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吉兰-巴雷综合征48例分析
急性吉兰-巴雷综合征又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(简称AIDP或GBS),多见于儿童和青壮年,临床表现为进行性对称性四肢软瘫,部分患者伴有感觉异常、脑神经损害及植物神经功能障碍[1],严重者可导致呼吸肌麻痹而危及生命,本研究将1997年2月至2007年2月在我科住院的48例GBS综合征患者的临床资料分析如下.
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吉兰-巴雷综合征48例分析
急性吉兰-巴雷综合征又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(简称AIDP或GBS),多见于儿童和青壮年,临床表现为进行性对称性四肢软瘫,部分患者伴有感觉异常、脑神经损害及植物神经功能障碍[1],严重者可导致呼吸肌麻痹而危及生命,本研究将1997年2月至2007年2月在我科住院的48例GBS综合征患者的临床资料分析如下.
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急性有机磷中毒并发中间综合征的观察与护理
急性有机磷农药中毒并发中间综合征(IMS)严重威胁患者的生命,其护理质量与预后密切相关.我院自1996年至2002年抢救有机磷中毒369例,对合并中间综合征32例患者进行了回顾性分析.作者认为,严密观察肌力的改变,及时建立人工气道,并行机械通气,有助于改善IMS患者的预后,是抢救的关键,而加强呼吸道护理及基础护理、心理护理等则是救治成功的基础.
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重度有机磷中毒气管切开术后的呼吸道护理
有机磷农药中毒是指有机磷农药进入体内与胆碱酯酶结合,抑制了胆碱酯酶活性,造成乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经持续兴奋,而出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状.有机磷农药中毒的主要死因之一是呼吸表竭,可因急性肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制所致,其中呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制者,可作气管切开术.
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氯磷啶救治有机磷中毒致呼吸肌麻痹32例分析/氯磷定突击治疗重度有机磷中毒的临床观察/有机磷中毒致中间型综合征的观察护理/急性有机磷农药中毒抢救中的几个问题/重度有机磷农药中毒救治方法的改进
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一例极重型格林-巴利综合征的护理体会
格林-巴利综合征是一种与免疫介导有关的急性炎性脱髓鞘性多神经根神经系统性疾病,以弛缓性瘫痪为主要表现.我院于2015年05月收治一例格林-巴和综合征患者,病情发展很快且病情重,累及呼吸肌,快速导致周围性呼吸衰竭.根据中华神经、精神杂志编委会(1994)对此病的分型,诊断为极重型[1](数小时至2天内发展为四肢瘫痪,吞咽不能,呼吸肌麻痹需行气管切开,人工辅助呼吸,伴严重心血管功能障碍或暴发型亦列入此型).经过中西医结合治疗和护理,患者基本康复,住院31天后出院,现将护理体会报告如下:
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氨茶碱与生脉注射液联用治疗急性有机磷农药中毒并发外周呼吸肌麻痹的疗效评价
目的探讨氨茶碱与生脉注射液联用治疗急性有机磷农药中毒(AOPP)并发外周呼吸肌麻痹(RMP)的临床疗效.方法选择AOPP并发RMP 155例,随机分为氨茶碱组54例、生脉注射液加氨茶碱组(氨生组)51例、对照组50例,均给予反复洗胃、应用解毒药物及机械通气治疗.氨茶碱组加用氨茶碱0.25g微量泵连续静脉内输注,q6~8h,连用3~7d,24h量不超过1.0g.氨生组在氨茶碱用药的基础上加用生脉注射液60ml静滴,2次/d,连用5~7d.结果氨茶碱组与氨生组在自主呼吸恢复时间、脱机时间、病死率及住院天数与对照组比较,有显著性差异(P<0.01).两组之间无差异(P>0.05).结论氨茶碱微量泵输注对AOPP并发RMP治疗作用疗效肯定,能明显缩短机械通气时间和住院天数,加快自主呼吸的恢复,降低病死率.与生脉注射液合用作用更为明显,此方法为AOPP并发RMP治疗提供一种新的措施.
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气管插管治疗有机磷中毒致呼吸肌麻痹的疗效观察
目的:总结气管插菅替代气管切开治疗有机磷中毒致呼吸肌麻痹的可行性.方法:回顾分析对比38例气管插管与32例气管切开治疗有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹患者的预后、并发症以及住院费用.结果:气管插管组的并发症、住院时间及住院费用明显低于气管切开组,p<0.05,有显著性意义.结论:在治疗有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹时,气管插管可替代气管切开,从而降低患者的住院费用及并发症.
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肺功能FEV1评估与中间综合征发生率相关性分析
目的:回顾性分析探讨肺功能中FEV1(1秒用力呼气容量占预计值百分比)与中间综合征发生率之间的相关性.方法:对于118例有机磷农药口服中毒神志清楚的住院患者常规每日进行肺功能FEV1检查,并对发生了中间综合征的患者进行回顾性的分析以探讨两者之间的关系.结果:118例患者有32例发生中间综合征,发现其中29例FEV1值<80%,占阳性总数90.6%,说明两者存在相关性.
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有创机械通气救治重度有机磷中毒合并呼吸衰竭的临床体会
2010年5月~2011年5月收治重度有机磷中毒合并呼吸衰竭患者36例,经积极的有创机械通气治疗及综合支持处理后,效果满意.现分析如下.资料与方法36例患者中,男10例,女26例;年龄18~67岁,平均41±5.7;均为口服中毒.均在服毒1小时后出现呼吸肌麻痹,出现呼吸衰竭.按<职业性急性有机磷农药中毒的诊断及处理原则>分级[1],所有病例均为急性重度中毒,全血胆碱酯酶活力均<20%,临床及实验室检查均符合呼吸衰竭的诊断标准[2].
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呼吸机辅助呼吸治疗重度有机磷农药中毒呼吸肌麻痹4例体会
资料与方法2003~2007年收治重度有机磷农药中毒并呼吸肌麻痹患者4例,其中男3例,女1例;年龄19~52岁,平均41岁.4例患者来院时均有流涎、大汗淋漓,瞳孔针尖样缩小,肌纤维颤动,意识障碍,呼出气有蒜臭味,尿便失禁等中毒表现,化验全血胆碱酯酶活力为0.有1例患者在洗胃过程中出现呼吸肌麻痹,另3例患者入院抢救后意识好转,中毒症状好转后出现呼吸肌麻痹.
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一例格林-巴利综合征的护理
目的 探讨重症格林巴利综合征患者的护理对策,总结临床护理经验.方法 回顾该院收治的1例重症格林巴利综合征患者的临床资料.结果 通过对重症格林巴利综合征患者实施的系统护理,患者效果显著果.结论 在临床上对重症格林巴利综合征患者采取积极有效的护理措施,可以减少患者并发症的发生概率,提高其生存的质量.
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针灸配合中药治疗运动神经元疾病12例
运动神经元疾病是一种神经科的疑难病,它包括进行性脊肌萎缩、肌萎缩侧束硬化、进行性延髓麻痹、原发性侧束硬化等病症.临床表现为受损的运动神经元所支配部位的肌肉萎缩和无力,运动功能障碍;舌肌萎缩而语言和吞咽困难,流涎多,难以控制;到后期可因呼吸肌麻痹和营养障碍而衰竭死亡.
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急性有机磷农药中毒呼吸肌麻痹的临床诊治探讨
目的:急性有机磷农药中毒呼吸肌麻痹的临床特点与治疗方法.方法:回顾性分析我院2007年以来收治的25 例急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹患者的临床资料.结果:在急诊抢救中,25 例中病情相对稳定收住专科病房16例,转入ICU:9 例,治愈后自动出院20例,死亡5 例,死亡率为25.0%.结论:对急性有机磷农药中毒呼吸肌麻痹患者尽早采用联合疗法,可快速清除体内的各种毒性物质,纠正内环境紊乱,迅速改善中毒症状,恢复器官功能,治愈率高,能明显提高抢救成功率,值得临床推广使用.
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A型肉毒毒素保护性抗原基因在大肠杆菌中的表达与鉴定
肉毒毒素(BoNT)是由肉毒梭菌在厌氧环境中产生的外毒素,有7个血清型(A~G),通过作用于神经肌肉接头的感受器,阻碍乙酰胆碱的正常释放,而引起肌肉驰缓性麻痹、呼吸肌麻痹[1].
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急性有机磷农药中毒患者横纹肌相关生化指标及组织学改变
急性有机磷农药中毒(AOPP)可使血清肌酸激酶(CK)和同功酶(CK-MB)显著升高[1],血清CK水平可达横纹肌溶解症(RM)的诊断标准[2].AOPP患者心脏单光子发射计算机断层显象显示,心肌内存在明显的灌注缺损区[3].为进一步研究AOPP对横纹肌组织的损害及意义,笔者对245例患者血清CK、CK-MB、肌红蛋白(Mb)等指标进行了监测,对13例并发呼吸肌麻痹者进行了颈屈肌活检,报告如下.
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急性有机磷农药中毒致迟发性呼吸肌麻痹13例抢救体会
迟发性呼吸衰竭发生在急性有机磷农药中毒胆碱能危象之后,以呼吸肌麻痹为主要特征,为中间综合征的危重表现和急性有机磷农药中毒急性期后死亡的主要原因.我院1997年1月至1998年7月共收治口服有机磷农药中毒109例,其中13例发生迟发性呼吸衰竭,抢救成功10例,报道如下.
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急性有机磷农药中毒致中间综合征36例临床分析
急性有机磷农药中毒(AOPP)致中间综合征(IMS)的研究日益受到人们的重视,特别是呼吸肌麻痹(RMP)这一综合征的发病率高、并发症多、病死率高,且呼吸机抢救尤为重要。我院自1996年1月至2000年3月,共收治IMS 36例,其中RMP 34例,发生率94.4%,现将诊疗情况分析如下。 一、临床资料 1.一般资料:36例中男16例,女20例;13岁~76岁,平均34.3岁。 2.农药中毒种类及剂量:甲胺磷9例,氧化乐果7例,乐果6例,甲拌磷5例,对硫磷4例,敌敌畏3例,丰山快杀、农地乐各1例。经皮肤中毒3例,余为口服中毒。口服量30~500ml,平均为106ml。中毒至入院时间为50min至13h,由外院转入5例。 3.临床表现:36例患者均有典型的有机磷中毒病史和临床表现,按有机磷农药中毒诊疗标准分级[1],重度33例,中度3例。36例在急诊科彻底洗胃,入院后急检胆碱酯酶活力为0~4单位(纸片法)。经用阿托品及足量的解磷定(或氯磷定)治疗后,胆碱能危象及中毒症状消失,神志转清,达阿托品化。在阿托品维持量治疗过程中发生IMS,其时间为:24h内9例,1~3d 20例,4~5d 4例,6~8d 3例。发病初期,病人首先出现胸闷、声音嘶哑、咳嗽、抬头无力。34例患者于中毒后1~8d出现紫绀、肌无力、呼吸困难,30min至2h内因RMP发生出现呼吸停止,其中3例发生心脏骤停,体检发现颅神经支配的肌肉受累19例,呼吸肌受累34例,肢体肌受累11例,腱反射减弱或消失14例。
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急性有机磷农药中毒致脏器损害与并发症的防治
急性有机磷农药中毒(AOPP)可致各重要器官损害,引起心源性猝死、呼吸肌麻痹等并发症,如何正确认识与防治是提高AOPP救治成功率的关健, 也是临床急诊医师经常面临的同题.
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有机磷中毒家兔呼吸肌麻痹的病理机制和分子基础探讨
目的探讨有机磷中毒家兔呼吸肌麻痹(RMP)形成的分子基础和病理机制.方法 24只青紫蓝家兔分4组:敌百虫(10LD,1112.0 mg/kg)组,久效磷(10LD, 22.24 mg/kg)组, 甲基对硫磷(10LD,74.10 mg/kg)组及正常对照组,每组6只.家兔中毒经腹部皮下给药, 中毒后6 h、24 h取血及肋间外肌,苏木精-伊红染色观察肋间外肌病理改变.用酶抑制法测肋间外肌组织匀浆中游离有机磷毒质(FOP)含量.用放射免疫法测血浆中肿瘤坏死因子α (TNF-ɑ),白细胞介素1-β(IL-1β)及血栓素B2(TXB2)含量. 结果中毒后24 h,肋间外肌组织出现严重的病理损伤,可见肌纤维变性、坏死、横纹消失,肌原纤维崩解断裂.同时 ,肋间外肌组织匀浆中可检出不同浓度的FOP,血浆中TNF-ɑ及TXB2含量显著高于正常( TNF-ɑ:T=25,P<0.005;TXB2:T=21, P<0.005). 结论重度有机磷中毒可致动物呼吸肌出现严重的病理损伤,FOP和TXA2及TNF-ɑ在呼吸肌损伤中起重要作用,这些改变对RMP的形成具有重要意义.