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从垂枝长叶暗罗的树干皮中分离得到抗疟原虫成分
作者从垂枝长叶暗罗的树干皮中分离鉴定出2种已知化合物(1和2)，以及4种新的克罗烷型二萜类化合物：cleroda-3-ene 吡咯-15,16-dione(3),cleroda-3-ene 吡咯烷-15,16-dione (4),cleroda-3,13(14)E-二烯-15,16-二酰胺(5),和cleroda-3-ene-15,16-二酰胺(6)。采用WHO Mark III Microtest测定法，对这些化合物的抗疟原虫效果进行评估。这些化合物均显示了抗疟原虫活性，其 IC50范围为4.5～213.8μM。
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联胺对内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响
目的观察联胺能否诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达和分泌巨噬细胞炎性蛋白-1α (MIP-1α)及其意义.方法使内皮细胞暴露于不同浓度联胺4 h,以核酸酶S1保护分析法检测内皮细胞内MIP-1α mRNA,以细胞酶联免疫吸附实验测定内皮细胞的MIP-1α蛋白表达.同时收集内皮细胞条件培养基,用Boyden小室微孔滤膜法检测MIP-1α对外周血单核细胞的趋化活性.结果内皮细胞MIP-1α mRNA在5 μmol/L联胺组的表达是对照组的3.4倍, 差异具有显著性(t=8.70, P<0.05).1、5、10 μmol/L联胺组MIP-1α蛋白的表达分别是对照组的1.9倍、2.2倍、1.7倍,方差分析显示有统计学意义(F=35.65, P<0.05).趋化实验显示,5 μmol/L联胺组内皮细胞的条件培养基引起单核细胞的迁移距离[(99.50±4.31) μm]显著高于无联胺组[(66.47±3.25) μm]、化学促动组[(67.03±6.83) μm]和随机移动组[(65.40±3.36) μm,F=404.31, P<0.05],提示经联胺刺激的条件培养基内含有具趋化活性的物质.加入山羊抗人MIP-1α多克隆抗体后,联胺组条件培养基所致的单核细胞迁移距离降至(82.80±6.88) μm(F=192.25, P<0.05),说明经联胺刺激的条件培养基内含有具趋化活性的MIP-1α.结论脂质过氧化诱导剂联胺可促进内皮细胞产生高水平具趋化活性的MIP-1α, 并可能通过招引外周血单核细胞迁入动脉内膜, 而在动脉粥样硬化过程中发挥重要作用.
关键词： 二酰胺 内皮 血管 巨噬细胞炎性蛋白质-1 动脉硬化 -
氧化剂抑制白色假丝酵母菌菌丝形成的研究
目的 研究3种氧化剂对白色假丝酵母菌(CAL)菌丝形成的影响 ,探讨氧化应激对真菌病原体的抑制作用 ,为研发新的抗真菌药物提供理论依据.方法 2014年2月将3株C A L标准株和临床分离菌株悬液接种于含不同浓度过氧化氢、二酰胺和甲萘醌的RPM I-1640培养基中 ,分别于不同时间(0、2、4、6 h )计数菌丝生成率 ,数据采用SPSS 13 .0软件进行统计分析.结果 3种氧化剂对CAL菌丝形成均有抑制作用 ,H2 O2 、二酰胺和甲萘醌均呈剂量依赖性抑制菌丝生成 ,H2 O2 、二酰胺和甲萘醌浓度为30 mmol/L时 ,CAL菌丝生成率开始下降 ,菌丝生成率分别为67 .0% 、58 .0% 、49 .0% ;在H2 O2 、二酰胺和甲萘醌处理2 h时 ,CAL菌丝生成率开始下降 ,生成率分别为73 .0% 、59 .0% 、51 .0% .结论 3种氧化剂呈浓度和时间依赖性抑制C A L菌丝形成 ,其中甲萘醌抑制CAL菌丝形成的作用强 ,并且标准株菌丝生成率低于临床分离株.
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英语加油站
泄泻的英文为:"diarrhea",是由两个词素构成的词(dia- +.-(r)rhea)."dia-"(或"di-")源自希腊语,有"二个、双倍;穿过、通过;分开,远离"之意.例如,"dia-(di-)"作前缀表示"two,twice"的词有:"diacid([化]二酸;[化]二价酸的,二酸的)","diamide(肼,二酰氨,二酰胺)","dimorphic(二态的,二形的)","diad(二价的,二价元素,二分体(染色体))";表示"apart,through"的词有:"diactinism(光化线透性)","diuresia(多尿,利尿)","diapedesis(血细胞渗出)";表示"across"的词如:"diameter(直径)"；表示"apart,awayfrom"的词有:"diffraction(衍射,绕射)","divergent(分叉的,分歧的,趋异的,散开的)".
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伏立诺他合成路线图解
伏立诺他(vorinostat,1),化学名为N-羟基-N’-苯基辛二酰胺,是美国默克公司开发的首个组蛋白去乙酰化酶抑制剂,2006年10月美国FDA批准上市,用于治疗持续、恶化或在用其他药治疗期间或之后复发的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL),商品名Zolinza.本品可在纳摩尔浓度下抑制组蛋白去乙酰化酶,造成肿瘤细胞转录过程异常,进而诱导肿瘤细胞周期停止、分化甚至死亡[1-3].
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二酰胺对血管内皮细胞凋亡的作用
目的观察巯基氧化剂二酰胺(diamide)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的诱导作用.方法(1)光镜及电镜观察细胞形态;(2)流式细胞仪分析细胞周期,计算凋亡峰值;(3)TUNEL原位检测细胞凋亡.结果(1)二酰胺诱导HUVEC出现细胞凋亡的超微结构改变;(2)二酰胺增加HUVEC细胞周期中凋亡峰值(百分比)及TUNEI检测阳性率;二者呈明显量效关系(P＜0.05).结论二酰胺可诱导内皮细胞凋亡.
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硫氧还蛋白在急性髓系白血病中的表达及其抑制剂体外对急性髓系白血病细胞促凋亡作用的初步研究
目的 探讨急性髓系白血病( AML)细胞中硫氧还蛋白(Trx)的表达及其与AML患者临床特点及预后的相关性,观察Trx抑制剂二酰胺体外诱导白血病细胞凋亡的作用,为临床治疗AML提供一定的理论依据.方法 选择20例AML患者和10名健康人,抽取其骨髓,分离单个核细胞.用Westernblot法分析单个核细胞中Trx的表达,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测不同浓度二酰胺对单个核细胞增殖的影响,应用形态学、琼脂糖凝胶电泳观察二酰胺对细胞凋亡的诱导作用.结果 AML患者Trx的表达率为75 ％(15/20),在健康人中不表达.Trx与患者的白细胞计数显著相关(x2=9.375,P＜ 0.05).MTT法检测显示二酰胺对细胞具有细胞毒作用,且呈时间和剂量依赖性,24、48和72 h的IC50值分别为98.26、47.53、8.34 mg/ml.形态学观察二酰胺作用于AML细胞后可见凋亡小体,琼脂糖凝胶电泳观察可见典型的DNA梯形条带出现.结论 AML细胞Trx含量明显高于健康人,二酰胺干预后AML细胞生长受抑甚至发生凋亡,其可能成为AML治疗的新药.
