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围绝经期妇女牙周炎中西医结合治疗
现代医学认为[1],牙周病是细菌侵袭和宿主防御之间维持的动态平衡被打破时所发生的慢性感染性疾病.一些全身因素,如免疫缺陷、内分泌失调等均可降低宿主的防御力和修复力,从而导致疾病的发生或加剧病情的发展.随着年龄的增长,下丘脑-垂体-性腺轴发生变化,女性到了围绝经期(40~50岁左右),性腺功能明显减退,性激素(包括雌、雄激素)水平均显著下降,各靶器官的性激素受体密度发生改变,失去了性激素的保护,全身的骨质逐渐丢失而疏松,更增加了对牙周病的易感性[2,3].
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Th17细胞在病毒感染性疾病中的作用
已有的研究[1-2]发现Th17细胞能够保护宿主防御大肠埃希菌、沙门菌、肺炎克雷伯杆菌、百日咳杆菌等细菌及新型隐球菌、白念珠菌等真菌感染。近年来越来越多的研究发现病毒也可以诱导Th17细胞。本文对Th17细胞与病毒感染的研究概况进行介绍。
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莱姆病和宿主防御
近来,宿主防御在莱姆病发病机制中的作用引起了临床医生和研究者的极大兴趣.疏螺旋体感染者临床表现的多样性表明针对免疫系统各种成分的反应不同,且不足以在早期控制感染.为更好地理解蜱咬后病原和免疫系统的相互作用,需要回答下述的几个重要问题.
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Toll样受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)代表着宿主防御微生物感染的第一道防线,在天然免疫和获得性免疫中扮演着重要的角色.TLRs可通过病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)识别入侵的病原体,通过一系列特定的衔接蛋白和激酶参与的细胞内途径进行信号转导,终致转录因子和炎症反应的激活[1].
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维生素D与肺部疾病
维生素D除具有调控钙、磷代谢和骨稳定状态等作用外,还参与了宿主防御、炎症、免疫调节和修复等一系列病理生理过程.维生素D在免疫系统中的作用复杂,各种免疫细胞如活化T细胞和B细胞、单核巨噬细胞及树突细胞均可表达维生素D受体(VDR),骨、皮肤、前列腺、呼吸道、胃肠道等肾外组织细胞中也存在将维生素D前体转化为具有生物活性的维生素D如1,25-(OH)2D3所必需的1α-羟化酶,表明维生素D除具有调控钙磷代谢外还具有其他更加广泛而重要的生理作用.近年大量流行病学资料显示,维生素D缺乏可降低肺功能,并增加肺部炎症、感染和肿瘤性疾病的发生率.许多肺部疾病包括支气管哮喘(以下简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌的发生发展可能与维生素D有关,其确切机制尚未完全阐明,可能与影响各种炎性细胞和结构细胞的功能有关.现就维生素D在肺部疾病中的分子细胞学机制及其临床研究进展综述如下.
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Th17细胞分化调控的研究进展
Th17细胞是近年来研究发现的一种新型的CD4 +效应T细胞,该细胞是由天然T细胞前体分化而来,具有独立的分化和发育调节机制,并产生特征性的白细胞介素17效应因子.在自身免疫性、感染性疾病和移植排斥中发挥重要的作用,是T细胞免疫反应的重要组成成分及机制.但是关于其分化调控及其生物学效应目前研究仍处于起步阶段,解答其作用机制将为临床多种疾病的防治提供新的思路及参考.
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白细胞介素-17A与急性呼吸窘迫综合征肺泡炎症和不良预后相关
?白细胞介素-17A(IL-17A)是一种促炎细胞因子,在肺损伤小鼠模型中已证实了其宿主防御和在病理性炎症中发挥了重要作用。然而在人类肺损伤时IL-17A与炎症的关系尚不明了。为此,有研究者对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者进行了一项多中心观察性研究,旨在评价IL-17A水平是否与ARDS患者的肺泡炎症和损伤有关,并评估IL-17A水平是否与ARDS预后有关。该研究纳入北美6个医疗中心共226例ARDS患者,其中86例来自5个中心参与ω-3脂肪酸临床试验的患者(ARDS1组),在ARDS发病48?h内获取血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)标本;另140例因ARDS入住同一个重症加强治疗病房(ICU)的患者(ARDS2组),在入ICU?24?h内获取血清标本。检测两组患者的血清IL-17A水平,并测定ARDS1组BALF中IL-17A、中性粒细胞百分比及蛋白含量。结果发现,ARDS1组BALF中IL-17A水平与较高的中性粒细胞百分比及总蛋白含量密切相关(均P<0.01)。在ARDS1、ARDS2两组中,IL-17A水平与序贯器官衰竭评分(SOFA)呈正相关(均P<0.05)。该研究者据此得出结论:在ARDS患者中,血清及肺泡分泌的IL-17A升高与肺泡中性粒细胞百分比上升、肺泡通透性增加及器官功能障碍密切相关。
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大黄对肠道细菌易位预防作用及检测方法的探讨
机体在遭受感染、创伤、缺血、缺氧等外来打击下,引发全身炎症反应,进而导致多器官功能障碍综合征(MODS),甚至多脏器功能衰竭(MOF)。而MOF常被视为疾病发展的严重并发症和终结局。 肠道作为宿主防御由防护变为损伤的一个研究模型,越来越受到人们的关注。肠道以其在体内独特的生理环境积极参与了危重病的病理生理过程:①肠道是除体表以外隔绝外环境的主要屏障,又是体内大的细菌储源,肠道细菌或内毒素易位进入淋巴或直接引流入肝而成为炎症反应的启动者。因此在MODS的发生中,肠道既是受损的“靶”器官,又是损伤的“激发”器官。②在严重创伤接受重大手术的患者中,肠道的主要生理活动如蠕动、分泌、消化可以暂时停止,为细菌及毒素易位创造了条件,而其后果是内环境稳定失衡,使肠道从正常时的屏障防护成为全身炎症反应的启动者。③肠道不仅是一个活跃的代谢器官,也是重要的免疫器官。它是胸腺外大的免疫器官,起着免疫防御、免疫监视的作用。同时又是淋巴因子的重要产生地,因而是宿主防御的主要参加者,全身炎症反应的调节者〔1〕。
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白细胞介素-17/Th17细胞与血管炎性疾病
CD4+辅助性T淋巴细胞是一群由多个亚型细胞共同组成的复杂细胞群,包括Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞和Th17细胞.这些细胞来源于共同的原始T淋巴细胞,在体内不同的微环境下发育为生物学功能有显著差异、甚至完全相反的各类效应细胞,并分别具有各自特异的转录因子.Th17 细胞是近发现的CD4+助性T细胞亚群,在自身免疫性疾病和慢性炎症的发病、发展、转归过程中有非常重要的作用.Th17细胞主要分泌白细胞介素(interleukin,IL)-17A、IL-17F、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子.IL-17A,又名IL-17,虽然它主要由记忆性T淋巴细胞分泌,但却在天然免疫和宿主防御中有着特殊功能.越来越多的实验证据表明,IL-17、Th17细胞在血管炎性疾病的发生、发展中具有一定的作用,本文拟就近几年对IL-17/Th17细胞和血管炎性疾病关系的研究进展进行综述.
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肿瘤坏死因子-α阻断治疗在系统性红斑狼疮中的探索
肿瘤坏死因子(TNF)-α作为一种多效性细胞因子,在免疫调节、宿主防御、炎症反应和自身免疫等过程中均发挥关键作用[1,2].近10多年来,TNF-α拮抗剂如Infliximab、Etan ercept在治疗类风湿关节炎、炎症性肠病等难治性自身免疫性疾病方面取得满意的临床效果,但发现30%~40%患者出现抗核抗体(ANA),15%患者出现抗dsDNA抗体,甚至出现狼疮样综合征[3-5].系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病.有文献报道在SLE这种既有自身免疫性病理改变,又有慢性炎症性病理改变的多系统、多器官疾病中,单纯阻断提示TNF-α可导致不可预见性后果.提示TNF-α在自身免疫性慢性炎症性疾病中具有免疫抑制和促进炎症双重作用.本文探讨TNF-α阻断治疗在SLE中的临床意义.
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淋巴细胞胞浆蛋白1在免疫系统和肿瘤中的研究进展
细胞通过细胞骨架来运动、极化、分化和维持多细胞组织形态。而肌动蛋白是构成细胞骨架的基石,它可以被超过100种的肌动蛋白结合蛋白( Actin binding proteins ,ABPs)所不断地重构。淋巴细胞胞浆蛋白1( Lymphocyte cytosolic protein 1, Lcp1)作为一种肌动蛋白结合蛋白,主要通过与肌动蛋白互相作用来调控细胞运动,是直接控制细胞运动的主要细胞骨架结合蛋白之一;此外,其还参与宿主防御、免疫突触的形成、 T细胞的激活等。正常情况下,淋巴细胞胞浆蛋白1主要在造血来源的细胞中表达,而其却在多种恶性肿瘤细胞内存在异位高表达。淋巴细胞胞浆蛋白1在肿瘤细胞内的异位高表达同肿瘤的侵袭、转移密切相关,并且其表达高低等指标还可协助评估肿瘤患者的预后。本文主要对造血系细胞以及肿瘤细胞内淋巴细胞胞浆蛋白1的研究进展做一综述。
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肥大细胞在宿主防御中的利弊及其研究的新进展
肥大细胞(MCs)除了在超敏反应中起作用外,还参与了对病原菌感染的初期免疫应答.在正常情况下,它通过化学引诱剂的释放募集嗜中性粒细胞,识别、吞噬并杀伤经调理的病原菌,而且具有递呈抗原,调节机体免疫应答的作用.但病原菌的毒素刺激MCs,使其成为病原菌的"贮藏库",并过度聚集与释放介质,导致组织受损.近年来的研究更加充分地揭示了MCs的免疫学功能.
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C1q缺陷型小鼠对鼠伤寒沙门菌的易感性
此项研究采用C1q缺陷型小鼠(C1qa-/-,129/Sv,Nrampr)经静脉或腹腔感染鼠伤寒沙门菌菌株12023,并用野生型小鼠作为对照试验,旨在阐明C1q在宿主防御沙门菌感染中的重要作用.
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天然免疫在脊柱关节病发病机制中的作用
天然免疫和获得性免疫是宿主防御过程中不同而又互为补充的两个方面.机体接触致病微生物后即迅速进行识别并产生抵抗病原体入侵的反应.
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Ⅱ型、Ⅴ型、Ⅹ型磷脂酶A2 mRNA在大鼠消化系统中的分布
关于Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)的研究虽已有较长历史,但只是近几年发现它具有杀菌作用,并在宿主防御细菌感染的过程中扮演重要角色[1,2].近还发现Ⅴ型和Ⅹ型PLA2也具有杀菌活性,与Ⅱ型PLA2有相似的抗菌特点[3].消化系统中胃肠道、肝脏、唾液腺等是机体防御细菌感染的重要场所,了解具有杀菌活性的PLA2在消化系统中的分布情况,有助于防治细菌感染.
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特异性表达于附睾的核糖核酸梅酶A超家族成员人类核糖核酸酶9是一种新的精子结合蛋白
为研究人类核糖核酸酶99(Rnase 9)的功能,我们构建了哺乳动物融合表达载体pcDNA-hRNase9,通过HEK293T细胞制备了人类核糖核酸酶9-His融合蛋白,并测定了该蛋白的N-端氨基酸序列.根据确定的成熟蛋白,通过E.coli制备了重组Rnase 9蛋白,检测了其核糖核酸酶活性和抗菌活性,采用间接免疫荧光技术分析了人类核糖核酸酶9蛋白在成年人体组织的表达以及在射出精子、体外获能精子表面的定位.结果显示Rnase 9蛋白对面包酵母tRNA缺乏核糖核酸酶活性,而对E coli XLIBlue具有杀菌作用,并表现出剂量依赖和时间依赖的方式.间接免疫荧光法证实Rnase 9蛋白在成体附睾组织大量表达,而在检测的其他成体组织没有表达,在射出精子和体外获能精子的表面则集中分布于整个头部和颈部.这些结果表明Rnase 9蛋白可能在男性生殖道的宿主防御中发挥重要作用.
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IL-17在宫颈癌患者中的表达
白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)是一类主要由活化CD4+T淋巴细胞产生的具有促炎作用的细胞因子发挥着清除细胞外病原体的重要作用,与自身免疫和肿瘤发生发展密切相关.Thl7细胞的发现,改变了人们对免疫调节、免疫病理和宿主防御的认识[1].本文通过流式细胞仪检测宫颈癌患者宫颈脱落细胞中含量,探讨IL-17与宫颈癌的关系.
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炎症性肠病的生物治疗
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是胃肠道的慢性炎症,临床上主要表现为溃疡性结肠炎和克罗恩病,均由免疫调节紊乱所致.抗原激发的IBD是特异的慢性炎症.IBD患者肠上皮屏障功能存在缺陷,容许细菌种植,通过抗原递呈细胞(主要是黏膜树突状细胞和巨噬细胞),将细菌抗原递呈给免疫系统,由细菌产物和促炎因子引发持续的炎症刺激.药物治疗IBD的主要目的是调节宿主防御,抑制炎症应答.除了抗菌药物(如甲硝唑和环丙沙星)用于改善肠道微环境以外,其他治疗均是基于此目的[1].
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雄性大鼠生殖系统中发现的一种抗菌肽基因
Li P,Chan HC,He B et al.An Antimicrobial Peptide Gene Found in the MaleReproductive System of Rats. Science,2001,291(5509):1783~1785.生殖道感染是全球性的公共卫生问题,人们对雄性生殖道天然的宿主防御机制仍然知之甚少.中科院分子生物学国家重点实验室的研究人员采用mRNA差异显示技术,从大鼠附睾中克隆出一条cDNA片段,命名为Bin1b,全长385bp,ORF为204bp,编码一条68个氨基酸的多肽(包括16个氨基酸的信号肽).Northern blot和原位杂交证实Bin1b特异性表达于大鼠的附睾头部,与精子的成熟、贮存和防御有关.这条多肽的结构和抗微生物活性与阳离子抗菌肽β-防御素类似,其表达在大鼠性成熟时高,且能被感染上调.Bin1b似乎是一种天然的附睾特异性抗菌肽,在生殖道宿主防御和雄性生育中具有重要作用.(朱培元摘译,黄宇烽审校)
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Th17细胞与支气管哮喘
T辅助细胞17(Th17细胞)是一种新的CD4+效应T细胞亚群,以分泌白介素(IL)-17A和IL-17F为特征.自被发现以来,Th17细胞被认为在感染时宿主防御及自身免疫所引起的组织炎症中起着重要的作用.近年来,研究者们认为Th17细胞及相关细胞因子亦参与支气管哮喘的形成.一、Th17细胞的发现在Th17细胞被命名为一个独立的T细胞亚型之前,人们已经知道IL-17是活化的CD4+ T细胞所分泌的细胞因子,并且在宿主防御及自身免疫疾病方面发挥着重要的作用.In-fante-Duarte C等[1]首次阐述了Th17细胞,即一种独立于Th1、Th2以外的T细胞亚群.他们在研究中发现,人或鼠CD4+细胞在受到莱姆病螺旋体或分枝杆菌裂解物刺激后分泌IL-17,但并不同时分泌干扰素-γ(IFN-y),且在Th1及Th2细胞体外培养中发现,并没有培养出分泌IL-17细胞群,由此分析出IL-17与Th1、Th2细胞并没有相关性.Murphy CA等[2]在鼠自身免疫疾病模型中发现,缺少IL-23对IFN--γ的分泌并没有产生影响,但是对IL-17的生成却是必需的.进一步证明,IFN-γ与IL-17来源于不同的T细胞亚群,且发现IL-23可能诱导分泌IL-17的T细胞亚群的增殖.有研究者进一步研究发现,原始CD4+T细胞在体内及体外实验中均能分化为产IL-17的T细胞亚群,且不同于Th1、Th2亚群[3].故这一类Th细胞被研究者们称为Th17细胞.