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抽动障碍的发病机制及药物治疗
抽动障碍是多发于儿童时期的一种精神神经性疾病,近年来发病率持续增加.本病起病隐匿、病程长,迄今病因和发病机制并不清楚,因此目前治疗仍然以对症为主,兼顾可能的病因.病因与发病机制脑及躯体疾病或损伤:文献报道有母孕期或围产期异常、非母乳喂养、有脑外伤、昏迷史者在难治性抽动障碍病人中常见.本病可能是脑基底神经节及其与皮质、丘脑和中脑的联系功能障碍所致.
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蛇毒酶对帕金森病和帕金森综合征的治疗研究
帕金森病(PD)或帕金森综合征(PS)均多见于中老年人,随着近几年对该病的深入研究,许多学者发现PD患者伴有不同程度的基底神经节区局部脑血流灌注障碍.为此,我们在常规应用抗PD药物的基础上,加用蛇毒酶药物治疗后发现这些药物确实有助于改善临床症状,减少多巴制剂的用量,现将我们治疗观察的结果给予报道.
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鸣禽前脑基底神经节X区与语言学习
成年鸣禽鸣唱语句的形成和维持依赖于听觉反馈.X区是鸣禽前脑回路的一个重要核团,对鸣禽的发声学习和语言结构的稳定有重要作用.X区在解剖结构、电生理学以及神经化学等方面的特性与哺乳类基底神经节极为相似.对鸣禽前脑X区的研究有助于揭示人类语言学习的中枢机制.本文对近年来鸣禽X区的相关研究进展,包括鸣禽X区的结构特征、电生理特性及神经化学特征予以阐述.
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帕金森病基底神经节神经递质失衡的研究进展
帕金森病( Parkinson's disease.PD)是一种老年神经系统退变性疾病,主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺能神经元渐进性交性死亡,从而引起基底神经节的功能失调.近年的研究显示,多巴胺能神经元的丢失并不是帕金森病发病的唯一因素,基底神经节中其它神经递质,包括谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱等,在帕金森病的发病中也有重要的作用.在疾病发生发展过程中,神经递质的合成、分泌发生紊乱,基底神经节网络调控功能失调,导致了以运动系统症状为主的临床表现.本文就帕金森病状态下基底神经节中主要神经递质失衡的研究进展作一综述.
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FOXP2与语言相关性研究
人类言语以及某些鸟类、蝙蝠和海洋哺乳动物的交流系统是听觉指导下的、习得性发声运动行为,对其潜在的神经和遗传机制研究将揭示其异同.FOXP2是第一例鉴定的语言相关基因.本文综述了动物模型感觉指导下的运动学习中,FOXP2和它调控的基因网络如何塑造皮层-基底神经节回路的神经可塑性,这将有助于我们理解语言这一复杂的认知表型.
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STN-GPe神经通路在BG振荡作用中的研究进展
基底神经节(basal ganglia,BG)是椎体外系的组成部分,对运动具有重要的调控作用.BG振荡活动的变化与行为状态的改变有着密切联系.近年来,大量的解剖学、生理学和计算机神经模拟研究证实丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)和苍白球外侧部(external globus pallidus,GPe)之间存在相互的纤维联系,STN-GPe神经通路对生理和帕金森(Parkinson disease,PD)状态下BG振荡活动的产生、维持和发展都具有关键作用.本文以STN、GPe电活动特征为切入点,阐明STN-GPe神经通路在BG振荡活动中所扮演的角色.
关键词： 基底神经节 运动调控 振荡活动 STN-GPe神经通路 -
纹状体中等多棘神经元侧抑制效应与基底神经节运动功能调控
中等多棘神经元(medium spiny neurons,MSNs)是纹状体的主要投射神经元,其细胞膜上表达的不同类型多巴胺(dopamine,DA)受体,分别参与基底神经节直接与间接两条运动神经通路功能的调节.近年来发现,纹状体相邻MSNs之间还存在突触连接,这种突触结构对直接或间接通路的电活动产生侧抑制效应(lateral inhibition),并通过其前馈作用进一步调节基底神经节信息输出核团的兴奋性.因此,纹状体MSNs的侧抑制效应对运动的精确调节具有重要意义.本文拟从纹状体神经元构筑与侧抑制突触效应、纹状体MSNs侧抑制突触效应参与基底神经节调控的生理学机制、MSNs侧抑制效应异常与帕金森病(Parkinson's disease,PD)等方面对纹状体MSNs侧抑制效应与基底神经节功能调控的机制进行综述.
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内源性大麻素系统对皮层下运动中枢的调控作用
以往研究已证明,内源性大麻素系统广泛存在于中枢和外周神经组织中,并作为逆向信号分子在突触信号传递中发挥重要调节作用.本文就内源性大麻素系统对皮层下运动中枢的调控作用及相关机制进行综述,以期系统地论述皮层下运动中枢在躯体运动、动作选择和运动技能学习等高级神经活动过程中的突触和神经环路机制,并为相关疾病的治疗和靶向药物开发提供理论依据.
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三位神经科学家分享2000年诺贝尔生理学或医学奖
2000年10月9日，瑞典卡罗琳斯卡研究院(Karolinska Institute)宣布，2000年度诺贝尔生 理学或医学奖颁发给瑞典哥德堡大学神经药理学家阿尔维德*卡尔森(Arvid Carlsson)、美 国洛克菲勒大学神经分子生物学家保罗*格林加德(Paul Greengard)和美国哥伦比亚大学神 经生物学家埃里克*坎德尔(Eric Kandel)，以表彰他们三人在神经系统信号传导领域做出 的突出贡献［1］。他们的工作奠定了现代神经生物学的基础，对于人类揭示自 身脑的奥秘，探索神经系统疾病的机制具有重要意义，并对将来神经科学的研究和新药的开 发产生深远的影响。 阿尔维德*卡尔森 卡尔森，1923年生于瑞典乌普萨拉，1953年于瑞典隆德大学获医学博士学位。1959年至今任 瑞典哥德堡大学药理学教授。其主要成就为： 1. 证明多巴胺是一种重要的神经递质 卡尔森一系列的开创性工作始于50年代末，他早证明了多巴胺(dopamine, DA)是脑内一种 非常重要的神经递质。在此之前，人们只是把它作为另一种神经递质——去甲肾上腺素（NA ） 的前体物质。卡尔森首先采用放射配体分析方法，精确地测量了组织内的DA水平，发现DA在 脑内的分布不同于NA，主要集中在黑质-纹状体系统，其中纹状体内的DA含量占全脑的70% ，提示DA可能是脑内独立存在的神经递质［2］。DA富集的基底神经节区域为运 动控制的中枢部位。 在其后的一系列实验中，卡尔森用一种天然生物碱——利血平耗竭突触内的几种神经递质， 发 现实验动物丧失了自主运动功能；而用DA的前体物质——左旋多巴（L-DOPA）治疗，上述 症 状消失，动物恢复了正常的自主运动；与此同时，脑内的DA水平也恢复正常。而另一种神经 递质——5-羟色胺（5-HT）的前体却没有类似的治疗作用。这说明DA作为一种新的神经递 质对躯体运动控制至关重要。
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帕金森患者的步态特征
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又称震颤麻痹综合征,是一种多发于中老年人群的椎体外系组织损伤的神经系统疾病.该病主要病理改变为基底神经节内黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性和死亡,纹状体多巴胺含量减少,引发丘脑底核和苍白球内侧部过度兴奋和大脑运动控制功能紊乱[1].
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姿势控制增龄化研究进展
姿势控制(postural control,PC)指控制身体在空间的位置以达到稳定性和方向性的目的[1],即控制质心(centre of mass,CoM)与支撑面关系的能力和保持身体节段间、身体与动作任务环境间适当关系的能力.其控制通路涉及大脑、小脑、基底神经节、脑干和脊髓等多个神经结构,包含下意识的前馈控制、反馈控制和意识性的随意姿势控制等不同控制方式,并受年龄、疾病、生理状态(如疲劳)、心理负荷(如认知作业)的影响.年龄的增长往往伴随着身体结构和功能不同程度上的衰退.从外部表现来看,能够明显观察到老年人姿势控制能力减弱,如身体摆动增加、运动迟缓、步态不稳、协调能力减弱及动作精确性下降等.这些现象影响到老年人日常功能性活动,增加了跌倒的风险.而跌倒已被证实是导致老年人受伤和发病的主要原因,20％-30％有摔倒史的老人经受着中等到严重程度的伤痛[1].研究衰老与姿势控制的关系,探讨姿势控制增龄化的规律和机制,对于制定改善和提高老年人姿势控制能力的相关策略具有重要理论意义.
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性别,疼痛与大脑
大约15年前,几项有关疼痛的脑影像学研究发现,施加于躯体的伤害性刺激会导致丘脑、基底神经节、小脑、岛叶、初级和次级感觉皮层、前扣带回以及前额叶皮层等许多区域的激活.自此,运用功能成像方法研究疼痛的文献数量呈指数增长.使用"脑功能成像或PET或fMRI"等关键词与"疼痛"结合对Medline进行搜索,可以检索到多达1131篇文献.但是如果再加上"性别"一词,则只能检索到30篇文献.
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基底节内囊区出血152例分析
基底节内囊区是常见的高血压脑出血部位,约占所有高血压脑出血的60%[1],其致残率和病死率很高,规范有效的临床治疗策略有助于改善预后.2006-10/2008-10我科共收治基底节内囊区脑出血患者152例,现总结如下.
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非松果体区生殖细胞瘤误诊12例分析
目的为降低非松果体区生殖细胞瘤的误诊率.方法对近5 a来误诊的非松果体区生殖细胞瘤12例的临床资料加以总结.结果 5例误诊为颅咽管瘤,3例误诊为垂体瘤,3例误诊为胶质瘤,1例误诊为转移瘤.结论凡年龄在13岁左右的患儿,如出现尿崩症或一侧肢体乏力,应考虑本症可能;如进一步发现松果体区病灶,即可确诊;必要时可行试验性放射治疗.
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不同部位脑梗死所致脑灰质结构改变
目的 采用基于体素的形态学分析方法(VBM)比较不同部位脑梗死患者脑灰质结构改变.方法 对慢性期运动功能恢复良好的25例基底节区梗死、13例脑桥梗死患者和22名性别、年龄相匹配的健康志愿者行高分辨率T1W扫描,采用VBM 8软件包进行图像后处理,分别比较基底节区梗死组、脑桥梗死组与正常对照灰质体积存在差异的脑区.结果 基底节区梗死组患侧初级运动皮层(M1区)、丘脑灰质体积减小.脑桥梗死组两侧小脑半球后叶灰质体积减小,以健侧为著;两侧辅助运动区(SMA)、健侧大脑半球M1区灰质体积增加.结论 不同部位脑梗死所致脑灰质结构改变存在差异,可能对临床实现个体化治疗及康复训练有一定指导意义.
关键词： 脑梗死 基底神经节 脑桥 基于体素的形态学分析 磁共振成像 -
经侧裂入路显微手术治疗左侧基底节区高血压脑出血
目的 探索左侧基底节区高血压脑出血经侧裂入路显微手术的疗效及功能保护技巧.方法 回顾性分析48例翼点开颅经侧裂入路显微手术治疗左侧基底节区高血压脑出血手术治疗的病例.结果 血肿完全清除16例,近全清除23例,大部分清除8例,再出血后二次手术清除1例.随访6个月至2年,GOS评分优14例,轻残25例,重残6例,植物状态2例,死亡1例.结论 经侧裂 入路显微手术治疗左侧基底节区高血压脑出血效果明显.术中微侵袭操作、充分减压以及重要血管保护是取得良好预后的关键因素.
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简易立体定向穿刺外引流术治疗基底节区脑出血
目的 探讨简易立体定向穿刺外引流术在基底节区脑出血治疗中的疗效.方法 对55例基底节区脑出血患者,根据头颅CT影像资料,采用简易的立体定向方法 ,用软质硅胶引流管穿刺血肿腔,抽吸部分血肿,术后经引流管注入尿激酶溶解血肿外引流.结果 血肿穿刺成功率为100%;拔管时血肿清除率为67%~95%;血肿完全消失的时间为2~23 d,平均8.5 d;达治疗目的 而拔除引流管的平均时间为术后5.13 d.结论 对基底节区脑出血患者,应用简易立体定向穿刺外引流术,可在短时间内有效清除血肿,是一种损伤小、简单、有效、并发症少的治疗手段,具有较大临床推广应用价值.
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健康习惯养成靠自己
我经常会遇到患者抱怨"我都按您要求的吃药了,怎么血糖还是这么高?"等到询问他们是否按要求控制饮食、加强运动和监测血糖时,回答通常都是NO.健康习惯的养成确实是让很多患者头疼的事情.第一招:学会如何养成新习惯有证据显示,建立一个新习惯好的方法就是在完成目标行为后奖励自己.我们的日常行为中,大约有45％都是由大脑的基底神经节来控制的,这个区域很重要,它与情绪、记忆、认知等生理功能有关.基底神经节与掌管决策的前额皮质存在显著不同,它能够帮助我们完成一些复杂的任务,如在与人交谈或跟着广播唱歌的同时驾驶汽车.
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左侧基底节脑卒中患者认知功能分析
目的 初步评估左侧基底节脑卒中患者的认知功能.方法 应用<基本认知能力测验>(2.0单机版)量表对28例左侧基底节脑卒中患者(脑卒中组)和30例正常被试(对照组)进行测试,比较两组被试的数字快速拷贝、汉字比较、心算、汉字旋转、数字工作记忆广度、双字词再认和无意义图形再认能力之间的关系.结果 脑卒中组的数字快速拷贝、汉字比较、心算、汉字旋转、数字工作记忆广度和无意义图形再认成绩较对照组明显下降(P<0.05);而在双字词再认虚报数增加(P<0.05),再认成绩下降(P<0.01),再认正确数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 左侧基底节脑卒中患者认知功能的内容和效率均受损.
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高血压基底节出血的显微外科手术治疗观察
目的 探讨显微外科手术治疗高血压基底节出血的方法和临床疗效.方法 回顾性分析高血压基底节出血患者60例,采用翼点入路或扩大翼点入路开颅,在显微镜下,经外侧裂-经岛叶入路行颅内血肿清除和止血,必要时去骨瓣减压.术后随访6～24个月,采用改良Rankin量表(MRS)评价患者临床预后,以MRS 0～2分为良好,3～4分为一般,5分和死亡为差.结果 60例患者中,死亡5例,病死率8.3％.存活的55例中,MRS 0分0例,1分1例,2分2例,3分19例,4分25例,5分8例,恢复良好占5.5％,一般占80.0％,差14.5％.结论 经翼点入路或扩大翼点入路开颅,经外侧裂-经岛叶入路,采用显微外科术清除颅内血肿和止血的方法,是治疗高血压基底节出血的有效方法之一.
