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风湿性心脏病瓣膜置换术围手术期呼吸系统的护理
风湿性瓣膜病经常侵袭二尖瓣,当二尖瓣发生病变并产生血液动力学改变时,呼吸系统也随之发生改变,例如肺静脉压力上升引起肺间质水肿、支气管粘膜下水肿等,局部水肿,极易引起感染.
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老年急性脑梗死并急性呼吸窘迫综合征临床分析
在急性脑梗死时,可因中枢神经损害引发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).ARDS以严重低氧血症,肺顺应性降低和肺间质水肿、透明膜形成等肺部病理学改变为特点,使病情更趋恶化.现将白求恩国际和平医院干部病房二科2年来6例脑梗死致脑功能障碍患者并发ARDS的情况报告如下.
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血管内皮生长因子在急性肺损伤中的促炎作用
急性肺损伤(ALI)是由于各种肺内和肺外原因所致的原发性或继发性肺损伤,其病理改变主要为肺水肿(包括肺泡和肺间质水肿)、炎性细胞浸润和肺组织破坏.临床表现为严重呼吸功能障碍,氧合指数明显下降,其严重形式即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ALI发病机制复杂,迄今为止,确切的机制尚未完全清楚.血管内皮生长因子(VEGF)是强大的血管通透因子,也是组织生长和修复所必需的.近年的研究显示,VEGF虽然在恢复期对ALI的修复起着重要的作用,但在ALI的发生、发展中,尤其在ALI的早期,却作为前炎症因子,参与介导ALI的炎症反应过程.
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1例重度轴索损伤伴肺挫伤抢救成功的护理体会
轴索损伤系当头部遭受加速性旋转暴力时,因剪切力而造成的神经轴索损伤.病理改变主要位于脑的中轴部分即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处,患者一般愈后较差.[1]肺挫伤是指强大暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压压迫肺脏,产生肺间质水肿、出血,可见呼吸困难、低氧血症.
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输血相关急性肺损伤致死亡一例
患者女,44岁,因“头昏、乏力伴低热半个月”入院,入院后确诊为急性髓系白血病(M2a型).行TA方案化疗.化疗过程中输注红细胞悬液6U、机采血小板1个治疗量、浓缩血小板30 U,无输血不良反应.化疗后第9天血小板计数6.0×109/L,给予输注浓缩血小板10U,输注完毕后50 min时诉呼吸困难、胸骨后绞痛.当时血压190/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸34次/min,脉搏133次/min、动脉血氧饱和度0.76,双肺呼吸音粗,可闻及少许干湿啰音,床旁胸部X线片示肺间质水肿.按急性左心衰竭处理后症状缓解不明显,30 min后患者突然出现意识障碍,呼吸停止,心电图提示心率105次/min,大动脉可叩及搏动;心音可闻及.立即给予吸痰,吸出含血丝的痰液.但血压、心率呈进行性下降,立即给予心脏按压、球囊辅助呼吸及其他相关抢救措施,后因抢救无效死亡.
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床旁肺脏超声在急性呼吸窘迫综合征患者肺复张治疗中的监测价值
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺外疾病导致的非特异性肺损伤,是ICU患者中常见的临床综合征,以广泛的肺部炎症、高通透性、肺间质水肿及大量肺萎陷为主要特征,同时伴有严重的低氧血症,具有较高的死亡率. ARDS患者需要借助机械通气以降低呼吸做功、提高机体内氧水平.提高呼气末正压通气压力(PEEP)可促使萎陷的肺泡扩张,进而恢复其生理功能,是临床已得到认可的治疗方式[1].但同时过高的PEEP可造成呼吸机相关肺损伤,PEEP太低又无法达到肺复张的目的.近年来,有学者提出应用肺部超声指导肺复张治疗ARDS[2]. 本研究在ARDS患者肺复张过程中应用床旁B超监测并取得较好临床效果,现报道如下.
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血管外肺水对实验性急性肺损伤肺水肿程度判断的价值研究
既往的研究已经证实急性肺损伤(ALI)的病理变化是肺毛细血管渗透性增加导致肺间质水肿,肺内分流增加,氧合下降.肺水肿程度是影响动脉血氧分压和预后的重要因素,既往对肺水肿没有直接的观测指标,自从发明了动脉轮廓法血流动力学检测(PiCCO)后,派生了血管外肺水(EVLW)这个直接反映肺水肿程度的指标.我们采用PiCCO导管检测EVLW,并与重力法肺水测定值进行比较,以验证EVLW反映肺水肿的准确程度.
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尿毒症肺水肿78例临床分析
目的:78例尿毒症肺水患者进行分析,其原发病以慢性肾炎多,次为慢性肾盂肾炎.临床以咳嗽、咯痰、呼吸困难等为特点,胸部X线检查有肺瘀血、肺间质水肿等.观察血液透析对尿毒症肺水肿的改善情况.方法:透析组70例,非透析组8例,透析组均行血液透析,为碳酸盐透析,透析用水为反渗水,透析器为醋酸膜或F6聚砜膜透析器,透析机为日本尼普路.透析隔日一次,透析时间为3~4小时,透析血流量200~250毫升/分.
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肺保护液对肺动脉高压患儿体外循环后炎性反应的影响
肺损伤是先天性心脏病患儿体外循环后常见的并发症,在合并肺血管病变如肺动脉高压时肺损伤较为严重,导致动脉氧合不足、肺间质水肿和肺顺应性下降等[1].研究表明,经肺动脉灌注低温肺保护液可明显改善肺动脉高压患儿体外循环后的肺功能[2].本研究拟评价肺保护液对肺动脉高压息儿体外循环后炎性反应的影响,探讨其肺保护作用的可能机制.
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预防误吸与麻醉前禁食新概念
胃内容物反流误吸可引起急性呼吸道梗阻和继发性肺炎.此外,酸性胃液刺激可引起支气管痉挛,肺间质水肿及肺透明膜变,而出现呼吸困难和紫绀,临床上称为Mendelson氏综合征.
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连续性血液净化对细胞因子清除机制的研究进展
近年来采用连续血液净化(CBP)预防和治疗全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)取得重大进展,CBP可有效地清除循环中炎性细胞因子;消除肺间质水肿,改善微循环和实质细胞摄氧力,从而改善组织的氧利用;调整水电解质和酸碱平衡,清除代谢产物;由肠外输入营养并排出过多的水分;通过CBP和内毒素吸附柱直接血液灌注,可清除血中内毒素;CBP还具有免疫调节剂效应[1,2].因此,被认为是一种有潜力的治疗脓毒症性休克的辅佐疗法,甚至已经被搬进手术室作为抗炎治疗和容量控制的工具[3].
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重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿
神经源性肺水肿(NPE)是由中枢神经系统功能紊乱引起的急性肺间质水肿,以急性进行性呼吸困难为主要特征,起病急骤,病情凶险,病死率高.我院1996年1月至2004年12月共收治重型颅脑损伤并发NPE 7例,现总结如下.
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吸入性损伤88例治疗分析例救治体会
吸入性损伤是热力和(或)烟雾引起的呼吸道损伤,是大面积烧伤患者常见的合并伤.吸入性损伤可引起气道损伤和肺间质水肿,极易引起肺功能障碍,病死率较高.2006年8月~2010年8月,我们共收治吸入性损伤患者88例,经积极救治效果较好.现报告如下.
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肺挫伤的诊断与治疗
目的:探讨肺挫伤诊断和治疗.方法:对54例肺挫伤患者结合文献进行回顾分析.结果:52例痊愈并恢复正常生活,2例死亡.结论:X线和CT是肺挫伤的两个重要诊断手段,及早防治肺间质水肿和及时呼吸机辅助呼吸有重要临床意义.
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复苏合剂对ALI/ARDS大鼠肺重量及肺组织病理形态的影响
目的:观察复苏合剂对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)大鼠肺重量及肺组织病理形态的影响.方法:大鼠尾静脉注射脂多糖建立ALI/ARDS模型.36只Wistar雄性大鼠随机分为0h、0.5h、2h、4h、6h、12h共6个时段,每组包括复苏合剂组和生理盐水对照组各3只大鼠;除了0h时段的对照组为尾静脉注射生理盐水外,其余大鼠均为尾静脉注射脂多糖造模.除0h时段大鼠造模后不灌药治疗外,其余各时段复苏合剂组予复苏合剂灌胃进行治疗,对照组予生理盐水灌胃.实验结束取整肺,以电子天平称重;再取左肺下叶,进行病理切片.结果:模型组大鼠肺重量较对照组大鼠的肺重量大,差异有显著性意义(P<0.05).复苏合剂组药物干预后0.5h、4h、12h大鼠肺重量均较对照组小,2组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P< 0.05,P<0.01).病理切片:复苏合剂组ALI/ARDS大鼠肺间质水肿情况在4h、12h时段较对照组显著的减轻.结论:复苏合剂对内毒素诱导的ALI/ARDS大鼠有一定减轻肺间质水肿的作用.
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充氧-吸痰双腔管吸痰在创伤性湿肺中的应用
创伤性湿肺是指胸部损伤所引起的肺组织充血、间质水肿或出血的综合性病变.其实质是患者在胸部损伤后,在支气管和肺泡内集聚大量的血液血浆、水肿液、漏出液和支气管分泌物的混合液体,加以伤后释放出多种细胞因子使肺泡膜与内皮损伤,形成肺间质水肿等因素,导致肺换气功能障碍及肺顺应性下降从而引起严重缺氧 [1].不及时治疗可导致肺炎、肺不张、肺脓肿,甚至引起A RDS等不良后果.
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高原地区胸腹联合伤术后呼吸道的护理
胸腹联合伤往往伴有多脏器功能损伤,可产生致命性内出血和休克.开放性或张力性气胸可引起呼吸循环功能紊乱.肺部损伤,使肺毛细血管通透性增强,肺泡失去完整性,肺间质水肿,严重时肺充血、肺不张,影响肺功能.加之术中全麻多采用气管插管,术后患者置管较多,如鼻饲管、氧气管等,使咽喉部粘膜受损、水肿.高原地区海拔高、气压低、大气氧分压低,加之寒冷和气候干燥,术后气管内分泌物粘稠,易使分泌物滞留,往往会引起严重的肺部感染和气道梗阻、窒息等,故术后呼吸道护理是抢救病人是否成功的重要环节,现将我科近年来所收治胸腹结合部开放性损伤10例的护理体会介绍如下.
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连枷胸患者纤维支气管镜吸痰治疗的护理
创伤性连枷胸合并肺挫伤的发生率为46%~82%[1],其可导致肺毛细血管破裂、肺间质水肿、炎性介质释放、气道分泌物增多.