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118 砷中毒机制研究进展
大量的流行病学资料及实验研究表明,砷对人类健康有严重的危害.随着近年来研究工作的深入,对砷中毒的机制有了深入的了解,主要包括砷诱导脂质过氧化、砷影响蛋白质和酶的结构和活性、砷与核酸分子相互作用以及砷诱导细胞凋亡等.本文就近年来砷中毒机制研究中的一些热点问题进行综述.
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2004-2008年江苏省饮水型地方性砷中毒流行病学调查
目的 了解江苏省高砷水源分布和地方性砷中毒(简称地砷病)病情.方法 在全省重点可疑地区进行高砷水源筛查,对6个市、20个县(市、区)进行水样采集和水砷含量检测,对水砷含量≥0.05 mg/L的村进行地砷病病情调查,依据<地方性砷中毒诊断标准>进行地砷病诊断.结果 2004-2008年全省高砷水源筛查共调查1 934个村,发现超标村37个;共采集水样40 060份,检测出超标水样427份.高砷村分布在沿淮河和洪泽湖周边的淮安XY、JH、HZ、宿迁SH及靠近安徽的徐州SN5个县.2008年地砷病病情调查显示,患者总检出率7.42%,轻度及以上检出率2.70%,病情较轻.结论 江苏省的高砷区主要呈沿淮河与洪泽湖周边及靠近安徽分布,地砷病病情虽较轻,但防治工作仍不能忽视,建议进一步加强水砷筛查、病情调查、健康教育和监测工作.
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亚砷酸钠对铅中毒小鼠某些生化指标的影响
铅广泛应用于工业、交通等领域,又是环境主要的污染毒物之一,能通过食物链、土壤及空气等途径进入人体,累及神经、造血、消化和生殖等系统.近年来研究表明,铅与体内某些微量元素如锌、硒等存在互相拮抗、相互影响的关系[1],也有报道砷与铅对人和大鼠红细胞脂质过氧化作用的联合相加作用[2].砷与铅都是有毒的环境污染物,2种中毒间的关系值得研究.本研究用亚砷酸钠乙酸铅同时染毒,测定小鼠血清中铅、脑铅、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、肝脑丙二醛(MDA)等生化指标,并与纯铅中毒和正常对照组比较.现将结果报道如下.
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慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同,为氟、砷中毒的防治提供科学依据.方法昆明种小鼠120只,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,分别于6个月和12个月取材,检测肾皮质丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、琥珀酸脱氢酶(SDHase)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活力.结果与对照组比较,3种染毒模式在6和12个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加(P<0.01),GSH-PX活力在6个月时均下降(P<0.01);仅见氟组在12个月时恢复正常,而砷和氟+砷组仍维持低水平(P<0.01);2个观察时点的SOD活力均下降(P<0.01).此外,12个月的GSH、SDH和G-6-Pase均下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05).结论慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强,氟、砷2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用.
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常见还原性物质还原五价无机砷的实验研究
目的 研究还原型谷胱甘肽(GSH)、半胱氨酸(Cys)、维生素C(VC)和亚铁离子(Fe2+)等常见还原性物质对五价无机砷[As(Ⅴ)]的还原作用及特点.方法 模拟体内环境建立还原体系[37℃、pH7.0的磷酸盐缓冲液、3μmol/L As(Ⅴ)、60mmol/L巯基化合物(GSH和Cys)、0～30mmol/L VC、0～40mmol/L Fe2+],采用高效液相色谱-氢化物发生-原子荧光法(HPLC-HG-AFS)检测各种反应过程中的三价无机砷[AS(Ⅲ)]和AS(Ⅴ).结果 AS(Ⅴ)还原率和AS(Ⅲ)生成率随GSH浓度增加(0～60mmol/L)而增加;当GSH浓度为60mmol/L时,AS(Ⅴ)还原率和As(Ⅲ)生成率达到峰值;随着GSH浓度继续增加(60～80mmol/L),As(Ⅴ)还原率和As(Ⅲ)生成率反而下降;巯基化合物中的巯基(-SH)在还原As(Ⅴ)过程中起关键作用,60mmol/L的-SH反应30分钟后As(Ⅴ)还原率达到60%,As(Ⅴ)还原率与-SH的具体存在形式(GSH或Cys)无关;单独VC或Fe2+不能还原As(Ⅴ),但是当VC浓度大于10mmol/L或Fe<'2+>浓度大于20mmol/L时,可以增加60mmol/L的-SH的还原作用(P<0.01).结论 巯基化合物中的-SH可以非酶促还原As(Ⅴ),VC和Fe2+可以增强-SH的还原作用.
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污染区人群砷累积暴露量及与砷中毒的关系--人群砷累积暴露量与砷中毒的关系
报道了砷污染区人群患砷吸收和砷中毒情况的流行病学调查结果.在估计人群对砷累积暴露量的基础上,探讨了砷累积暴露量与人群砷中毒患病率的关系.结果发现:在795人的被调查人群中,有674人出现砷吸收症状,其中60.98 % 出现在30岁及以下年龄组人群.有83人被诊断为砷中毒,其中97.59 % 分布在30岁及以上年龄组人群.另外,在15岁年龄组中出现1 例砷中毒患者,该组人群的累积砷暴露量为1846.47mg.人群砷中毒的患病率在30岁年龄组开始出现明显上升,其对应的累积砷暴露量为3833.42mg.以累积砷暴露量对年龄组人群砷中毒患病率进行曲线拟合,得到人群砷中毒患病率与累积砷暴露量之间的曲线方程式:Y= X1.843/e12.694-2.866,r2=0.945.
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硒和砷对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的作用
目的 研究硒和砷单独及联合作用对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的影响.方法 采用不同浓度的硒(2.5、5.0和10.0μmol/L亚硒酸钠)和砷(1.56、3.13、6.25、12.5和25.0μmol/L亚砷酸)为受试物单独或联合处理HepG2细胞.荧光法测定丙二醛(MDA)作为氧化应激的指标,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)测定8-羟基鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的指标,Western Blot检测hOGG1表达作为DNA氧化损伤修复的指标.结果 在硒和砷单独作用的条件下.可观察到:(1)5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均引起HepG2细胞MDA含量增加、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降(P＜0.05,P＜0.01);(2)较低浓度的亚硒酸钠(2.5μmol/L)具有有限的抑制8-OHdG生成的作用(P＞0.05).在硒和砷联合作用的条件下,可观察到:(1)2.5μmol/L的亚硒酸钠和6.25μmol/L的亚砷酸同时染毒使MDA含量和8-OHdG的生成均较相应砷剂量组下降(P＜0.05);(2)2.5μmol/L的亚硒酸钠与6.25、12.5和25.0μmol/L的亚砷酸同时染毒,hOGG1表达与相应砷剂量组比较没有明显差异(P＞0.05).结论 5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均可引起HepG2细胞氧化应激增强、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降;一定剂量的硒(2.5μmol/L的亚硒酸钠)对砷诱导的HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤具有抑制作用,但对砷所致的DNA氧化损伤修复不产生明显影响.
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不同砷化合物对血管内皮细胞毒性的研究
目的 观察不同砷化合物对体外培养的牛主动脉血管内皮细胞(BAEC)的细胞毒性.方法 培养的BAEC分别暴露于亚砷酸钠(NaAsO2,iAsⅢ0～50μmol/L)、砷酸钠(Na2HAsO4,iAsⅤ,0～10mmol/L)和甲基亚胂酸(CH3AsO,MMAⅢ,0～2μmol/L)24h,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞生存率;诱导性偶联质谱分光光度(ICP-MS)法测定细胞内总砷(tAs)含量.结果 不同剂量范围内的iAsⅢ、iAsⅤ和MMAⅢ均能够显著降低BAEC的细胞生存率(P＜0.01),且具有剂量-效应关系;iAsⅢ、iAsⅤ和MMAⅢ暴露24h的BAEC细胞的50%生存率(IC50)经计算分别为24.1μmol/L、155.9μmol/L和1.7μmol/L,对BAEC的细胞毒性从大到小依次为:MMAⅢ＞iAsⅢ＞iAsⅤ;相同暴露剂量和时间下,BAEC对MMAⅢ暴露的砷摄取速度明显高于iAsⅢ暴露(P＜0.01).结论 无机砷甲基化的活性中间产物MMAⅢ对BAEC的细胞毒性要明显强于无机砷化合物.
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三价砷甲基转移酶mRNA相对表达与砷甲基化关系的研究
目的 观察三价砷甲基转移酶[As(Ⅲ)MT]mRNA在砷中毒患者、病区对照和非病区对照人群中的表达及其与尿砷甲基化水平的关系.方法 选取饮水型砷中毒中重度患者、轻度患者、病区对照和非病区对照各6例.采用实时定量RT-PCR技术测定研究对象的淋巴细胞中三价砷甲基转移酶AB(Ⅲ)MTmRNA表达,采用原子荧光AFS-9130、形态分析SAP-10检测尿无机砷(iAs)、一甲基肿酸(MMA)、二甲基砷酸(DMA)、总砷(TAs)含量.按PMI=(MMA+DMA)/TAs,SMI=DMA,(MMA+DMA)分别计算一甲基化指数和二甲基化指数.结果 中重度组,轻度组、病区对照组人群iAs、MMA、DMA、Tas、PMI、As(Ⅲ)MT mRNA均显著高于非病区对照人群(P＜0.05);As(Ⅲ)MT mRNA分别与MMA%(r=0.485,P=0.041)和PMI(r=0.476,P=0.046)呈显著正相关.结论 砷暴露可能促进As(Ⅲ)MT mRNA高表达进而引起PMI水平增高导致MMA产生过多.
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陕南燃煤型砷皮肤损伤危险因素分析
目的 阐明陕南燃煤型砷皮肤损伤的危险因素.方法 依据地方性砷中毒的诊断标准对陕西省安康市汉滨区2个村的198例居民进行现况调查.在单因素分析剔除对燃煤型砷皮肤损伤相关性小的因素的基础上.采用主成分分析方法消除因素间的共线性.再用logistic逐步回归模型分析筛选出燃煤型砷皮肤色素异常改变的主要危险因素.结果 单因素分析显示,21个变量中年龄、性别、居住年限、接触高砷煤时限、发砷、尿砷、血砷、尿硒、血硒、发硒和吸烟等11个变量与燃煤型砷皮肤损伤有关,经主成分分析消除因素闽的共线性后再引入logistic回归模型,筛选出接触高砷煤时限、年龄、血砷负荷、居住年限、尿砷负荷和发砷负荷等6个主要危险因素.结论 接触高砷煤时限、年龄、血砷负荷、居住年限、尿砷负荷和发砷负荷是陕南燃煤型砷皮肤损伤的主要危险因素.
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浙江省农村居民饮用水中砷含量监测分析
为进一步了解浙江省地方性砷中毒分布状况,以便科学的制定防治措施,采用全省水质资料及线索调查相结合的方法,对199 4年桐乡市水砷含量在0.05～0.07mg/L的洲泉(原青石乡)等8个乡镇的人群病情调查,发现患者1例,可疑患者2例.水砷含量<0.01mg/L的石门乡人群调查尚未发现可疑患者.1998 ～2002年全省检测饮用水样200份,水砷含量均在<0.05mg/L.本次调查表明我省居民饮用水源均未发现水砷含量>0.05mg/L的区域.历史高砷水源的青石乡发现个别散在性地方性砷中毒患者存在,需作进一步远期效应的追踪研究.
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现场流行病学研究对慢性砷中毒判定的意义
慢性砷中毒对人体健康的损害严重而且危害广泛,一直是世界各国广泛关注的问题.本文首先简要介绍了慢性砷中毒的类型和主要临床表现,然后从砷的接触史、临床表现和实验室检查三个方面介绍国内外大规模现场人群调查的研究现状,并讨论这三方面研究对慢性砷中毒判定的意义,后提出了进一步开展慢性砷中毒人群流行病学调查的几点思考.
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内蒙古砷中毒病区改水效果评估
目的 评价改水对饮水型地方性砷中毒的影响及砷在体内的蓄积排泄情况.方法 选取内蒙古巴彦淖尔市杭锦后旗某村105名砷暴露者为研究对象,使用AFS-230E型原子荧光光度计测定改水前后尿砷及指甲砷含量,并对86名研究对象改水前后的皮肤损伤情况进行检查.结果 与改水前相比,改水后砷暴露者尿砷、指甲砷含量均明显降低,但皮肤损害检出率明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 改水措施大幅度降低了砷暴露者尿砷和指甲砷的含量,可以有效减少砷在体内的蓄积量.皮肤损害检出率的增加可能与砷在机体内的长期蓄积有关.
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松花粉对砷中毒小鼠肾脏细胞调亡的影响
目的:通过研究松花粉对砷中毒小鼠肾脏细胞凋亡恢复情况,来检测松花粉对砷中毒小鼠的肾脏细胞的作用.方法:将54只小鼠随机分为3组:即A组(正常对照组)、B组(治疗组)、C组(NaAsO2对照组).正常对照组饮用蒸馏水;治疗组、NaAsO2对照组均隔天注射NaAsO2(3 mg/kg)进行砷染毒,治疗组在砷染毒进行的第15天后开始用松花粉灌胃(1 g/kg,用水稀释至0.6 mL/只).至第45天,用细胞凋亡因子定量酶联检测试剂盒检测各组肾脏细胞促细胞凋亡因子sFas/APO-1表达量.结果:A,B,C三组肾脏细胞sFas/APO-1表达量分别为:18.273 ng/mL,23.404 ng/mL,62.202 ng/mL.NaAsO2 NaAsO2对照组与治疗组相比凋亡量显著增加( P<0.05);NaAsO2对照组与正常对照组相比,凋亡量极显著增加( P<0.01).结论:松花粉能降低砷中毒后小鼠肾脏细胞凋亡.
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某铜冶炼企业砷作业人员健康状况分析
冶炼和焙烧雄黄矿石或其他夹杂砷化物金属矿石(如钨、锑、铅、锌、铜等矿石)时,可接触到砷化合物.在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化二砷生产车间中,常有发生慢性砷中毒的可能[1].为了解铜冶炼企业职工在工作时健康状况所受的影响,加强对职业病危害因素的现场检测,进一步改善铜冶炼企业作业环境,我们对该企业进行了职业卫生学现场调查并对311名铜冶炼工人进行了职业健康检查.
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地方性砷中毒生物标志物研究进展
地方性砷中毒是环境中高砷引起的生物地球化学性疾病,临床症状以皮肤损害为主并累及人体诸多器官.近年来,分子生物学领域的不断发展,为地方性砷中毒病因学研究提供了新的机遇和手段,与之有关的许多生物标志物成为各国学者关注的热点.我们简要对地方性砷中毒有关生物标志物综述如下.
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蛋白激酶Cδ对燃煤污染型砷中毒肝损伤的调控机制
目的 探讨蛋白激酶Cδ(protein kinase C8,PKCδ) mRNA转录和蛋白表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用.方法 人群研究:选取符合条件的贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者纳入砷暴露组,包括病区非病例组(25例)、无明显肝病组(38例)、轻度(43例)和中重度(27例)肝病组；选取非砷污染村34名健康居民纳入对照组.采集上述研究对象的尿液和外周血,测定尿砷含量及外周血PKCδ mRNA表达水平.动物实验:采用随机数字表法将30只Wistar大鼠分为对照组、饮水型砷中毒组和燃煤污染型砷中毒组(即低、中、高砷粮食污染组),每组6只.对照组常规喂养,饮水型砷中毒组给予10 mg/kg As2O3水溶液,燃煤污染型砷中毒组喂饲用病区高砷煤烘烤的玉米粉所配制的饲料(砷含量分别为25、50和100 mg/kg),均喂养3个月.测定其尿砷含量、外周血和肝组织PKCδ mRNA表达水平及肝组织磷酸化蛋白激酶C8 (phosphorylated protein kinase C8,pPKCδ)表达水平.结果 非病例组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组尿砷含量中位数(四分位数)分别为25.58(18.62 ～ 40.73)、56.66(38.93 ～ 76.77)、64.90(39.55 ～98.37)和75.47(41.30～109.70) μg/g肌酐,除病区非病例组外,其余组均高于对照组[23.34(17.84～37.45) μg/g肌酐](P值均＜0.05).大鼠饮水型砷中毒组和低、中、高砷粮食污染组尿砷含量分别为2223.61(472.98～3976.73)、701.16(194.01～1300.27)、1060.94(246.33～2585.47)和3101.11 (1919.97～5407.07) μg/g肌酐,均高于对照组[94.32(22.65 ～ 195.25) μg/g肌酐](P值均＜0.05)；肝组织中pPKCδ蛋白表达水平分别为324.83±25.06、278.50±30.57、308.83±34.67、326.33±35.09,均高于对照组(240.17±28.07)(P值均＜0.05)；肝组织细胞膜中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.49±0.06、0.33±0.05、0.37±0.06、0.50±0.08,均高于对照组(0.28±0.04)(P值均＜0.05)；细胞浆中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.38±0.06、0.31±0.05、0.35±0.05、0.36±0.05,均高于对照组(0.24±0.05)(P值均＜0.05).结论 砷可能通过调控pPKCδ蛋白表达,诱导其膜转位活化,导致燃煤型砷中毒肝损伤的发生发展.
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贵州兴仁县燃煤型砷中毒患者p16基因甲基化研究
目的 了解抑癌基因p16启动子区CPG岛在燃煤型砷中毒患者中甲基化的情况和意义.方法 分别采集燃煤型砷中毒患者与正常人群外周血标本各51例和52例,采用酚-氯仿法提取DNA.紫外分光光度法测定DNA的含量,将基因组DNA变性成为单链,用亚硫酸氢盐修饰单链DNA,所有未甲基化的胞嘧啶被转变为尿嘧啶,而甲基化的胞嘧啶则不变.设计针对甲基化和非甲基化等位基因的特异引物,进行巢式PCR扩增,后经凝胶电泳检测目的片段.结果 燃煤型砷中毒患者与正常对照p16基因启动子区CPG岛甲基化检出率分别为94.1%(48/51)和71.1%(37/52),两者间差异有统计学意义.结论 p16启动子区CPG岛甲基化与燃煤型砷中毒有关联.
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燃煤型砷中毒患者遗传物质损伤变化与病情进展关系
目的 探讨燃煤型砷中毒患者9年前后遗传损伤变化与病情进展关系.方法 1998年2月追踪观察贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区确诊的206例砷中毒患者,分为可疑、轻度、中度、重度砷中毒4个组;另观察病区12 km外非砷污染的健康人群67名.经过9年随访,2006年12月将生化指标完整的131例砷中毒患者(可疑、轻度、中度、重度砷中毒组分别有17、39、42、33例)及45名对照纳入研究.采用二乙基硫代氨基甲酸银分光光度法(Ag-DDC)检测尿砷、发砷含量;采用遗传学方法检测外周血淋巴细胞微核(MN)率和染色体畸变(CA)率,采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测DNA单链断裂,以彗星尾长表示DNA损伤程度.结果 2006年对照可疑、轻度、中度、重度砷中毒组的尿砷[分别为(34.16±10.25)、(52.35±22.41)、(62.26±31.13)、(71.43±49.92)和(78.45±50.64) μg/L]和发砷[分别为(1.37±0.56)、(3.69±1.78)、(4.88±3.49)、(5.21 ±3.10)和(6.25±4.04) μg/g]含量均低于9年前的尿砷[分别为(36.07±20.70)、(73.65±41.33)、(90.92±82.14)、(126.55±107.31)和(139.44±90.90) μg/L]和发砷[分别为(1.41±1.18)、(4.85±4.20)、(5.72±4.07)、(6.43±4.32)和(7.19±4.68) μg/g],其差异均有统计学意义(F值分别为10.63、7.72、14.66、11.00,P值均＜0.05).2006年可疑、轻度、中度、重度砷中毒组MN率[分别为(0.238±0.130)％、(0.268 ±0.192)％、(0.283±0.157)％和(0.391±0.233)％]、CA率[分别为(14.36±5.44)％、(18.09 ±6.49)％、(19.38 ±5.63)％和(19.83±5.84)％]和DNA彗星尾长[分别为(29.88±13.81)、(29.84±12.80)、(34.50±9.88)和(41.58±12.98) μm]均高于9年前MN率[分别为(0.163 ±0.051)％、(0.186±0.117)％、(0.196±0.104)％和(0.273 ±0.142)％]、CA率[分别为(13.18 ±5.17)％、(14.48 ±6.61)％、(15.67 ±8.49)％和(16.90±8.38)％]和DNA彗星尾长[分别为(15.07 ±12.93)、(19.57 ±8.80)、(27.03±10.77)和(34.71±14.95) μm],除可疑、轻度中毒组MN率及可疑组CA率外,余各组与9年前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).砷中毒患者9年后病情加重;患者MN率、CA率、DNA彗星尾长随尿砷、发砷含量升高及病情发展而逐渐增加,呈正相关关系(r值分别为0.212、0.316、0.232、0.263、0.321、0.654、0.760,P＜0.05).结论 砷中毒患者遗传损伤的加重与持续性高砷负荷有关,遗传损伤效应的累积性增加及难可逆性是病情发展乃至癌变的重要原因之一.
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刺梨制剂对燃煤型砷中毒患者免疫功能的调节作用
目的 探讨刺梨制剂对燃煤型砷中毒患者免疫功能的影响.方法 依据地方性砷中毒诊断标准(WS/T 211-2001)选择贵州省燃煤型砷中毒病区患者62例,采用分层随机化分组法将其分为两组:刺梨汁组和强化超氧化物歧化酶(SOD)刺梨汁组,各31例,分别给予刺梨汁和强化SOD刺梨汁口服干预,剂量为120 ml/d,连续服用1个月；另选择12 km以外非燃用高砷煤的30名健康居民为对照组.采集研究对象的尿液50 ml及外周血2ml,并对其尿砷含量、外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+细胞的变异情况及血清中的IgG、IgM、IgA、补体C3和C4含量进行检测.对以上指标各组间的差异进行比较；分析尿砷含量与各项免疫指标的相关性.结果 刺梨汁、强化SOD刺梨汁组干预前及对照组尿砷含量分别为(76.55±23.02)、(72.60±25.91)、(26.33±11.30)μg/g肌酐,IgG分别为(11.31±1.68)、(11.35±1.94)、(9.23±1.75)g/L,差异均有统计学意义(F值分别为82.01、13.82,P值均＜0.05),二干预组干预后尿砷含量分别为(53.21±16.51)、(51.72±17.70) μg/g肌酐,均低于干预前(t值分别为5.80、3.78,P值均＜0.05)；二干预组干预前及对照组的T淋巴细胞CD3+阳性率分别为(44.47±7.14)％、(43.44±6.61)％、(70.78±5.26)％,CD4+阳性率分别为(29.87±5.67)％、(29.42±5.87)％、(46.08±5.87)％,CD4+与CD8+比值分别为(1.25±0.42),(1.22±0.39)、(1.79±0.26),补体C4分别为(0.13±0.08)、(0.13±0.09)、(0.20±0.ll)g/L,差异均有统计学意义(F值分别为178.04、76.71、23.13、5.26,P值均＜0.05),干预后二干预组CD3+的阳性率分别为(59.73±7.38)％、(66.31±7.57)％,CD4+阳性率分别为(34.00±7.97)％、(39.11±5.81)％,CD4+与CD8+比值分别为(1.41±0.37)、(1.58±0.26),均高于干预前(t值分别为12.47、25.18、5.41、10.47、3.22、5.05,P值均＜0.05).尿砷与CD3+、CD4+阳性率、CD4+与CD8+比值、C4含量呈负相关,与IgG呈正相关(r值分别为-0.68、-0.56、-0.51、-0.43、0.36,P值均＜0.01).结论 燃煤型砷中毒患者尿砷水平与免疫功能抑制密切相关,刺梨制剂可有效提升燃煤型砷中毒患者免疫功能.
