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从黑老虎根中分离得木脂素类化合物及其抑制内毒素诱导的 NO 产生活性
作者从黑老虎根中分离鉴定出3种新木脂素类化合物14-O-demethyl polysperlignanD(1)、毛南五味子甲素E(16)、coccilignanA,以及15种已知木脂素类化合物(2~15和18),并评价了其抑制NO产生活性,结果表明所有化合物均表现出较强的抑制作用,同时,MTT试验表明在抑制NO产生的有效浓度范围内,所有化合物均不会对 BV-2细胞产生显著的细胞毒性。
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清开灵注射液对内毒素诱导的大鼠炎性因子产生的抑制作用
清开灵注射液是由牛黄、水牛角、珍珠母、黄芩、板蓝根、金银花、栀子等中药制备的复方中药注射剂,具有清热解毒,化痰通络,醒神开窍的功效.清开灵注射液在临床上应用广泛,尤其是治疗感染性疾病、高热和脑中风疗效显著[1-5].
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内毒素诱导中枢神经系统交叉耐受机制的研究进展
内毒素( endotoxin,ET)又名脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),是革兰氏阴性细菌(G-negative)细胞壁上的主要成分,通过激活相关受体介导的信号通路调控炎症及免疫系统.高剂量LPS诱导强烈的炎症反应,导致致死性的脓毒血症或感染性休克.相反,低剂量LPS可诱导一种保护性的耐受状态,对LPS再次刺激时损伤明显减轻[1].耐受现象是生物在长期进化中形成的一种保护性调节机制,以避免机体对内毒素刺激过度反应而造成损伤,是机体防御机制的重要组成部分.同时,低剂量的LPS还诱导交叉耐受现象(cross-tolerance)[2],即一种刺激物诱导的耐受对随后不同类型的损伤例如缺血再灌注、创伤及自身免疫性损伤等都可产生保护效应.近年来,LPS交叉耐受对中枢神经系统损伤的保护作用及其机制的研究成为一个热点.
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急性肺损伤抗凝蛋白的变化及肝素对急性肺损伤保护作用的实验研究
新近研究发现,凝血异常与炎症反应密切相关,并直接影响疾病预后[1,2].我们观察了内毒素诱导急性肺损伤(ALI)过程中蛋白C(PC)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的变化,探讨肝素和低分子肝素(LMWH,商品名:法安明)对ALI是否具有保护作用.
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乌司他丁对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用
急性肺损伤(ALI)的发病机制错综复杂,迄今尚未完全阐明.目前认为,肺内过度性、失控性炎症反应是各种原因所致ALl的根本原因[1].
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蛋白激酶C对内毒素休克大鼠肝损伤iNOS表达的调控
一氧化氮(NO)具有较强的血管扩张和细胞毒作用,NO在内毒素诱导下主要是由诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)催化底物左旋精氨酸(L-Arg)而生成[1].
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血管紧张素Ⅱ1型受体在内毒素诱导急性肺损伤中的作用
急性肺损伤(ALI)是脓毒症患者常见的脏器损伤之一,以进行性呼吸困难为主要表现.
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地塞米松对内毒素诱导的新生鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响
近年来研究表明,大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)可以刺激成年大鼠肝脏产生大量一氧化氮(NO)造成肝损伤.在新生儿败血症中,血中 NO也有明显升高,但败血症造成肝损伤的同时,是否有肝组织内NO的升高,尚无人报告.一氧化氮合酶(NOS)是合成NO的惟一限速酶.本研究LPS诱导肝组织NO的改变和iNOS mRNA表达,以及地塞米松(Dex)对其的抑制作用,以探讨新生儿感染时肝损伤的发病机理.
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拉克替醇保留灌肠对重型肝炎患者肠源性内毒素血症的影响
急慢性重症肝病时肠源性内毒素血症极为常见,重型肝炎/肝衰竭患者发生率可达70%~100%[1].患者发生肠源性内毒素血症后,内毒素诱导单核巨噬细胞合成和释放炎性因子如TNF-α、IL-1、IL-6等,引起机体一系列病理损伤,进而对已经严重受损的肝组织造成再次打击,而且这种打击往往是致命性的.
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危重症患者肾上腺功能不全
20世纪60年代,在内毒素诱导的脓毒血症动物实验中得出结论,大剂量的糖皮质激素可以降低病死率[1].这些研究为随后的30年使用糖皮质激素治疗感染性休克奠定了基础.但在20世纪90年代,两个荟萃分析否定了这种做法.
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内皮素-1和神经肽Y与内毒素诱导的健康志愿者补体活化及全身炎症反应之间的关系
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抑制MIF能改善内毒素诱导的心肌功能障碍
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049 白介素-11减轻内毒素诱导的肺损伤中肺部炎症和血管舒缩功能障碍[英]Sheridan B C…∥AmJ Physiol,-1999,277.-L861 ~L867
白介素11(IL-11)是-多功能的细胞因子,目前研究证实IL-11具有抗炎的特性,可以减轻内毒素(脂多糖LPS)诱导的肺损伤.作者假设IL-11的抗炎作用是通过减少LPS诱导的TNF-α的产生,减少中性粒细胞的聚集,改善cGMP介导的肺血管内皮依赖和非内皮依赖性舒张功能障碍而实现的.为证实以上假设,制备了实验动物模型,观察SD大鼠经IL-11或与IL-11有相似作用的TNF结合蛋白(TNFBP)预处理后对LPS诱导的肺损伤的改善情况及雄性CF1小鼠的生存率变化情况.(邢邯英摘盂爱宏校)
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特异性免疫核糖核酸对内毒素诱导的实验性葡萄膜炎的抑制作用
目的:探讨特异性免疫核糖核酸(iRNA)对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎(EIU)是否有抑制作用。方法:用大肠杆菌(E.Coli)免疫家兔后,提取特异性iRNA,将其用于大肠杆菌内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎模型,通过生化检测、细胞计数评价其对实验性葡萄膜炎的影响。结果:在内毒素注射后30 min及3 h,分别经腹腔注射iRNA,可以使EIU的发生推迟3 h,炎症的严重程度明显下降,尤其表现为炎症高峰期,前房内白细胞渗出量下降27.62%,蛋白渗出量减少58.34%。结论:特异性iRNA对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎有明显的抑制作用。
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一氧化氮和过氧化亚硝酸盐对内毒素诱导的白细胞粘附内皮的影响
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内毒素与肝脏微循环
肝脏微循环障碍是许多急、慢性肝损伤反应的重要步骤.尽管其确切病理机制尚不清楚,但普遍认为内毒素在肝脏微循环障碍过程中具有重要作用.内毒素通过直接损害肝脏或间接激活肝内的Kupffer细胞、内皮细胞和星状细胞等,诱导一系列介质的释放,引起肝脏微血管反应.本文就近年来有关内毒素诱导肝脏微循环障碍的细胞分子机制作一阐述.
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银杏内酯降低内毒素引起的小肠平滑肌电紊乱
银杏内酯A(Ginkgolide A)是从中药银杏叶中提取的主要活性成分之一,具有广泛的生物学效应.近年来的研究表明,银杏内酯可影响肾上腺皮质激素的代谢和对抗由血小板活性因子(platelet activating factor, PAF)引起的胃损伤和肠局部缺血引起的黏膜损伤,并可逆转内毒素诱导的支气管对组胺的高反应性,抑制多种过敏反应[1-2].为了解银杏内酯对内毒素介导的多种器官损害过程的影响,我们以大鼠小肠平滑肌电活动为指标,观察银杏内酯A对内毒素所致小肠运动功能损害的抑制作用.
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利多卡因减轻内毒素诱导兔肺损伤炎症反应的实验研究
静脉注射内毒素引起的急性肺损伤与临床脓毒血症引起的急性肺损伤相似,是全身的过度炎症反应引起的急性损伤.
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061氯胺酮抑制内毒素诱导的细胞核因子κB表达
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依达拉奉对脂多糖内毒素诱导急性肺损伤中性粒细胞肺内扣押与氧自由基损伤的抑制作用
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的主要病理特征为全身过度激发失控的炎症反应在肺部的表现,即导致肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,以严重的肺水肿、肺内分流增加及恶化的氧合为主要病理生理改变,临床表现为顽固性难以纠正的低氧血症,急性肺损伤的严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).