9月为46例有机磷农药中毒病人进行神经传导速度(NCV)测定,以评价其对有机磷中毒性周围神经病的诊断价值.
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正己烷中毒性周围神经病发病机制研究概况
正己烷(n-Hexane)为饱和脂肪烃类,广泛应用于工业粘胶配制、油脂萃取、制鞋等多个行业.作业人员长期接触低浓度正己烷且同时缺乏有效的防护可诱发正己烷中毒性周围神经病(n-hexane peripheral neuropathy)[1].迄今其发病机制尚未完全明了.我们结合近期国内外的有关研究结果,对正己烷中毒性周围神经病的发病机制研究综述如下.
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砷中毒致周围神经病误诊10例分析
在急性砷中毒后1~3周,多数患者此时出现不同程度的"感觉型"或"感觉运动型"多发性神经炎的临床症状,尽早使用络合剂可减少中毒性神经炎的发生,故早期诊断、早期治疗极为重要.目前职业性急性砷化物中毒少见,但生活性亚急性砷中毒常有发生,因患者不能明确提供接触史,故常常造成误诊.我院从1996年以后共收治生活性砷中毒性周围神经病10例,现将临床表现和误诊情况分析如下.
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高压氧治疗正己烷中毒性周围神经病疗效分析
职业性正己烷中毒是我国近年来新出现的职业中毒.正己烷主要用做溶剂,用于配制粘胶以粘合鞋革、箱包.正己烷可经呼吸道、消化道、皮肤进入机体,慢性毒作用主要为多发性周围神经病变.
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神经生长因子(金路捷)治疗糖尿病性周围神经病变临床观察
金路捷的主要成分是从小鼠颌下腺中提取纯化的神经生长因子,有促进损伤神经恢复,促进神经细胞生长、发育的作用,主要用于中毒性周围神经病.笔者将其应用于糖尿病性周围神经病变(DPN)的治疗,现将结果报告如下.
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正己烷中毒性周围神经病的临床与预后分析
正己烷是工业上广泛应用的有机溶剂,其代谢产物2,5-己二酮已被证实为周围神经毒物[1].现将我院收治的46例中毒性周围神经病患者的临床特点与预后分析如下.
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急性一氧化碳中毒性周围神经病20例临床分析
本文报道20例急性CO中毒性周围神经病,经高压氧治疗后收到满意效果,总结并分析如下.
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针刺治疗中毒性周围神经病案
患者,女,16岁,因走路不稳、行走需人扶持,于2002年12月14日入院.病人于2002年8月始从事喷胶作业,接触氯丙烯,每日应用约50 L,因无有效防护,工作3个月后逐渐出现四肢乏力,持物不牢,行走需人扶持.查体神志清,精神欠佳,步态蹒跚,行走困难,双下肢肌力IV级,肌张力正常,膝、跟腱反射消失,四肢末梢呈手套、袜套样浅感觉减退.神经肌电图示:神经性损伤,诊断为中毒性周围神经病.证属外邪侵犯,经络闭阻,筋脉失养,宗筋弛缓.治宜疏通经气,濡养筋脉.针刺治疗,取手三里、中脘、胃俞、脾俞、足三里、阳陵泉;上肢配肩髑、曲池、外关、阳溪、合谷;下肢配环跳、髀关、悬钟、解溪.采用平补平泻手法.留针30 min,行针2次.每日1次,10次为1个疗程.治疗2个疗程后,能够独立行走,步态仍欠稳,上肢持物较前有力.针刺4个疗程,以上诸证基本缓解.