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武汉市城区居民总摄氟量调查
目的调查、评价武汉市城区居民总摄氟量.方法在城市不同功能分区采集空气、水以及食物样本,用氟离子选择电极法测定不同样本氟含量,并计算出居民总摄氟量.结果武汉城区饮水、食物和空气中的氟含量均低于国家卫生标准规定允许限值,城区居民日总摄氟量为1.857 mg,主要来源于饮水和食物.结论武汉市城区饮水、食物、空气中的氟含量及居民的日总摄氟量均在适宜范围内,不需要采取干预措施.
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氟对泌尿生殖系统的毒性
肾脏是机体的主要排泄器官,也是氟中毒的重要的靶器官之一,氟主要从尿排出,尿排氟量与总摄氟量呈线性关系.氟可通过干扰内分泌系统而影响生殖功能,亦可直接损伤生精细胞和精子.
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总摄氟量与儿童氟斑牙相关关系研究
目的 探讨总摄氟量与儿童氟斑牙患病率间的剂量-效应关系及总摄氟量的基准剂量.方法 选择江苏省某县新淮村(非病区村,饮水氟含量0.36±0.11 mg/L)和瓦庙村(地方性氟中毒重病区村,饮水氟含量2.46±0.80mg/L)所有在校的8～13岁儿童为调查对象,并根据儿童总摄氟量的不同将两村儿童分为5个不同的接触组,即:＜1.00mg/人·日、1.00～mg/人·日、2.00～mg/人·日、3.00～mg/人·日、≥4.00 mg/人·日5组,分别统计各组儿童的氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率.结果 随着总摄氟量的增加,儿童氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率逐渐增加,呈显著的剂量-效应关系.根据总摄氟量与氟斑牙和缺损型氟斑牙患病率间的剂量-效应关系计算的总摄氟量的基准剂量的95%下限分别为1.40 mg/人·日和1.78 mg/人·日,由此所得的总摄氟量的参考剂量分别为1.40 mg/人·日和1.78mg/人·日.结论 本次研究所得的总摄氟量的参考剂量低于国家卫生行业标准中规定的饮水型氟中毒病区8～15周岁儿童的总摄氟量的允许限量.因此,该标准在本次调查地区是否适用值得商榷.
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贵州省燃煤污染型地方性氟中毒历史重病区村16周岁以上人群总摄氟量调查分析
目的 了解贵州省燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)历史重病区综合防治后16周岁以上人群总摄氟量现状.方法 2017年,选择历史病情较重且未达到病区消除标准的荷花村、吉丰村和吉坪村作为调查点.对3个村全部8～12周岁在校学生进行氟斑牙患病情况检查;每村抽取10户居民户,调查16周岁以上人群平均每人每天的主食、蔬菜、水摄入量,并采集其家中食用玉米、大米、干辣椒、饮用水、室内空气样品,检测氟含量,计算人群总摄氟量.并将调查结果 与2006年调查数据进行比较.结果 荷花、吉丰、吉坪3个村8～12周岁儿童氟斑牙检出率分别为16.86％(29/172)、17.90％(29/162)、7.94％(10/126),与来自文献的2006年[94.32％(216/229)、100.00％(72/72)、99.63％(267/268)]比较差异均有统计学意义(x2=247.97、136.95、345.13,P均＜0.01);氟斑牙指数分别为0.36、0.40、0.12.3个村居民饮用水氟含量中位数分别为0.040、0.029、0.033 mg/L;主食大米的氟含量中位数分别为0.019、0.016、0.015 mg/kg,与2006年(主食为玉米,17.520、36.620、27.770 mg/kg)比较分别降低了99.89％、99.96％、99.95％;干辣椒氟含量中位数分别为2.09、1.97、0.35 mg/kg,与2006年(514.21、1 035.29、947.78mg/kg)比较,分别降低了99.59％、99.81％、99.96％,二者比较差异均有统计学意义(Z=2.079、2.542、2.449,P均＜0.01);室内24h空气样均未检出氟化物.3个村16周岁以上人群平均每人每日摄氟量为0.304、0.279、0.273 mg,与2006年(19.564、33.837、27.224 mg)比较,分别降低了98.45％、99.18％、99.00％.结论 贵州省燃煤型氟中毒历史重病区,16周岁以上人群总摄氟水平显著降低.
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饮茶型氟中毒病区居民总摄氟量研究
目的调查中国南、北方2个饮砖茶型氟中毒病区居民人群总摄氟量,为制订砖茶含氟量卫生标准提供依据.方法选四川省阿坝县和内蒙古陈巴尔虎旗,进行入户膳食调查;同时采集砖茶饮料和各种食物样品,用电极法测定氟含量.结果病区饮水、食物氟含量均符合国家标准,摄氟量90%上以来自砖茶饮料食品.观察点居民总摄氟量成人8.05～14.77mg/d,儿童2.26～3.30mg/d,远远高于对照点,达3.06～5.80倍.结论藏族居民和蒙古族居民摄入过量氟的主要途径是大量饮用含氟量极高的砖茶饮料食品.
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燃煤污染型氟中毒对人群生化电解质水平的影响
目的探讨燃煤污染型氟中毒人群与正常人群之间的生化电解质水平有无差异.方法选择燃煤重度中毒病区2个村,与无室内燃煤氟污染的2个对照村.每个村检测农民119～122人,即氟中毒247人,无氟中毒农民241人,男女各半,年龄35～60岁.采样测定环境氟水平,计算每人每日总摄氟量,同时检查氟斑牙,右前臂拍X片诊断氟骨症.应用自动生化分析仪分析血清中16项生化电解质水平,即钾、钠、氯、钙、磷、葡萄糖、尿素氮、尿酸、肌酐、总蛋白、白蛋白、谷草转氨酶、肌酸肌酶、碱性磷酸酶、总胆红素和总胆固醇.以ANOVA方法进行方差分析.结果研究结果表明,2个氟中毒村每人日总摄氟量为6.57mg和8.54mg,氟斑牙患病率为92.86%与99.02%,氟骨症患病率为14.81%和14.13%,2项指标均属正常范围,且无氟骨症发生.结论燃煤污染氟中毒人群与正常人群生化电解质水平均属正常范围.血清碱性磷酸酶活性随氟中毒加重而升高,血钾水平随氟中毒加重而升高,但是在正常值范围内的轻度改变.
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室内燃煤氟污染导致人群氟骨症及征象分析
目的探讨室内燃煤氟污染导致人群氟骨症及其征象的影响.方法对室内燃煤氟污染的高、中、低3个不同氟污染程度的40～60岁人群拍摄X光片与流行病调查.结果氟骨症患病率、氟骨症征象与室内空气氟污染和环境氟水平、总氟撮入量相关,骨关节疼痛发生率与肢体话动困难的阳性率也呈相似的规律.结论室内燃煤氟污染导致人群氟骨症仍应注意防治.
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总摄氟量与儿童智商的相关性研究
目的:探讨总摄氟量与儿童智商间的剂量-效应关系.方法:选择江苏省泗洪县瓦庙村(氟中毒地区,饮水中氟含量为0.57～4.50 mg·L-1)和新淮村(非氟中毒地区,饮水含氟量为0.18～0.76 mg·L-1)为研究地点,两村所有在校的8～13岁小学生为研究对象,调查学生智商、学生家庭饮水中含氟量、每日各种食物、饮水的摄入量,检测室内外空气中氟含量,并计算每日总摄氟量.根据每日总摄氟量将儿童分为:总摄氟量<1.00、1.00～1.99、2.00～2.99、3.00～3.99及≥4.00 mg·(人·d)-15组,分别统计各组儿童的智商和智商低下率.结果:新淮村儿童的智商(100.41±13.21)显著高于瓦庙村(92.02±13.00).随着总摄氟量的增加,儿童智商进一步降低,智商低下率逐渐增加,总摄氟量与智商(y=-3.519x+103.310)及智商低下率(y=5.779x-1.347)有显著的剂量效应关系.结论:高氟摄入会对儿童大脑发育产生影响,导致儿童智商下降.
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北京怀柔区儿童全身氟摄入和尿氟的实验室研究 --北京怀柔区调节水氟浓度预防龋齿可行性研究(二)
目的:测定北京怀柔区自来水、空气氟浓度和自来水覆盖区儿童饮水、食物氟和尿氟含量,为开展调节水氟浓度预防龋齿项目提供可行性依据.方法:随机抽取20名儿童参加实验.利用双份膳食法收集3日饮水、食物,直接采集水样、空气样品和晨尿.利用离子选择电极法测定水、尿和空气氟,扩散-离子选择电极法测定食品氟,苦味酸法测定尿肌酐,计算摄入总氟量.结果:5岁年龄组人均总摄氟量0.534±0.190 mg/人·d,平均尿氟浓度0.504±0.367 mg/L;12岁年龄组人均总摄氟量0.607±0.176 mg/人·d,平均尿氟浓度0.577±0.243 mg/L.讨论:怀柔区自来水覆盖区儿童自水、食物、空气等途径摄入的氟处于很低水平,低于所建议的适宜安全氟摄入水平.尿氟也低于适宜水平.
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贵州省小儿氟骨症骨转换机制的动态研究
报告了在环境流行病学调查的基础上，用病区粮食及燃煤进行大鼠氟中毒模型的复制，进一步探讨不同类型氟骨症的影响因素及发病机制，为制订有针对性的防治措施提供科学依据。实验用Wistar大鼠180只，随机分为6组，即高氟组、高氟加营养组、低氟组、低氟加营养组、煤烟污染组及对照组。结果表明，除对照组外，其余各组均出现氟斑牙，骨蛎X光片及病理组织学检查，高氟组出现骨疏松，并伴有骨转换征象，加营养可减轻骨病变程度，呼吸道吸入氟也可引起氟骨症，但病变较轻。引起不同类型氟骨症的主要因素是总摄氟量高、营养低下(蛋白质及钙摄入不足)和铝元素增多等。 (国家自然科学基金资助项目39360073，贵州省地病办、省卫生厅资助项目) 全文刊登于《现代预防医学》1999，26(3)：296～298
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修改地方性氟中毒病区划分指标和标准的建议
通过对新疆巴州的若羌、尉犁、焉耆及和硕四县的水氟含量、氟斑牙和氟骨症的患病率及尿日排氟量的调查,发现水氟自0.61mg/L～1.29mg/L地区均有一定比例的氟斑牙和氟骨病病人存在,水氟含量为0.2mg/L的和硕县仍可见到氟斑牙病人;氟斑牙及氟骨症的患病率和水氟含量没有衡定关系,尿氟含量和氟骨症患病率成正相关,建议将群体尿氟含量作为划分氟中毒病区的重要指标.
