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复发性多软骨炎的诊断治疗现状
复发性多软骨炎(RP)是一种反复发作、慢性进行性的多系统非感染性炎症,常累及耳、鼻、咽喉、气管、眼、关节及全身软骨等部位.发病率为3.5/百万人,临床表现多样,患者可能首诊于耳鼻喉科、眼科、风湿科等,误诊率较高.目前尚无特异性的确诊检查,因此,能正确认识本病,及时诊治对本病的预后将有极大改善.本病确切病因不清.多数报道认为与自身免疫性损伤及局部蛋白酶参与有关.据报道,RP是机体产生了主要针对Ⅱ型胶原的自身免疫反应,造成软骨破坏[1].本文复习近年文献,相关内容综述如下.
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内毒素诱导中枢神经系统交叉耐受机制的研究进展
内毒素( endotoxin,ET)又名脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),是革兰氏阴性细菌(G-negative)细胞壁上的主要成分,通过激活相关受体介导的信号通路调控炎症及免疫系统.高剂量LPS诱导强烈的炎症反应,导致致死性的脓毒血症或感染性休克.相反,低剂量LPS可诱导一种保护性的耐受状态,对LPS再次刺激时损伤明显减轻[1].耐受现象是生物在长期进化中形成的一种保护性调节机制,以避免机体对内毒素刺激过度反应而造成损伤,是机体防御机制的重要组成部分.同时,低剂量的LPS还诱导交叉耐受现象(cross-tolerance)[2],即一种刺激物诱导的耐受对随后不同类型的损伤例如缺血再灌注、创伤及自身免疫性损伤等都可产生保护效应.近年来,LPS交叉耐受对中枢神经系统损伤的保护作用及其机制的研究成为一个热点.
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在肺结核诊疗中应加强对其他肺部感染性疾病的分析
肺结核可导致肺脏解剖学结构的破坏,也会造成某种程度的机体免疫性损伤,因此易合并其他各种各样病原体的肺部感染;还有一种情况是某些病原体可以对人体产生类似肺结核的病理损害,人们较易将其误诊为肺结核而延误有效治疗.因此,在进行肺结核诊疗时应对其他感染性疾病予以高度重视,依笔者多年的经验与所见,在此谈一些粗浅的看法,以期达到抛砖引玉之效.
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慢性移植物肾病相关基因表达
肾脏移植慢性排斥反应原因既有免疫学因素,又有非免疫性损伤,因此该术语渐被慢性移植物肾病(chronic allograft nephropathy,CAN)取代.CAN发生时,间质纤维组织增生,实质细胞增生、萎缩、凋亡或死亡.围绕这种增生与萎缩的损害特征,我们探讨了C-H-ras、TGF-β1及HSP70 3种基因在CAN中的表达情况.
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SLE患者血浆中脂质过氧化水平的变化及临床意义
超氧阴离子自由基(O·2)具有很强的自氧化性,对细胞结构有广泛损伤,并作为一种炎症介质参与吞噬细胞,引起各种炎症和免疫性损伤等[1]。实验研究表明O·2参与系统性红斑狼疮(SLE)这种典型的自身免疫性疾病[2],目前对SLE自由基改变已有许多报道。但对氧化与抗氧化协同作用的研究不多,本实验观察了SLE患者红细胞SOD活性和血浆中MDA含量,探讨两者的关系为SLE发病学的研究提供参考。1 对象和方法1.1研究对象 SLE患者15例,男4例,女11例,年龄12~53岁,符合1982年美国风湿病协会的诊断标准。对照组系健康志愿者21例,男9例,女21例,年龄18~58岁。1.2 观察指标 (1)SLE活动性;(2)血清IgG含量;(3)抗dsDNA抗体含量;(4)红细胞SOD活性;(5)血中MDA水平。1.3 SLE活动 指存在下列一项者:(1)浆膜腔炎;(2)中枢神经损害;(3)血细胞降低;(4)持续镜下血尿或肾功能损伤;(5)持续低补体血症;(6)口腔溃疡;(7)抗dsDNA抗体增强。
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妊娠合并甲状腺功能低下
甲状腺功能低下通常多是继发于各种原因引起的甲状腺组织结构及功能损害的结果,如手术损伤、自身免疫性损伤及放射治疗损伤等.少数甲状腺功能低下是由于垂体或下丘脑疾病的结果.成人甲状腺功能低下的三个主要原因是:特发性粘液性水肿(idiopathic myedema),Hashimoto's甲状腺炎和放射性或手术损伤.
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成人晚发自身免疫性糖尿病17例分析
近年来,对初诊的成人糖尿病(DM)在病因分型上关注一类特殊类型,即Tuomi等人称之为成人晚发自身免疫性糖尿病(简称LADA).此型本质上是成人时期发病的1型DM,是由于胰岛β细胞遭受自身免疫性损伤后分泌功能受损引起的糖尿病.这种免疫介导的损伤过程的速度和程度,在成人患者中差异很大.因此,LADA的临床表现形式也有很大的差别.现将我们诊治的17例LADA在起病形式上分析如下.
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补体系统对肾小球的损伤机制及临床意义
免疫性损伤引起肾小球肾炎为肾炎主要发病机制之一,由于免疫性复合物在肾小球中沉积,引起组织受损,其中补体作用不可忽视,补体损害机制也较复杂,本文就补体的激活途径,参与免疫损伤机制及临床意义作一综述.
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活性维生素D3阻止1型糖尿病胰岛β细胞凋亡的研究进展
1型糖尿病(DM)是由于胰岛β细胞发生自身免疫性损伤而引起的一类疾病,这种自身免疫反应发生于有遗传倾向的个体.该个体拥有特定的易感性基因或缺乏一些保护性的主要组织相容性复合体(MHC)基因.此外,非MHC基因也可能参与自身免疫反应.传统观点认为环境因素(微生物、化学、饮食等)可能是初引起对β细胞的自身免疫反应因素.
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TGF-β及ICAM-1在泌尿生殖道炎症组织中的表达及两者关联性分析
泌尿生殖道的感染可引起多种疾病,并导致严重的并发症和后遗症,尤其是慢性输卵管炎性不孕等后果严重危害妇女健康.它常为混合性病原体引起的组织炎性反应,其免疫病理损伤是本病慢性进展的主要原因.研究发现泌尿生殖道炎症慢性阶段已无细菌存活,但在菌体抗原持续存在的情况下,病变组织损伤进行性加重,除淋巴细胞外,可见大量活化的巨噬细胞,且吞噬活性明显增强,说明其慢性阶段的组织是继细菌感染后的免疫性损伤所致.
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硒对H2O2引起的人甲状腺细胞凋亡的影响
自身免疫性甲状腺疾病(AITDs)的发病机制十分复杂,除遗传、内外环境因素及免疫因素外,可能与自由基诱发的氧化应激和凋亡有关.硒(selenium,Se)是人体必需的一种微量元素,不仅参与甲状腺激素的合成,还可预防和减轻自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺的免疫性损伤,确切机制不清[1].
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肝移植术后胆道并发症的病因学研究进展
肝移植作为治疗终末期肝病的有效方法,其技术日趋成熟,然而,胆道重建一直被视为肝移植中薄弱的环节.胆道并发症在活体供肝、劈裂式供肝、多米诺供肝和传统全肝移植中的发生率分别为26%、40%、12%、8%[1].发生胆道并发症的病人中有9.6%的病人死亡,8%的病人移植物失功[2].因此从基本的病因学方面探讨胆道并发症的发生,对其诊断、治疗和有效预防是非常有必要的.肝移植术后胆道并发症种类较多,大多数文献将其分为两大类:胆漏和胆道梗阻.本文根据病因学理解和分类,将其分为:缺血性、技术性、免疫性损伤及其他.
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HBV感染时病毒清除与肝细胞免疫病理损伤并非同步--重视非靶细胞损伤性清除肝细胞内病毒的机制
HBV感染后病毒清除和肝细胞免疫性损伤是两个密切相关的过程.但近年发现机体可在不损伤靶肝细胞的情况下清除其内的HBV,本文对这方面的研究进展作一介绍.
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感染与自身免疫病
自身免疫病(autoimmune disease,AID)的确切病因和发病机制尚不十分清楚.除遗传因素外,感染作为AID的触发因素倍受关注.许多学者认为,病原微生物的某些特殊蛋白抗原能与人体自身抗原发生交叉反应,病原微生物感染机体后,专职抗原递呈细胞能将与自身抗原发生交叉反应的某种微生物抗原提呈给自身反应性T细胞,后者可被激活,从而自身耐受遭破坏,诱发AID.一些AID发病与感染的关系已经明确[1],例如风湿热和急性链球菌感染后肾小球肾炎是由A组溶血性链球菌感染而引起.莱姆病的病因是蜱媒螺旋体感染,但莱姆病的多器官病理损伤并非疏螺旋体的直接侵袭,而是由感染引起的自身免疫损伤所致.川崎病虽病因未明,但发病有一定流行性、季节性和地方性,好发于婴幼儿而成人罕见等特点,因此高度怀疑与感染有关.许多研究表明,川崎病可能是病原微生物(如葡萄球菌肠毒素、链球菌致热外毒素等)以超抗原机制,诱导免疫系统高度活化而导致的血管自身免疫性损伤.近年有关病原微生物感染与其他AID发病的关系研究取得许多进展.现就以下病原微生物为例进行阐述.
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甲状腺疾病患者血清TPO-Ab,TGA检测的临床意义
甲状腺过氧化物酶抗体(antithyroid peroxidase antibody, TPO-Ab)和抗甲状腺球蛋白抗体(antithyroiglobulin antibody,TGA)是主要的甲状腺组织自身抗体,与甲状腺组织免疫性损伤密切相关.2003年3月~12月,我们对107例甲状腺疾病患者进行TPO-Ab、TGA血清检测,现将结果报道如下.
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自身免疫性甲状腺疾病患者血清TPO-Ab测定的临床应用
自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease, AITD)主要包括Graves'病(GD)和桥本甲状炎(HT),有关AITD的发病机制迄今尚未阐明.甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)是主要的甲状腺组织自身抗体,与甲状腺组织免疫性损伤密切相关.本文对177例AITD患者和64例非AITD患者进行了血清TPO-Ab的测定,现报道如下.
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归芪颗粒治疗猪血清所致大鼠肝纤维化的实验研究
目的 研究中药归芪颗粒对猪血清所致肝纤维化模型大鼠的治疗作用.方法 腹腔注射给予大鼠猪血清0.5 ml/只,2次/周,连续8周,建立大鼠肝纤维化模型.模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药对照组及归芪颗粒高、中、低剂量组,另设正常大鼠对照组,第8周起按22.4、11.2和5.6 g·kg-1的剂量灌胃给予归芪颗粒进行治疗,连续8周,阳性对照组灌胃给予扶正化瘀胶囊0.825 g·kg-1,正常及模型对照组灌胃等容积的消毒饮用水.末次给药后次日取血,观察各组大鼠血清学指标(ALT、AST、T-BIL、ALP、TP、ALB、GLB、HA、CIV和PⅢNP)的改变及肝组织中羟辅氨酸(Hyp)的变化,并解剖大鼠取肝脏做病理组织学检查,观察肝脏纤维化程度.结果 复方归芪颗粒能明显降低血清中谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、透明质酸(HA)及肝组织中羟辅氨酸(Hyp)的水平,明显减轻肝脏细胞的病理损伤.结论 复方归芪颗粒免疫损伤所致对大鼠肝纤维化症状有明显的改善作用.
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糖尿病的实验室检测进展
糖尿病是一种因胰岛素分泌绝对或相对不足而引起的以高糖血症为主要特征的代谢性疾病,长期的高血糖可导致眼、肾、神经、心脏及血管等多器官损害.主要有两种病理机制:1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤;2、机体对胰岛素的作用产生抵抗.临床上可分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病(GDM)4种[1].随着糖尿病病因学及病理学研究的不断深入,对糖尿病的诊断、治疗及预后等方面的研究有了很大的发展.实验室诊断学在糖尿病诊断、并发症监测、胰岛β细胞功能监测、胰岛自身抗体的检查以及糖尿病相关基因突变的研究方面具有重要作用,现将实验室诊断学方面的进展综述如下.
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排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF-β1表达的影响
目的:观察排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,研究其对肝纤维化形成的抑制作用,并探讨可能的作用机制.方法:设立模型对照组、药物对照组、排钱草总生物碱高、中、低剂量组和正常对照组,以腹腔注射猪血清方法诱导大鼠肝纤维化动物模型.排钱草总生物碱高、中、低剂量组大鼠在注射猪血清的同时分别灌服排钱草总生物碱30mg/kg,20mg/kg,10mg/kg,1次/d,共8周.大鼠肝脏HE染色,观察各组大鼠肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化;免疫组化观察大鼠肝纤维化形成过程中腓钱草总生物碱对肝脏表达Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白及TGF-β1的影响.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏出现典型的肝纤维化表现,肝脏胶原纤维间隔广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原(1.28±2.59 vs 13.82±6.55,1.00±1.22 vs 14.69±7.16,1.03±1.46 vs 12.44±6.89, P值均<0.001)及TGF-β1表达明显增多.高、中、低剂量排钱草总生物碱均可以明显减轻大鼠肝脏内胶原纤维增生沉积(P<0.05),抑制肝脏Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原蛋白(P值均<0.05)及TGF-β1的合成表达.结论:排钱草总生物碱通过抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原蛋白及TGF-β1的合成表达,起到良好地抗肝纤维化作用.
关键词: 排钱草总生物碱/药效学 肝纤维化 免疫性损伤 大鼠 -
脓毒症与线粒体生物发生的研究进展
脓毒症是由感染或可疑感染引起的全身炎症反应综合征[1],进一步发展可引起严重脓毒症、脓毒症休克和多器官功能障碍综合征( multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至死亡。尽管近年来对脓毒症的研究和认识越来越深入,重症脓毒症及脓毒性休克发病率仍然在上升,2010年的一项研究数据提示在全球每年约有1800万脓毒症患者[2],全世界每天有近2万名患者死于脓毒症[3],而另一项研究则表明脓毒症的部分存活者生活质量也受到了不同程度的影响[4、5],脓毒症俨然成为了当今社会人类健康的一大威胁。脓毒症本质是机体自身免疫性损伤,近20年来医学界进行了大量的基础和临床研究。然而关于脓毒症的发病机制目前仍未完全阐明,主要包括:细胞因子风暴、炎症介质瀑布[6]、网状内皮系统补体系统的活化[7]、肠道细菌移位和肠源性内毒素血症[8]、凝血系统和炎症系统的交互作用以及微循环和线粒体功能障碍[9]。其病理生理和免疫学特征是:免疫介质(包括细胞因子、炎症介质和其他炎症反应分子)的失控释放、微循环障碍及由此引起的细胞损伤、组织器官功能障碍。