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血栓通对急性脑梗死患者血浆超氧化物歧化酶丙二醛的影响
血栓通是由中药三七的根提取的有效活性成分-三七总皂苷的制剂,可针对脑缺血发生发展的多途径、多水平的损害机制发挥效力,起到脑保护作用.我们通过观察脑梗死后血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化,探讨血栓通康脑梗死后脂质过氧化的作用效果及机制.
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梗阻性黄疸致心脏损害机制被揭示黄芪、川芎嗪可保护心肌
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载脂蛋白E基因型与铜代谢异常相关的帕金森病研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种以运动障碍为主要表现的中枢神经系统退行性疾病,病理损害机制不明,可能与环境因素和基因变异共同作用有关[1].由于基底节铁代谢异常和沉积与PD发病有关[2],而铜蓝蛋白具有将二价铁离子氧化成三价铁离子的铁氧化酶活性,与脑内铁代谢密切相关.
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转酮醇酶活性下降参与硫胺素缺乏导致的海马齿状回颗粒细胞下层神经发生损伤的研究论文简介
我们前期的研究发现,硫胺素缺乏将显著损害与学习功能有关的海马齿状回颗粒细胞下层神经发生(以下简称海马神经发生)功能[1],其病理损害机制尚不清楚.
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青光眼视神经保护的研究进展
青光眼是全球范围内致盲率高的眼部疾病之一.它以进行性视网膜神经节细胞丧失及不可逆的视野损害等病理性改变为特征,并可终导致视神经萎缩及视功能丧失.然而,目前业内对青光眼的发病机制尚未完全清楚.已有的研究表明,青光眼的发病机制包括慢性缺血、氧自由基损害、谷氨酸兴奋性毒素导致的神经变性、轴突运输障碍及神经营养因子缺乏等.有关青光眼的治疗,临床上主要通过降低患者的眼压进行,但往往有一部分患者在眼压得到控制后,其视网膜神经节细胞的死亡仍未得到有效地控制.因此,有效的青光眼治疗应包括视神经保护.本文中笔者对青光眼的流行病学调查结果、各类型青光眼视神经损害的分期方法、临床上常用的视神经检测仪器、青光眼视神经的损害机制及青光眼视神经的保护方法进行综述.
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牙周病与糖尿病的关系
目前,世界卫生组织已将糖尿病列为严重影响人类健康的第3大疾病.而牙周病作为口腔常见病和多发病,也有发病率逐渐增高的趋势.大量研究表明,糖尿病与牙周病相互影响,互为因果.糖尿病患者中牙周病发病率明显增高,经临床完善的牙周治疗后,糖尿病的症状可得到适当控制和改善,表现为糖化血红蛋白水平降低,糖尿病用药量减少.本文就牙周病与糖尿病的流行病学调查、二者的相关性、可能的损害机制、临床表现与治疗特点进行综述.
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颌面部道路交通事故伤的现状与思考
随着人们生活水平的提高和生活模式的转变,创伤的发生率逐年上升,成为影响人类健康和生存质量的突出问题,其中,交通事故伤约占所有创伤的50%以上.据统计,在各类交通事故中,颌面创伤的发生率可高达60%[1],其对口腔功能和颜面的破坏及伴随的社会心理障碍远重于身体其他部位的损伤.目前,交通事故伤的防护与救治已引起世界发达国家的高度重视,我国已将严重创伤损害机制与救治的基础研究列为国家重点基础研究发展规划("973计划")和国家自然科学基金重点资助项目.
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严重烧伤早期细胞损害机制及防治技术研究
大面积烧伤所产生的病理变化不仅发生在皮肤和皮下等直接受热力损伤的组织和器官,而且还发生在远隔部位重要脏器.本研究显示:无论是缺血缺氧、再灌注损伤、内毒素、或是失控性全身炎症反应综合征,它们在终引起重要脏器的损伤和多器官功能不全综合征的过程中,有其在细胞和分子层面的共同机制.
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锌对慢性染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶蛋白及基因表达的影响
微量元素锌(Zn)在作为学习记忆功能的主要中枢结构海马中具有重要的生物学功能,能增强一氧化氮合酶(NOS)活力[1].铅(Pb)是环境中广泛存在的强神经毒物,可引起接触者学习记忆能力的缺陷.铅和锌都是二价金属离子,在机体的各部位都是相互影响、相互作用的,铅可能在海马中与锌竞争或替换锌或干扰锌的神经生理作用而干扰海马功能,引起认知功能障碍[2].我们在前期实验[3]的基础上,通过观测补充ZnSO4对染铅(PbAc)大鼠海马NOS活力、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白和基因表达的影响,进一步研究大鼠慢性染铅时铅对学习记忆的损害机制及补充ZnSO4对铅毒性的防治机制.
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提高烧伤后治疗早期细胞保护意识
近年来,由于现代科技的快速发展和分子生物学技术的进步,对烧伤后早期损害机制的研究,已深入到细胞和分子水平,研究成果有力促进了临床治疗方案的改良和治疗思路的拓展.
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幕上高血压脑出血外科治疗进展
高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是高血压引起的脑实质内出血,约占自发性脑出血的70%,多发生于基底节区为主的幕上区,占80%~90%,具有发病急、病情重、病死率高、病残率高等特点[1].
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补体系统对肾小球的损伤机制及临床意义
免疫性损伤引起肾小球肾炎为肾炎主要发病机制之一,由于免疫性复合物在肾小球中沉积,引起组织受损,其中补体作用不可忽视,补体损害机制也较复杂,本文就补体的激活途径,参与免疫损伤机制及临床意义作一综述.
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脂蛋白(a)导致肾损害机制的研究进展
脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]是众多血浆脂蛋白中的一种,参与人体各系统的脂质代谢,除此之外还参与非脂质途径的多种代谢.慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)是一种代谢性疾病,Lp(a)对CKD的发生发展起着重要作用,本文就Lp(a)的作用及其导致肾损害机制的研究进展作一综述.
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高海拔地区对慢性肾脏病的影响及机制
高海拔对身体的不利影响已经证实,但高海拔对慢性肾脏病(CKD)患者肾脏损伤进展的风险评估及应对策略现所知甚少.正常肾组织由于其结构和功能的复杂性,自身对氧的需求量很大,而且耐受缺氧的能力较低,容易出现缺氧性肾损害,CKD肾组织缺氧性损伤是慢性肾脏疾病进展过程中主要的病理损害机制之一[1,2].假设认为,高海拔低压缺氧地区导致的动脉缺氧会加速CKD的疾病进展过程,甚至可加速终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD)的发生.通过这篇综述,我们深入探讨高海拔对CKD进展的影响机制.
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尿酸导致慢性非梗阻性肾脏损害机制的研究进展
国内外很多研究都发现高尿酸血症和痛风的发病率呈逐年增加的趋势.欧美地区痛风的发病人数约占总人口的0.13%~0.37%,年发病率为0.020%~0.035%[1].20世纪90年代后期山东的人群调查研究发现高尿酸血症患病率男性为5.79%,女性为2.44%,痛风患病率0.035 2%[2].
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短暂低血糖昏迷时的脑保护机制
脑损伤与严重低血糖持续的时间有关,而与发病次数无关[1]其发生机制,尚未见阐述.现将作者检索到的有关损害机制做如下归纳:
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通过先天免疫治疗肝癌的可能性
一、肝癌时NK细胞效应性的分子机制NK细胞本是对已转化细胞呈非特异性细胞损害活性的细胞集团.关于其细胞损害机制,有损伤MHC-Ⅰ表达低下或表达缺陷的细胞损害现象,即所谓"自我缺失"假说(missing-self hypothesis).近年来,已陆续分离鉴定出一些NK细胞表达的抑制性受体群.
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梗阻性黄疸患者肠粘膜屏障损害的研究进展
梗阻性黄疸对于患者肠粘膜屏障功能的损害是一个极其复杂的过程,其中涵盖了机械、生物及免疫屏障等多层次、多因素的病理演变阶段,同时又有肠上皮细胞紧密连接性的变化、氧化应激反应、细胞自我再生修复能力的下降和肠道菌群失调等众多因素的参与,这使得人们对于小肠微环境及其所发挥的免疫防御等方面的作用愈发地加以重视。
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高血糖对局灶性脑缺血再灌注大鼠TGF-β1、VEGF表达的影响
高血糖是脑血管病重要的危险因素之一,高血糖不仅可以直接损害血管循环系统而且可以增加梗死后脑损伤~([1~3]),而其具体损害机制尚未完全清楚.
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NO在铅中毒机制中的作用
铅是自然界广泛存在的产物,对机体的损害作用可累及全身各个系统,包括神经、血液、免疫、生殖系统等,可造成多脏器的全身性损害,发育中的神经系统对铅尤为敏感,铅对发育儿童的中枢神经系统损害作用已构成对未来人类的极大威胁.但人们对其毒理学作用机制的研究,迄今尚未完全阐明,这给铅中毒预防及治疗带来了很大的困难.NO的问世改写了医学科学的历史,使人们受到启发而茅塞顿开,使许多医学科学的不解之谜有了科学合理的解释.同时也给铅中毒机制的研究带来了新启示,新思路.尤其是在对铅中毒神经系统损害机制的研究中取得了丰硕的成果.