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氟硅酸钠亚慢性毒性实验
氟硅酸钠(Na2SiF6)是广泛应用于工农业及人民生活的化工原料,其造成的污染屡见不鲜,但迄今为止,尚未有其毒理及污染对人体损害的研究.2002年,我们对氟硅酸钠亚慢性毒性进行了研究[1-2].现将结果报道如下:
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2-04 氯丙烯亚慢性中毒对大鼠神经丝的影响
目的探讨氯丙烯的神经毒性的发病机制.方法以每组10只Wistar雄性大鼠每天皮下注射氯丙烯(低剂量组100 mg/kg,高剂量组150 mg/kg 3个月,分别取大脑、脊髓、坐骨神经,采用Western Blotting方法进行分析测定亚慢性中毒后大鼠神经丝3个亚单位(NF-L、NF-M、NF-H)的变化,以对照组含量为100%.结果在大脑中,NF-L在低剂量组中含量为(67±10)%(P＜0.01),在高剂量组中含量为(76±6)%(P＜0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-M在低剂量组中含量为(68±4)%(P＜0.05)在高剂量组中含量为(40±6)%(P＜0.01),与对照组相比,差异均有显著性;NF-H在低剂量组与对照组相比,差异无显著性,在高剂量组明显降低(69±12)%,(P＜0.01).在脊髓中,NF-L在低剂量组差异有显著性,在高剂量组中增加18%,与对照组相比,差异明显(P＜0.01);NF-M在低剂量组减少20%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01),在高剂量组无明显改变;NF-H明显增加,低剂量组增加107%,高剂量组增加208%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01).在坐骨神经中,NF-L在低剂量组中含量为(68±2)%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01),高剂量组差异不显著;NF-M低剂量组中为(47±4)%,高剂量组为(30±5)%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01);NF-H低剂量组差异不显著,高剂量组为(126±11)%,与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05).结论氯丙烯对大脑、脊髓、坐骨神经组织中的神经丝亚单位均有不同程度的损伤,可见氯丙烯引起的中毒性周围神经病与神经丝亚单位紊乱有关,其具体作用机制尚待进一步研究.
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镉对小鼠睾丸细胞DNA损伤及锌保护作用研究
目的建立亚慢性镉中毒动物模型并研究镉对雄性小鼠睾丸细胞DNA损伤,及锌对亚慢性镉中毒的保护作用.方法以不同剂量的氯化镉(0.4,0.8,1.6mg/kg)每天在ICR小鼠背部行皮下注射,连续7周.锌保护组在皮下注射1.6mg/kg体重氯化镉溶液的同时给予350μg/ml硫酸锌水溶液喂饲7周.动物处死后,取一侧睾丸做单细胞凝胶电泳实验以观察睾丸细胞DNA损伤水平,另一侧睾丸作病理切片镜下观察其组织形态变化.结果各组血、肝镉浓度随染毒剂量增加而增加,呈现明显相关关系.病理损伤随剂量的增加而明显加重.睾丸细胞DNA损伤水平和损伤程度与染毒剂量呈现剂量-反应关系.高剂量染毒组部分睾丸细胞彗星图像呈凋亡改变.结论亚慢性镉染毒可造成雄性小鼠睾丸组织的病理损伤,也可以引起睾丸细胞DNA损伤,且呈剂量-反应关系.锌对镉的亚慢性毒作用具有一定的保护作用,但锌似无驱镉作用,也不能降低镉中毒引起的睾丸细胞DNA损伤.
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亚慢性镉中毒所致小鼠睾丸、精子损伤及锌保护作用研究
目的了解亚慢性镉中毒对睾丸及精子的损伤及锌保护作用.方法以ICR小鼠为研究对象,以不同剂量的氯化镉(0.4,0.8,3.2 mg/kg)每周连续4次背部皮下注射染毒,连续7周;皮下注射1.6 mg/kg氯化镉溶液的同时给予350 μg/ml硫酸锌水溶液喂饲7周为锌保护组.建立亚慢性镉中毒模型,并观察锌对镉所致睾丸组织病理改变以及对附睾精子畸变的影响.实验同时设立阴性对照组(蒸馏水,ip)和精子畸变阳性对照组(处死前6 d给予环磷酰胺50 mg/kg,ip,连续2 d).结果随着染毒剂量的增加,低、中、高各剂量组睾丸组织异常病理变化及精子畸形率呈逐渐增高趋势,表现出明显的剂量-反应关系.锌保护组与高、中染毒组比,精子畸变率明显降低,而与低剂量组和阴性对照组比较精子畸形率差异无显著性;同时镜下病理表现仅见生精细胞上皮层次略有减少,成熟精子数无减少现象,损伤程度明显低于相应染毒组.结论镉对小鼠的睾丸和附睾有明显的毒性作用,锌对镉的生殖毒性有一定保护作用.
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高效吡氟氯禾灵致突变性及大鼠亚慢性毒性研究
高效吡氟氯禾灵又称为高效盖草能,属苯氧羧酸类除草剂,20世纪90代初由美国陶氏益农公司开发,现在我国已大量使用.有关高效吡氟氯禾灵原药致突变和慢性毒性的研究在我国尚未见报道,为进一步了解该化合物的致突变和慢性毒性,对此进行了研究,报告如下.
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雷公藤甲素亚慢性中毒对昆明种小鼠肾脏及睾丸的影响
为了观察雷公藤甲素肾脏及睾丸的毒性影响，80只昆明小鼠随机分成3个实验组和1个对照组。60 d内3个实验组的小鼠每48h腹腔注射雷公藤甲素一次（A组： 0.025 mg/kg，B组： 0.05 mg/kg，C组： 0.1 mg/kg）。结果显示：肾脏病变除肾小管上皮细胞变性、坏死外，肾小管管腔内出现蛋白管型，后处死的所有实验组动物的90 ％以上肾小球囊壁壁层上皮不同程度地增生，BUN检测结果表明，B组和C组均显著性升高（P<0.05），提示有发展成肾功能衰竭的趋势。说明甲素对小鼠的肾损害可能是亚慢性中毒者的主要死亡原因之一。睾丸病变明显，表现为睾丸萎缩，脏器系数降低，各级生精细胞变性、坏死，数量减少，其中以精子、精子细胞和次级精母细胞敏感，实验结果还表明甲素对睾丸具有蓄积毒性。提示雷公藤在抗生育作用中，甲素起着非常重要的作用。
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亚慢性镉中毒所致小鼠性腺损伤及海尔福保护作用研究
目的了解亚慢性镉中毒所致小鼠性腺损伤及海尔福保护作用.方法按雌雄各半随机将动物分为三组,染毒剂量为1.0 mg/kg腹腔注射染毒,每日一次,每周5 d,连续7周,建立亚慢性镉中毒模型.治疗组腹腔注射氯化镉溶液的同时给予1.5 m1/只海尔福溶液灌胃.实验设立对照组(生理盐水腹腔注射).染毒20 d起连续观测并记录动情周期.实验结束后,观察各组睾丸、卵巢组织病理改变,测定卵巢、睾丸镉含量.结果中毒组睾丸组织病理改变明显,卵巢组织病理改变不明显,但闭锁卵泡构成比显著高于对照组,卵巢、睾丸镉含量明显高于对照组,动情周期与对照组比明显延长;治疗组睾丸组织损伤减轻,闭锁卵泡构成比与对照组无明显差异,卵巢、睾丸镉含量明显低于中毒组,动情周期与对照组比无明显差异.结论镉对性腺有明显的毒性作用,海尔福对镉的生殖毒性有一定的保护作用.
