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高压氧治疗对四氧化二氮染毒鼠存活率的影响
目的本研究旨在了解高压氧治疗对四氧化二氮(N2O4)染毒大鼠存活率的影响,以探讨简便易行的N2O4中毒防治新途径.方法采用健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为2组:1.对照组(12只),2.高压氧治疗组(12只).按下列方法复制N2O4致大鼠中毒模型:使用微量注射器定量抽取液态N2O4,注入120 L染毒柜中,维持染毒柜内[N2O4]=77mg/m3,染毒时间15 min,造成重度中毒模型.10 min后将高压氧组(12只)放入俄罗斯伊尔德什二型单人可移动式高压氧舱内治疗,压力为0.2 KPa.时间为1 h,观察两组大鼠的死亡率.结果高压氧组的死亡率为8.33%,低于对照组(33.33%),两组经t检验,差异有显著性意义,P<0.01.
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不同治疗方法对急性甲胺磷中毒大鼠疗效观察
目前有机磷是我国常用的农药杀虫剂,中毒后死亡率很高.目前对于两类解毒剂--肟类化合物和抗胆碱能药物的用法、用量观点不一,我们通过对大鼠皮下注射不同剂量甲胺膦制备有机磷中毒模型,观察不同治疗情况下大鼠病情变化及其规律,为临床治疗提供线索.
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急性甲胺磷中毒大鼠膈肌细胞凋亡的研究
急性有机磷中毒(AOPP)患者主要死亡原因是呼吸衰竭,而外周性呼吸衰竭占有重要地位.探讨AOPP后呼吸肌麻痹发生机制,寻求合理有效的治疗方法,具有重要的现实意义.膈肌是主要的呼吸肌,又是对有机磷敏感的横纹肌,AOPP后呼吸肌麻痹与膈肌凋亡的关系未见报道.本实验用甲胺磷注射染毒,建立有机磷中毒模型,模拟临床给予不同治疗,进一步探讨膈肌细胞凋亡在AOPP呼吸肌麻痹中的作用及不同治疗对其影响,为临床提供更科学的依据.
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克赛灵治疗兔急性CO中毒微循环、血流动力学实验研究和临床疗效观察
本文采用吸入法制作兔急性CO中毒模型,观察克塞灵治疗后兔球结膜微循环及静脉采血检测血流动力学改变,并以生理盐水组进行对照.临床上对重症急性CO中毒患者系统治疗,通过监测微循环和血流动力学改变判断克赛灵对急性CO中毒患者的治疗效果.
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镉对小鼠睾丸细胞DNA损伤及锌保护作用研究
目的建立亚慢性镉中毒动物模型并研究镉对雄性小鼠睾丸细胞DNA损伤,及锌对亚慢性镉中毒的保护作用.方法以不同剂量的氯化镉(0.4,0.8,1.6mg/kg)每天在ICR小鼠背部行皮下注射,连续7周.锌保护组在皮下注射1.6mg/kg体重氯化镉溶液的同时给予350μg/ml硫酸锌水溶液喂饲7周.动物处死后,取一侧睾丸做单细胞凝胶电泳实验以观察睾丸细胞DNA损伤水平,另一侧睾丸作病理切片镜下观察其组织形态变化.结果各组血、肝镉浓度随染毒剂量增加而增加,呈现明显相关关系.病理损伤随剂量的增加而明显加重.睾丸细胞DNA损伤水平和损伤程度与染毒剂量呈现剂量-反应关系.高剂量染毒组部分睾丸细胞彗星图像呈凋亡改变.结论亚慢性镉染毒可造成雄性小鼠睾丸组织的病理损伤,也可以引起睾丸细胞DNA损伤,且呈剂量-反应关系.锌对镉的亚慢性毒作用具有一定的保护作用,但锌似无驱镉作用,也不能降低镉中毒引起的睾丸细胞DNA损伤.
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2,5-己二酮对大鼠大脑中CaM及CaMKⅡα影响
长期职业接触正己烷可引起以感觉运动型周围神经病为主要临床症状的慢性中毒.2,5-己二酮(2.5-HexanedLione,HD)是正己烷的终代谢产物和终毒物形式,介导了正己烷中毒性周围神经病的发生.但其发生机制尚不清楚.目前普遍认为神经化学毒物引起神经病变及其他神经损伤与轴浆Ca2+稳态失调有关[1.2].Ca2+稳态维持是认识各种Ca2+依赖性神经生物学过程的共同基础,Ca2+超载是细胞结构、功能改变以及后死亡的必需步骤和终原因[3].本文通过建立大鼠HD亚慢性中毒模型,测定大鼠大脑组织中钙调蛋白(CaM)和Ca2+-CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的变化.为进一步探讨HD中毒性神经病的发病机制提供依据.
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久效磷农药中毒家兔血液及组织中毒质分布和再分布的研究
[目的] 应用家兔中毒模型探讨高毒类水溶性久效磷农药在动物体内分布和再分布,探讨有机磷中毒家兔体内的贮存库及有机磷中毒反跳现象发生的机理.[方法] 酶抑制法-全自动生化分析仪5,5'-二硫代双酶动力法动态测定各标本中久效磷游离毒质含量.[结果] 久效磷农药中毒6 h游离毒质含量:肾(58.53±24.69) IU/L、脑组织(77.31±44.27) IU/L、肝组织(35.43±29.70) IU/L、脂肪组织(84.61±51.48) IU/L,各组织间比较存在显著性差异(P<0.01).久效磷农药中毒24 h游离毒质含量:肾(9.00±1.44) IU/L、脑组织(4.20±0.56) IU/L、脂肪组织(12.35±8.80) IU/L,各组织间比较存在显著性差异(P<0.01).久效磷中毒96 h游离毒质含量:胆汁(362.81±136.62) IU/L,其他各组织均检测不出游离毒质.[结论]久效磷游离毒质在各组织中的动态分布和重分布特点各有不同.实验证明胆汁是机体内重要的贮存库,久效磷游离毒质于胆汁中存留时间超过96 h;有机磷中毒反跳现象与胆汁中有机磷游离毒质残留有关.
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非酒精性脂肪性肝病鼠科动物模型研究进展
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一组除外酒精和其他明确肝损伤因素所致的代谢相关性疾病,包括单纯性脂肪肝(SFL)、脂肪性肝炎(NASH)及其相关性肝硬化。NAFLD 已经成为慢性肝病的主要致病因素,有统计显示发病率可高达20.09%[1]。虽然脂肪肝被认为是一个良性病变,但部分 NASH 可进展成肝硬化,甚至发生肝功能衰竭和肝癌,然而其机制尚不明确。良好的动物模型在研究 NAFLD 的发病机制中发挥重要作用。查阅国内外相关文献发现,NAFLD 动物模型以鼠科动物为主,可分为三类:营养诱发模型、药物中毒模型和基因模型。本文就目前各种鼠类模型的特点及其病理机制进行综述。
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亚甲蓝对百草枯中毒大鼠急性损伤肝脏的保护作用及机制
目的:探讨亚甲蓝( MB)对大鼠百草枯中毒诱导的急性损伤肝脏的保护作用并对保护机制进行研究。方法:24只清洁级雄性成年SD大鼠随机分为正常组、MB组、百草枯( PQ)组和PQ+MB组,每组6只。腹腔注射PQ 35 mg/kg建立大鼠中毒模型,PQ+MB组大鼠于造模2 h后腹腔注射给予MB 2 mg/kg,正常组大鼠给予等量无菌生理盐水。治疗后48 h收集大鼠血清检测ALT、AST和ALP,肝脏组织用于病理学分析、血红素加氧酶1( HO-1)免疫组化、MPO活性、MDA含量、SOD活性和ATP含量试剂盒检测。另取40只大鼠,按照上述分组方法评估72 h内死亡时间和死亡率。结果:与正常组和MB组比较,PQ组ALT和ALP活性增高,MPO活性增强,MDA含量增加,HO-1表达增加,SOD活性降低和ATP含量降低( P<0.05);MB治疗后能够改变上述生化指标,减轻肝脏病理形态学变化,与PQ组相比,PQ+MB组HO-1表达量增高,同时大鼠生存时间延长,差异均具有统计学意义( P<0.05)。结论:MB能够减轻氧化损伤和抑制炎症反应,对PQ诱导的急性肝损伤大鼠肝脏发挥保护作用。
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饮水型砷中毒大鼠中毒模型及剂量-反应关系
[目的]创建饮水型砷中毒大鼠中毒模型,探讨中毒阈剂量,剂量-反应关系.[方法]将大鼠按体重随机分为对照组、低剂量组0.0012mg/L、中剂量组0.012mg/L、高剂量组0.12mg/L.3个组按3种剂量自由饮用不同浓度的含砷水,对照组自由饮用自来水.测定大鼠尿砷、血砷和毛发砷含量及SOD的活力.分析大鼠心血管功能,取心、肝、脾、肺、肾做脏体比值测定并进行了病理组织学检验.[结果]砷大剂量组的体重与对照组比较,体重与各脏器重量比值与对照组比较,砷大剂量组的体重和肾脏体比值具有统计学差异(P<0.05).慢性饮水型砷中毒在对大鼠心血管功能方面无明显影响.3个剂量组的大鼠的尿砷、毛发砷舍量均明显高于对照组.中剂量组和高剂量组的大鼠的血砷含量均明显高于对照组,但低剂量组的大鼠的血砷含量与对照组比较未见统计学差异.大鼠尿砷含量及SOD活力检验结果,经统计学分析低、中、高剂量组大鼠SOD活力与对照组比较有明显的统计学差异,并且随着屎砷含量的增高而SOD的活力呈现下降趋势.将大鼠处死,进行了心、肝、脾、肺、肾病理学检验,发现各剂量组大鼠的肝肾有不同程度的病理组织学改变,尤其肾脏受损害明显.大鼠在不同的砷染毒剂量下,高剂量组大鼠的肾体比值受到了影响.尿砷含量作为检测指标的话,在2个月时即可以显示出随剂量的增高尿砷排出量增加.但从6个月大鼠尿砷含量检验结果来看,这时的尿砷排出量并不比两个月大鼠尿砷含量增加,而是比相同剂量组尿砷排出量减少.大鼠随着染毒剂量的增加,大鼠尿砷、血砷和毛发砷的含量均增加.血砷-尿砷,血砷-毛发砷,尿砷-毛发砷的相关系数(r)分别为0.921、0.961、0.989.[结论]血砷、尿砷、毛发砷的含量均可作为判断砷在体内的负荷情况.砷能诱发机体的脂质过氧化作用并导致体内抗氧化物质SOD活力的降低,肝肾的病理组织学改变,主要表现为肿胀、混浊,细胞水样变性和坏死.
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贵州省小儿氟骨症骨转换机制的动态研究
报告了在环境流行病学调查的基础上,用病区粮食及燃煤进行大鼠氟中毒模型的复制,进一步探讨不同类型氟骨症的影响因素及发病机制,为制订有针对性的防治措施提供科学依据。实验用Wistar大鼠180只,随机分为6组,即高氟组、高氟加营养组、低氟组、低氟加营养组、煤烟污染组及对照组。结果表明,除对照组外,其余各组均出现氟斑牙,骨蛎X光片及病理组织学检查,高氟组出现骨疏松,并伴有骨转换征象,加营养可减轻骨病变程度,呼吸道吸入氟也可引起氟骨症,但病变较轻。引起不同类型氟骨症的主要因素是总摄氟量高、营养低下(蛋白质及钙摄入不足)和铝元素增多等。 (国家自然科学基金资助项目39360073,贵州省地病办、省卫生厅资助项目) 全文刊登于《现代预防医学》1999,26(3):296~298
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建立冲击伤复合液体火箭推进剂中毒模型的实验研究
液体火箭推进剂爆炸致伤具有杀伤强度大、伤亡种类复杂、群体伤员多、救治难度大等特点,在平时及战时均可发生[1]。笔者旨在探索建立与临床接近的冲击波和液体火箭推进剂中毒致伤的动物模型,为全面系统地开展液体推进剂爆炸致伤的研究提供所需条件。 一、材料与方法 1. 实验动物及分组:健康雄性Wistar大鼠392只,随机分为7组:(1)冲击伤组;(2)偏二甲基肼(UDMH)组;(3)四氧化二氮(N2O4)组;(4)冲击伤复合UDMH组;(5)冲击伤加N2O4组;(6)冲击伤复合UDMH组及N2O4组;(7)对照组。每组动物又分为伤前、伤后3,6,12,24,48,72 h等7个时相组, 每小组8只。