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间断低氧对大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶表达与神经细胞凋亡的影响
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者可以出现复杂的认知功能障碍,可能与睡眠中反复低氧有关.为研究睡眠中低氧对神经系统的损害,我们用大鼠模拟OSAHS患者的低氧状态,观察低氧对大鼠神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.
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三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响
近来研究表明,一氧化氮(nitric oxide,NO)在有关中枢神经系统损伤中起重要作用.本实验通过对脊髓损伤过程的研究,探讨三七总皂甙是否影响NO而对脊髓起保护作用,为临床应用提供实验依据.
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外源性瘦素在急性胰腺炎时对一氧化氮、一氧化氮合酶表达的影响
该研究通过比较各实验组的NO、iNOS和cNOS含量,从而观察Leptin与NO、NOS之间的关系.从一氧化氮的角度探讨瘦素在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时对胰腺的作用,以探讨瘦素抗急性胰腺炎的机制,为临床应用Leptin提供实验依据.
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地塞米松对内毒素诱导的新生鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响
近年来研究表明,大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)可以刺激成年大鼠肝脏产生大量一氧化氮(NO)造成肝损伤.在新生儿败血症中,血中 NO也有明显升高,但败血症造成肝损伤的同时,是否有肝组织内NO的升高,尚无人报告.一氧化氮合酶(NOS)是合成NO的惟一限速酶.本研究LPS诱导肝组织NO的改变和iNOS mRNA表达,以及地塞米松(Dex)对其的抑制作用,以探讨新生儿感染时肝损伤的发病机理.
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不同低温对缺氧复氧后海马神经元的存活和诱生型一氧化氮合酶表达的影响
低温已用于临床50余年,是目前公认的治疗脑损伤的有效措施,但对于不同低温的脑保护效果,存在争议.Rokkas等[1]认为深低温是治疗脑损伤的佳方法,而Wass等[2]认为降低2~5℃可获得同样的治疗效果,温度过低反而引起水、钠滞留,细胞肿胀.McDonald等[3]认为28℃以下时不能够提供进一步的脑保护作用.针对以上争议,我们采用离体培养的海马神经元作为缺氧实验模型,比较不同低温的脑保护效果,并探讨不同低温的脑保护能力与缺氧后诱生型氧化氮合酶(iNOS)表达的关系.
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乙醇对Caco-2细胞紧密连接蛋白-1诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目前关于乙醇致肠道通透性改变的病理机制很多 ,均认为肠道通透性改变的根本原因在于肠道黏膜屏障功能的损伤[1-4 ] .完整的肠黏膜是防止细菌移位的基础及主要屏障.实验发现在给予添加乙醇饮食的大鼠中有肠道上皮细胞紧密连接的破坏,提示在乙醇诱导的肠道通透性改变中 ,肠黏膜上皮屏障遭到的破坏是可能的机制之一.
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谷氨酰胺对高原缺氧早期条件下大鼠肠黏膜组织形态学及诱导型一氧化氮合酶表达的影响
高原地区独特的气候特点使人体各脏器功能明显低下,作为对缺氧敏感的肠黏膜组织,也受到一定损伤.但目前针对高原缺氧条件下保护肠道黏膜屏障药物的研究少见~([1]).
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替普瑞酮对烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白和诱生型一氧化氮合酶表达的影响
替普瑞酮是树木浆液中含有的萜烯衍生物,具有组织修复作用,据文献报道替普瑞酮可诱导产生热休克蛋白(HSP)[1],以往的研究多集中于其对乙醇、束缚水浸应激、幽门螺杆菌等引起的胃黏膜损害.本研究通过建立烧伤大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察替普瑞酮对严重烧伤大鼠胃黏膜HSP60、HSP70和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其保护作用和机制.
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雌激素对慢性脑缺血大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响/大鼠短暂性局灶性脑缺血后神经发生、碱性成纤维细胞生长因子表达及其相互关系的研究/大鼠翼腭神经节、耳神经节和脑底动脉壁神经纤维一氧化氮合酶表达的年龄变化/胰头后面神经分布的应用解剖学研究
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呼出气一氧化氮测定在呼吸系统疾病诊疗中的指导意义
呼吸系统产生的一氧化氮(NO)主要来源于气道上皮细胞,气道发生炎性反应时气道上皮细胞内的诱导型一氧化氮合酶表达参加,引起呼出气一氧化氮水平增高[1].而呼吸系统疾病中多数疾病与气道炎症反应相关,我们在2012年10月至2013年4月对326例患者的呼出气一氧化氮进行检测,结果发现支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性喘息性支气管炎、感染后咳嗽、过敏性鼻炎-支气管炎等均可表达为阳性,并对阳性患者进行局部吸入糖皮质激素治疗,效果显著.因此认为呼出气一氧化氮测定对于诊断气道炎性反应以及是否使用糖皮质激素治疗具有指导意义.
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川芎嗪对烧伤大鼠肠黏膜一氧化氮合酶表达的影响及意义
肠道不仅仅是营养物质消化吸收的器官,本身也是机体一道重要防御屏障.严重烧伤后,由于内脏组织的低灌注,肠黏膜缺血、缺氧等多种因素使肠黏膜的屏障功能受损,导致肠源性感染.一氧化氮(NO)作为体内重要的生理递质和细胞间、细胞内的化学信使,参与机体生理过程的调节和宿主防御,在炎症反应中也发挥重要作用.一氧化氮合酶(NOS)作为NO合成的关键酶,直接调节NO的生成及其生物学效应.本研究旨在观察川芎嗪(TMP)对烧伤后肠黏膜细胞诱导性一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA表达的影响及意义.
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内毒素血症致肾衰大鼠中人参皂甙及L-硝基-精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响
多脏器功能衰竭(MOF)的发病机制尚未完全明了,其中免疫复合物学说认为与内毒素(LPS)血症有关.一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)在内毒素休克所致急性肾衰(ARF)的发病机制中具有重要作用.中医学认为,休克系"阳气暴脱",而人参有"回阳救逆"之功效,其有效成分主要是人参皂甙.本研究通过制作内毒素血症所致急性肾衰的大鼠模型,观察人参皂甙以及NOS抑制剂L-硝基-精氨酸(L-NNA)对肾组织中NOS表达的影响.
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病理性瘢痕c-fos、诱导型一氧化氮合酶表达及其临床意义
瘢痕组织是人体创伤修复过程中的一种自然产物,不仅影响美容和功能,而且常常伴有瘙痒和刺痛等症状,尤其是增生性瘢痕(hypertropic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)常有灼痒和刺痛症状,临床称之为病理性瘢痕.c-fos和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与瘢痕的形成和发展关系密切,并且与痛觉调控物质有直接联系.笔者将瘢痕分为痛痒组和非痛痒组,以正常皮肤为对照,研究c-fos和iNOS与瘢痕形成及痛痒症状之间的关系.