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正己烷中毒性周围神经病生物标志物研究进展
正己烷中毒性周围神经病(n-hexane induced peripheral neuropathy)是以轴索损伤为主要表现的周围神经损伤,临床表现为进行性感觉-运动型周围神经功能障碍,严重患者会出现肌肉萎缩甚至四肢瘫痪.
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多发性硬化轴索损伤的中西医研究进展
多发性硬化(MS)是神经系统的常见病,临床以反复缓解复发为特点.其病理虽以脱髓鞘为特征,但是随着临床研究的深入,尤其是免疫学、病理学以及影像学的发展,越来越多的证据证明MS同时存在轴索的损伤,出现轴索肿胀、断裂、崩解.
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二黄方减少多发性硬化轴索损伤和复发的临床研究
目的 运用磁共振波谱分析定量评价多发性硬化(MS)轴索损伤程度,评价二黄方对复发率的影响及对轴索损伤的保护作用.方法 39例MS急性期患者行标准化甲强龙冲击疗法的同时服用二黄方,缓解期继续服用二黄方,并随证加减,半年随访1次,随访1年.比较治疗前后年复发率、病灶和对侧正常外观白质N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(CR)、NAA/CR水平的差异.结果 病灶侧NAA/CR水平与疾病病程长短相关,相关系数为0.429,P=0.006,病程越长,NAA/CR水平越低;年复发率治疗前为(0.75±0.53)次/年,治疗后为(0.21±0.13)次/年,差异有统计学意义(P=0.003);扩展残疾状态量表(EDSS)评分治疗前为(4.4±2.1)分,治疗后为(4.5±2.2)分,差异无统计学意义(P>0.05);病灶侧NAA/CR水平治疗前为2.05±0.68,治疗后为1.70±0.76,差异无统计学意义(P>0.05).结论 随着病程的延长,轴索损伤逐渐严重,长期服用二黄方(1年)能有效减少复发,延缓轴索损伤进程.
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磷酸化p38MAPK在实验性自身免疫性脑脊髓炎轴索损伤中的作用
目的 观察p38MAPK在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE )中的活化及其与早期神经元轴索损伤的关系和变化规律,以及p38MAPK阻滞剂SB203580对轴索损伤的调节作用.方法 使用SJL雌性小鼠建立EAE模型,分别对模型组、SB203580组和对照组各时间点取脑和脊髓,行HE和Luxol Fast Blue(LFB)染色,并行磷酸化p38MAPK抗体染色;对相邻脑组织切片同时行淀粉样前体蛋白(APP)免疫组化检测.用图像分析系统对脑白质病灶内神经元胞浆阳性信号数目、覆盖面积及阳性信号平均密度值进行测量.结果 PLP肽段免疫的小鼠发病具有缓解-复发的特点,局部白质区域出现脱髓鞘改变.与模型组比较,SB203580组改变较轻,符合其行为学观测结果,且小鼠的体重增加明显高于模型组( P<0.01).除对照组,其余各组在各时间点均有APP蛋白表达.与模型组相比,SB203580组干预后APP蛋白表达较轻,阳性细胞数目与强度均明显下降( P<0.01);磷酸化p38MAPK在EAE小鼠免疫后第7天就有明显表达.与模型组相比,SB203580组p38MAPK表达较轻,阳性数目与强度均明显下降( P<0.01).结论 p38MAPK阻滞剂SB203580不仅能够抑制EAE中p38MAPK活化,而且可以有效下调EAE轴索损伤的标志性指标APP的表达;p38MAPK可能参与了EAE的轴索损伤过程.
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多发性硬化轴索损伤的治疗与康复
多发性硬化(maltiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病.以往的研究,多集中于该病髓鞘脱失的特点和机制等方面,对其轴索改变的病理现象虽有报道,但有关轴索损伤的时机、机理、临床意义及相应的治疗和康复方面文献却非常缺乏.
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脑弥漫性轴索损伤的MRI诊断
目的研究弥漫性轴索损伤的MRI特征。方法本文收集临床确诊的DAI共35例,均作了常规MRI检查。结果 35例中共发现72个病灶,其中包括大脑白质40灶,小脑2灶,基底节区2灶,胼胝体12灶,大脑脚12灶,脑桥2灶,延髓2灶。MRI征象为T1WI小片状或条状低信号;T2WI为高信号。结论 MRI对评价DAI很有价值,T2WI尤为重要。
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慢性特发性轴索性周围神经病一例
慢性特发性轴索性周围神经病(chronic idiopathic axonal polyneuropathy,CIAP)是一种不明原因的慢性进行性周围神经病,电生理及神经病理检查结果提示轴索损害为主,多于50岁以后起病,是中老年人中比较常见的周围神经病类型之一[1-2].
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中枢神经系统炎性脱髓鞘病的研究进展(述评)
近年来对于多发性硬化(MS)的病理机制、治疗等方面研究取得了较大的进展,特别是从病理上不仅注意到免疫细胞的浸润、髓鞘脱失和少突胶质细胞的损害,而且特别注意到轴索的损害.此文就MS、同心圆硬化以及播散性脑脊髓炎等炎性脱髓鞘疾病的临床研究进展做简要介绍并述评.
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烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对多巴胺能细胞系帕金森病细胞模型的保护作用
帕金森病又称震颤麻痹,主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺能神经元选择性死亡[1],从而导致基底神经节功能紊乱。该病好发于中老年人,65岁以上人群帕金森病患病率为1%~2%[2]。轴索损伤和细胞凋亡是帕金森病患者重要的病理生理学特征。现在越来越多的研究表明轴索变性在神经退行性疾病中起着重要作用,一项通过对慢华勒变性(Wlds)基因变异小鼠进行的研究[3]结果提示,轴索损伤是一个主动过程,而其早于神经元细胞的凋亡[4],这将有可能成为治疗帕金森病的一个重要突破口。 Wlds蛋白是一种嵌合蛋白,它由N-端泛素化因子E4 b在内的70个氨基酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NAD)合成酶烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1( NMNAT1)的全部序列组成[5],现已证明后者单独存在即可很大程度地延缓轴索损伤[6],但目前针对帕金森病细胞模型是否有保护作用所进行的研究甚少,其具体机制也尚不明确。因此,我们利用质粒转染技术调节NMNAT1的表达,观察细胞轴索长度、超氧化物歧化酶1( SOD1)及天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase3)表达的变化,探讨NMNAT1对帕金森病细胞模型的保护作用,从而为帕金森病的神经保护治疗提供理论依据。
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磁共振扩散张量成像对轻型颅脑损伤患者评价的临床应用
目的:通过核磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging, DTI)评估轻型颅脑损伤患者颅内损伤情况,探讨DTI在轻型颅脑损伤患者诊断中的应用价值。材料与方法收集CT检查未见出血及骨折的轻型颅脑损伤患者30人,正常对照组30人。在受伤后7天内,行头部MRI检查,并在行头MRI检查当天用Rivermead脑震荡后综合征评估表进行评分。结果轻型颅脑损伤组Rivermead脑震荡后综合征评分高于对照组。轻型颅脑损伤组FA值升高区域有:右侧小脑半球、右侧枕叶及小脑山坡,舌回,右侧额下回的三角部,楔前叶灰质。轻型颅脑损伤组FA值降低区域有:视辐射,大脑脚,右侧胼胝体膝,左侧胼胝体膝,右侧额中回下白质,中央前回下白质。结论轻型颅脑损伤患者存在器质性颅内改变。扩散张量成像对于轻型颅脑损伤造成的颅内病变非常敏感,可以为临床诊断轻型颅脑损伤提供参考依据,并为判断轻型颅脑损伤预后提供一定帮助。
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1例重度轴索损伤伴肺挫伤抢救成功的护理体会
轴索损伤系当头部遭受加速性旋转暴力时,因剪切力而造成的神经轴索损伤.病理改变主要位于脑的中轴部分即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处,患者一般愈后较差.[1]肺挫伤是指强大暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压压迫肺脏,产生肺间质水肿、出血,可见呼吸困难、低氧血症.
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多发性硬化的临床研究进展
多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘疾病.以分散性脱髓鞘、轴索损伤和炎性活动为特征.目前观点普遍认为MS发生可能是遗传易患个体与环境因素相互作用导致.治疗方法在过去的10年里已有很大的改变,产生了一些有意义的进展.一、病因与发病机制1.遗传因素:已知MS具有家族倾向性.
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神经丝蛋白轻链与多发性硬化的相关性研究
目的 研究轴索损伤标志物神经丝蛋白轻链(NF-L)及其抗体检测对多发性硬化(MS)诊断及预后的意义,并进一步揭示MS的发病机制.方法 以酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测了63例MS患者、15例视神经脊髓炎(ONM)及其他各对照组[31例其他神经系统炎性疾病(OIND)、18例其他非炎性神经系统疾病(NIND)以及46名神经系统正常对照(NC)]血清和脑脊液中NF-L及其抗体、抗髓鞘碱性蛋白(MBP)、抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体水平.正态分布资料用(-x)±表示,非正态分布资料用M(QR)表示.结果 脑脊液中NF-L浓度MS组为26(33)ng/L,ONM组为20(92)ng/L,OIND组为19(82)ng/L,NIND组为30(194)ng/L,NC组为10(7)ng/L.其他各组脑脊液中NF-L浓度与NC组相比均明显增高(均P<0.01);NF-L抗体水平MS组低于OIND组,高于NIND组及NC组(均P<0.05).MS患者脑脊液中NF-L抗体水平与MBP抗体水平(r=0.784,P<0.01)和IgG水平(r=0.675,P<0.01)显著相关;但与MOG抗体水平无相关性.结论 NF-L或其抗体测定不能作为鉴别各种神经系统疾病的理想标志物;MS、ONM、OIND、NIND各组中均存在轴索损伤;炎症可能并非是NF-L抗体产生从而导致轴索损伤的主要原因.
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高氧液对脑弥漫性轴索损伤患者髓鞘碱性蛋白的影响
目的探讨早期静脉输注高氧液对脑弥漫性轴索损伤(DAI)患者髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法脑弥漫性轴索损伤患者162例,随机分为早期静脉输注高氧液组(观察组)和对照组,于治疗前后进行MBP含量测定与格拉斯哥评分(GCS评分).结果经高氧液治疗,观察组MBP明显降低,而GCS评分在治疗20、30 d后较对照组明显增加(P<0.01).结论早期静脉氧疗可显著减轻脑组织的病损程度;患者脑脊液中MBP含量可作为判断病势轻重和评价临床疗效的指标.
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功能MRI对脑外伤相关病理改变的研究
创伤性脑损伤(TBI)引起的多种病理改变明显影响病人生存与预后,而临床评估方法难以准确判断,MR扩散成像、波谱技术、血流成像等方法能有效及无创性地显示TBI所致的细胞毒性及血管源性脑水肿、轴索与白质损伤、脑组织代谢异常以及血流灌注变化,可在一定程度上反映脑外伤的病理生理状态.为临床治疗及预后评估提供理论基础.
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聚乙二醇减少脑外伤退变轴索内β淀粉样前体蛋白积聚
聚乙二醇(PEG)是一种可经静脉注射的无毒性分子,其在豚鼠脊髓内的神经保护作用已得到充分证实.近的研究显示,大鼠脑外伤后静脉注射的PEG亦可进入脑实质,并修复胼胝体区的细胞膜损伤.大脑外伤性轴索损伤(TAI)引起顺行性轴浆运输中断,造成β淀粉样前体蛋白(APP)的积聚.该现象提示由于轴索断裂导致的轴索变性,可引起神经元死亡.本实验中,研究者分析冲击加速度损伤致TAI动物模型脑组织内的APP表达情况,并检测损伤后静脉注射PEG这一膜修复药物能否减少轴索损伤区的APP积聚.
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弥漫性轴索损伤46例治疗分析
弥漫性轴索损伤(DAI)是一种较常见的重型原发性脑组织弥漫性损伤,是导致颅脑损伤患者伤后死亡、重残、植物生存的常见原因,成为医学难题,现就我科1999-2003年收治的46例DAI患者治疗问题进行探讨.
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脑弥漫性轴索损伤的CT诊断
目的: 探讨脑弥漫性轴索损伤(DAI)的CT表现, 评价CT检查在脑弥漫性轴索损伤诊断中的价值. 方法: 搜集我院47例急性颅脑损伤患者资料, 其中车祸致伤38例, 高处坠落9例. 对其脑CT平扫检查结果进行分析.结果: 44例出弥漫性脑肿胀, 含液性腔隙变小或消失, 但无中线结构偏移. 19例脑质中见到1个或数个点状出血灶, 其中大脑半球14例, 基底节2例, 胼胝体2例, 脑干1例. 结论: 脑CT扫描对临床诊断DAI提供了有力的影像学依据.
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脑弥漫性轴索损伤后凝血功能的改变及亚低温治疗的影响
目的:探讨亚低温治疗对脑弥漫性轴索损伤(DAI)后凝血功能改变的影响.方法:对分别采用亚低温治疗和常温治疗的47例DAI患者的临床资料进行对比分析.结果:DAI患者伤后血小板计数、纤维蛋白原定量及D-二聚体含量均显著高于正常对照组(P<0.05).经亚低温治疗后DAI患者的血小板计数、纤维蛋白原定量明显降低,其水平接近正常对照组(P>0.05),D-二聚体也较治疗前显著降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05).常温治疗组DAI患者血小板计数,D-二聚体含量仍显著高于正常对照组(P<0.05),纤维蛋白原定量却显著低于正常对照组(P<0.05).结论:经亚低温治疗可以降低DAI后升高的血小板计数、纤维蛋白原定量及D-二聚体含量.
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多发性硬化的灰质病变
多发性硬化( multiple sclerosis,MS )是常见中枢神经系统疾病,以白质炎性脱髓鞘病灶、胶质瘢痕形成及轴索损伤为特点,被认为是针对髓磷脂抗原的自身免疫反应性疾病。自上世纪90年代即发现MS患者的灰质受到累及,随着病理及影像学技术的发展,MS灰质病变得到更充分的认识。现在认为灰质损害是MS的重要表现,是患者永久性功能残疾的关键因素。