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老年气管插管和切开患者痰肺炎克雷伯杆菌耐药分析
目的:分析老年气管插管和切开患者痰肺炎克雷伯杆菌对抗生素耐药情况,更好地指导临床合理用药.方法:对30例气管插管患者痰培养的44株肺炎克雷伯杆菌及45例气管切开患者痰培养的72株肺炎克雷伯杆菌对抗生素耐药进行分析.结果:肺炎克雷伯杆菌对青霉素类抗生素氨苄西林耐药为100%;对氧哌嗪青霉素耐药为68.29%;对头孢类抗生素头孢唑啉钠耐药为48.57%;头孢呋辛钠47.06%;头孢哌酮钠45.90%;头孢噻肟钠为44.00%;头孢曲松钠37.04%;头孢他啶23.64%;对庆大霉素耐药26.88%;丁胺卡那霉素11.65%;环丙沙星21.42%;氨曲南43.75%;亚胺培南14.81%.结论:老年气管插管和气管切开期间痰培养的肺炎克雷伯杆菌对大多数抗生素有一定程度耐药.
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35例小儿肺炎克雷伯氏杆菌肺炎临床与药敏分析
随着β-内酰胺类抗生素临床广泛应用,产ESBLs的肺炎克雷伯菌株日益增多,导致临床治疗异常困难.现将我科2006年1月～2008年1月由于肺炎克雷伯杆菌引起的小儿肺炎35例报告如下.
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临床分离肺炎克雷伯杆菌对消毒剂耐药性观察
目的 观察临床分离的肺炎克雷伯杆菌对常用消毒剂的耐药情况及抗消毒剂基因携带状况.方法 采用琼脂扩散法和聚合酶链反应法,对96株临床肺炎克雷伯杆菌抗消毒剂和抗性基因携带情况进行检测.结果 3种季铵盐和三氯生对96株肺炎克雷伯杆菌的MIC值均高于标准菌株,氯己定对96株肺炎克雷伯菌中的93株MIC值高于标准株.临床分离的肺炎克雷伯菌qacE△1和qacE携带率均为76.0％;qacE-qacE△1携带率为70.8％.qacE、qacE△1和sugE(c)阳性菌株对三氯生、溴化铵、苯扎氯铵和醋酸氯己定等消毒剂抗性较阴性菌株强.结论 该医院临床分离的肺炎克雷伯杆菌对3类低效消毒剂显示出抗力增强的趋势,消毒剂抗性基因携带率也比较高,提示慎用低效消毒剂消毒关键性物品.
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2012-2016年某医院肺炎克雷伯杆菌分布及耐药性变迁
目的 了解医院临床分离的肺炎克雷伯杆菌的分布及耐药性特点,以指导临床合理用药.方法 收集某医院2012-2016年临床分离的肺炎克雷伯杆菌,采用VITEK-2 Compact进行菌种鉴定,K-B纸片法进行药敏试验,并进行数据分析.结果 5年共分离出2582株肺炎克雷伯杆菌,痰液标本中检出1498株,占58.0％;科室分布以ICU和呼吸内科为主,分别占20.2％和18.6％;2012-2016产ESBLs肺炎克雷伯杆菌的检出率分别为13.9％、15.3％、18.8％、22.3％和29.0％;产ESBLs大肠埃希菌耐药率明显高于非产ESBLs大肠埃希菌,5年共检测出对碳青霉烯类耐药菌株315株,占12.2％.结论 肺炎克雷伯杆菌对抗菌药物的耐药性呈增长趋势,尤其是对碳青霉烯类抗菌药物耐药性明显增加,应加强耐药性监测,防止其在医院内的流行.
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肺炎克雷伯杆菌肺炎多器官功能障碍老龄大鼠模型的建立
目的 建立符合临床特点、简便易行的多器官功能障碍老龄大鼠模型.方法 以气管捅管法制作肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能障碍模型,选择不同的细菌浓度进行气管内滴注.结果 与对照组比较,中浓度组、高浓度组造模24h后,ALT、CK、LDH、PaCO2明显升高(P<0.05或P<0.01),而PaO2明显降低(P<0005).结论 成功建寺肺炎克雷伯杆菌肺炎多器官功能障碍老龄大鼠模型,而中浓度组优于高浓度组.
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应用GeXP系统检测败血症患者肺炎克雷伯杆菌多重耐药基因的研究
目的 采用GeXP系统检测肺炎克雷伯杆菌多重耐药基因,以指导败血症患者的临床治疗. 方法 从败血症患者血液标本中分离出肺炎克雷伯杆菌,用建立GeXP多重耐药基因检测体系,对其多重耐药基因进行检测. 结果 扩增出的7对特异性目的基因片段的大小与设计的引物相符合,拼接后比对与基因库中公布的相应基因序列吻合.以该引物多重PCR扩增肺炎克雷伯多重耐药基因,扩增产物用GeXP毛细管电泳分离,根据扩增的基因片段大小确定各峰分别为rmtB (176.71/179.03 bp)、aac(6')-Ib(190.74/192.56 bp)、aac(6')-Ⅱ(218.67 bp)、armA (249.84 bp)、aac(3)-Ⅱ(268.63/270.51 bp)、aph(3')-Ⅳ(289.18 bp)、ant(3')-Ⅰ (319.24/320.99 bp),片段长度与理论值误差为3～5 bp,即在GeXP毛细管电泳分离过程中发生了片段大小漂移现象. 结论 采用GeXP系统能从败血症患者感染的肺炎克雷伯杆菌检测出7个不同大小的耐药基因,可据此指导败血症的临床治疗.
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NK细胞受体：抗结核免疫中的角色
固有免疫是生物体在长期种系发生和进化过程中逐渐形成的，是机体抵御病原体侵入的首道防线，亦是激发适应性免疫的基础。自然杀伤细胞（ NK）作为固有淋巴细胞（ in-nate lymphoid cells，ILCs），其激活不受MHC限制，不依赖于抗体，通过表达多种受体，释放穿孔素、颗粒酶和一系列细胞因子等杀伤靶细胞，在早期发挥控制和清除病毒、细菌或寄生虫感染的作用。大量证据支持NK细胞介导的固有免疫应答与多种感染的清除密切关联，特别是在呼吸道和肠道黏膜中。 NK细胞能够清除巨细胞病毒（ cytomegalovirus）［1］、流感病毒［2］、金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）［3］、新型隐球菌（ Cryptococcus neoformans）［4］、肺炎克雷伯杆菌（ Kleb-siella pneumonia）［5］、嗜肺军团菌（Legionella pneumophila）［6］等呼吸道病原体感染的靶细胞；对于诸如单核细胞增生李斯特氏菌（ Listeria monocytogenes）和沙门氏菌（ Salmonella）［7］等肠道病原体，NK细胞也具有拮抗作用。 NK细胞还能杀伤肠道啮齿柠檬酸杆菌（ Citrobacter rodentium）［8］、小球隐孢子虫（ Cryptosporidium parvum）［9］，但小肠结肠炎耶尔森菌（ Yersin-ia enterocolitica）［10］对NK细胞活化起到抑制作用。
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Th17细胞在病毒感染性疾病中的作用
已有的研究[1-2]发现Th17细胞能够保护宿主防御大肠埃希菌、沙门菌、肺炎克雷伯杆菌、百日咳杆菌等细菌及新型隐球菌、白念珠菌等真菌感染。近年来越来越多的研究发现病毒也可以诱导Th17细胞。本文对Th17细胞与病毒感染的研究概况进行介绍。
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肺炎克雷伯杆菌101株临床分布与耐药性分析
目的分析医院感染肺炎克雷伯杆菌的临床分布及耐药情况，为减少院内肺炎克雷伯菌感染提供理论依据。方法对2011年3月至2012年2月我院临床分离的101株肺炎克雷伯杆菌标本来源临床科室分布及对17种常用抗菌药物的耐药率进行统计；并对菌株进行超广谱β内酰胺酶检测；运用PCR法检测KPC、IMP、VIM及NDM-1耐药基因并测序。结果101株肺炎克雷伯杆菌标本，来自痰87株，占86.14％；临床科室分布以高干科、神经内科为主各40株，各占39.60％；药敏结果显示我院肺炎克雷伯杆菌对亚胺培南敏感，敏感率为92.08％；其次是头孢替坦和头孢吡肟，敏感率分别为85.15％及80.20％；产超广谱β内酰胺酶的肺炎克雷伯杆菌70株，检出率为69.31％；耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌6株，其中4株检出KPC-2基因，未检出IMP、VIM及NDM-1耐药基因型。结论在我院，产超广谱β内酰胺酶的肺炎克雷伯杆菌检出率较高；肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类抗生素可能与携带KPC-2有关，合理使用抗菌药物，以减少耐药菌株的产生。
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肺炎克雷伯杆菌肝脓肿与非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿的临床比较
目的:总结分析肺炎克雷伯杆菌肝脓肿与非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿在临床方面的差异,为临床医生早诊断、早治疗提供依据.方法:总结2000-01/2005-01细菌性肝脓肿住院患者162例,利用统计学方法比较肺炎克雷伯杆菌与非肺炎克雷伯杆菌引起的肝脓肿在自然情况、伴发基础疾病、临床表现及实验室检查、肝脓肿特点、治疗方法及结果等方面的差异.结果:肺炎克雷伯杆菌肝脓肿112例(69.1%),非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿50例(30.9%),两组在年龄上存在统计学差异(P＜0.05);两组患者在伴发糖尿病(66.1% vs 38.0%,P＜0.01)、胆道疾患(14.3% vs 28.0%,P＜0.05)、腹部创伤(5.4% vs 16.0%,P＜0.05)上存在统计学差异;两组患者在贫血上存在统计学差异(60.7% vs 78%,P＜0.05).肺炎克雷伯杆菌肝脓肿多为单发脓肿,且多为单一病原体,两组间存在统计学差异(75.9% vs 58%,P＜0.05;85.7% vs 64%,P＜0.01).两组间在迁徙性感染、死亡率上存在统计学差异(20.5% vs 6%,P＜0.05;8.9% vs 26.0%,P＜0.01).结论:与非肺炎克雷伯杆菌肝脓肿组相比,肺炎克雷伯杆菌肝脓肿组发病年龄较低,伴发糖尿病的比例高,多为单发,单病原体,易形成迁徙性感染,死亡率较低.
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吸入一氧化氮在细菌性肺炎大鼠模型中的作用
细菌性肺炎是感染性急性肺损伤(ALI)主要病因,肺炎克雷伯杆菌是院内感染和呼吸机相关性肺炎常见病原菌之一.许多研究表明,内源性一氧化氮(NO)对感染微生物,特别是细胞内病原产生宿主防御功能[1].我们通过肺炎克雷伯杆菌诱导大鼠肺炎模型,来评价外源性吸入NO对肺部细菌繁殖以及局部炎症反应的影响,为拓展该疗法临床应用提供实验依据.
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生物被膜克雷伯杆菌β-内酰胺酶活性的检测
近年来研究证明克雷伯杆菌易形成生物被膜（BF）［1］，关于生物被膜克雷伯杆菌产β-内酰胺酶活性的研究国内外尚未见到报道。本实验检测浮游克雷伯杆菌、生物被膜克雷伯杆菌及亚胺培南诱导后生物被膜克雷伯杆菌产β-内酰胺酶的能力，探讨生物被膜中克雷伯杆菌的耐药机制。 材料与方法材料：抗菌药物：亚胺培南（美国默沙东公司）。试剂：2.5%戊二醛、1%锇酸、枸橼酸铅等，均为国产分析醇。菌株：选取产β-内酰胺酶肺炎克雷伯杆菌30株（中国医科大学附属第二临床学院细菌室分离）。培养基：胰酶大豆肉汤（TSB，法国BioMerieux公司）。Nitrocefin （英国Oxiod公司）。器材：医用硅胶膜（北京医用硅胶研究所）；扫描电镜（S-800 日本Hitachi公司）；低温超速离心机（上海安亭公司）；可见紫外分光光度计：日本岛津制作所MIB-2000型外接岛津超级恒温水浴槽。方法：(1) 生物被膜的建立：取30株肺炎克雷伯杆菌，经37 ℃孵育24 h，配制成0.5 mol/L菌悬液，将每株菌菌悬液3等份分为3组，A组为浮游克雷伯杆菌，B组及C组菌以硅胶膜为载体，用改进的平板培养法［2］建立生物被膜，标本经固定、脱水、置换、干燥、枸橼酸铅染色等处理后通过扫描电镜观察鉴定［3］。(2) 诱导β-内酰胺酶产生：亚胺培南低抑菌浓度(MIC)的测定，采用标准微量稀释法，其MIC值介于0.07～0.5 mg/L，将1/2 MIC亚胺培南加入C组菌悬液中孵育。(3) β-内酰胺酶粗酶提取液的制备：A、B、C 3组菌孵育至第3天，将细菌硅胶膜及胰酶大豆肉汤在超声水浴震荡（120 W，15 min）。提取的菌悬液于4 ℃ 6 000 r/min离心30 min，弃去上清液，以0.05 mol/L，pH 7.0磷酸钾缓冲液洗涤两次后，将收获的菌体悬浮在同样适量的缓冲液中，用冻融法［4］使细菌菌体破坏，然后以低温2 000 r/min离心60 min，上清液即为粗酶提取液。(4) β-内酰胺酶定性：用Nitrocefin纸片测定。(5) β-内酰胺酶活性测定：以Nitrocefin为底物，在紫外分光光度计波长482 nm处进行时间扫描测定酶活性。(6) 统计分析：对A组和B组、A组和C组、B组和C组数据进行配对t检验，分析差异的显著性。
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如何认识各类抗生素对产超广谱β内酰胺酶细菌的体外药敏试验结果?
近年来,随着第三代头孢菌素的广泛使用,革兰阴性致病菌对此类抗生素的耐药率也日益上升,产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是导致这种耐药的主要机制之一.在我国,肺炎克雷伯杆菌和大肠杆菌中产ESBLs菌株占13%～50%或更高比例;我们近的调查结果显示,阴沟肠杆菌中产ESBLs菌株所占比例也已经超过了20%[1].
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抗生素替换对病房内感染性与非感染性疾病患者的不同影响
本研究观察了哌拉西彬三唑巴坦替换第三、四代头孢菌素后,对呼吸科病房感染组和非感染组患者直肠拭子产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌获得率的影响,现将结果报道如下.
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特发性甲状腺功能减退症并存系统性硬化症一例
患者女性,70岁.因发热、咳嗽、咳黄痰1周,呼吸困难1 d,于1999年12月9日入院.1997年初起经常感到头晕、乏力、纳差、面部浮肿,且面色苍白.当年12月曾住院,诊断缺铁性贫血,予以治疗.次年7月上述症状加重伴腹胀,再次住院,查血三碘甲状腺原氨酸(T3) 0.4 nmol/L,总甲状腺素(T4) 5.0 nmol/L,促甲状腺激素(TSH) 40 mU/L,而确诊为原发性甲状腺功能减退症,出院后一直坚持服用甲状腺素片.1999年5月起双手和颜面皮肤紧张、增厚、变硬,逐渐延及四肢和胸腹部,咽下食物时有胸骨后停滞感,四肢无力,体重减轻,8月曾在外院检查,未确定诊断,仍服甲状腺素片.体检:体温37.7℃,呼吸30次/min,血压70/40 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa),平卧位,神志清楚,烦躁不安,面部、双手、上肢、胸腹部和双下肢、双足皮肤呈弥漫性灰褐色、僵硬,难以提起,面色苍黄,表情固定,鼻翼变小,张口困难,口唇紫绀,甲状腺不大,两肺中下野多量湿音,并有少许哮鸣音,心率128次/min,律齐,未闻及杂音,肝未及,脾肋下5 cm,质中,无触痛,双下肢轻度非凹陷性水肿.实验室检查:血白细胞21.9×109/L,中性0.67,淋巴0.28,血红蛋白110 g/L,血小板237×109/L;尿常规:蛋白(+),镜检(-);痰培养:肺炎克雷伯杆菌.
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第339例--反复发热、肺部多发片状阴影、三尖瓣赘生物
病历摘要患者男,32岁.因"发热10余天,咳嗽3 d"于2000年8月28日入院.10 d前元诱因下出现低热,元咳嗽咯痰、无胸痛,口服抗生素无好转,出现高热39～40℃,伴畏寒、肌肉酸痛,3 d前出现咳嗽咯痰.患者于1999年7月与9月先后2次因"畏寒发热、咳嗽咯痰、左侧胸痛"在本院呼吸科住院治疗,当时化验WBC、C反应蛋白(CRP)、血沉明显升高,痰培养示肺炎克雷伯杆菌,X线胸片提示右上中肺、左下肺片状密度增高影,诊为"肺炎",予头孢呋辛、丁胺卡那联合治疗,未查超声心动图(TTE),体温恢复正常后出院.此外,患者14岁时曾因室间隔缺损,在儿童医院行"室间隔缺损修补术",术后恢复良好.患者否认静脉注射毒品史.入院体检:体温39.2℃,脉搏96次/min,呼吸20次/min,血压110/76mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).皮肤无出血点或瘀斑,双肺呼吸音粗,右下肺底少量细湿哕音,心率96次/min,律齐,未闻及杂音,腹平软,肝脾肋下未及.辅助检查:WBC 13.2×109/L,中性0.76,Hb 134g/L,CRP 143 mg/L,血沉95 mm/1 h,尿常规(-).经胸TTE:三尖瓣隔瓣回声增强增厚,可见一约1.7 cm×1.0 cm团块状物附着,随瓣叶上下活动,提示三尖瓣赘生物形成.X线胸片:右下肺野片状密度增高影,边界欠清.胸部CT:两下肺感染(右侧为主),右上肺纤维性病灶.入院后3次血培养均阴性.
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肺炎克雷伯杆菌感染致双肺多发厚壁空洞气囊影1例
近期我科收治1例肺炎克雷伯杆菌感染患者,胸部CT表现为双肺多发厚壁空洞气囊影,报道如下.病历资料患者女,68岁,因“反复尿频、尿急7d,畏冷、发热、咳嗽4d”于2013年12月11日就诊.患者于入院前7d出现尿频、尿急,入院前4天出现畏冷、发热、寒颤,体温高39.5℃,偶咳嗽,咳少量白黏痰.于当地个体诊所处理,效果欠佳,转诊我院.门诊检查肺部CT,见图1.
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产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌耐药性分析及CTX-M酶的检测
目的 分析北京地坛医院产超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β lactamases,ESBLs)大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌的耐药情况及其携带CTX-M酶的基因类型.方法 对北京地坛医院2006年8月至2007年7月期间收集的无重复21例产ESBLs菌株,采用微量药敏定量实验检测20种抗生素的小抑菌浓度,用针对CTX-M基因的特异性引物进行PCR扩增并确定其基因型,PCR产物进行克隆测序.结果 21例菌株对大多数β-内酰胺类药物明显耐药,多数对氨基糖苷类和氟喹诺酮类耐药,但对亚胺培南100%敏感;产CTX-M酶的有10株,其中有7株产CTX-M-14酶,2株产CTX-M-3酶,1株产CTX-M-9酶.结论 北京地坛医院2006年8月至2007年7月期间产ESBLs菌多为多重耐药菌,并且存在CTX-M酶的流行,主要是CTX-M-14酶和CTX-M-3酶.
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脑膜败血性黄杆菌肺感染1例报告
近年来由于广谱抗菌药物的广泛使用和各种原因所至的免疫功能低下的患者相对增多，增加了条件致病菌感染的机会，国内外近年已有关于黄杆菌属感染的报告，本文报告1例重度颅脑外伤后合并脑膜败血性黄杆菌肺感染如下。1 病 例 患者男性，48岁。因重度颅脑外伤入院，手术清创减压后并发肺感染并行气管切开。术后7 d痰培养为“肺炎克雷伯杆菌”产ESBL株及中间葡萄球菌(MRS)，给予万古霉素、亚胺培南／西司他丁(泰能)治疗，2 d后体温下降，症状缓解；5 d后体温再次升高，症状加重并出现寒颤、高热、呼吸急促、意识障碍加深呈深昏迷，心率120～160次／min，两肺可闻干湿罗音。再次送痰培养回报为：“脑膜败血性黄杆菌”，根据药敏试验结果改为头孢哌酮／舒巴坦(舒普深)治疗，2 d后体温下降症状有所缓解，5 d后体温波动于38℃±，加大头孢哌酮／舒巴坦用量(由2 gQ12改为2 g Q8h)。体温渐降至正常，症状缓解，继用药14 d，肺部体征完全消失、气管切开插管拔除、愈合，神志完全清楚，肺感染痊愈。本例所分离的脑膜败血性黄杆菌的药敏结果显示对环丙沙星、替卡西林／克拉维酸(特美汀)、头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦(特治星)敏感，哌拉西林、头孢哌酮、美洛西林、头孢噻肟为中介，头孢唑林、头孢呋肟、头孢西丁、头孢他啶、庆大霉素、阿米卡星、SMZCo、亚胺培南均耐药。
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新生儿机械通气并发克雷伯肺炎的特征及抗生素选择
目的探讨新生儿机械通气并发肺炎克雷伯杆菌感染临床特征和抗生素的选用.方法对新生儿重症监护病房(NICU)机械通气并发下呼吸道感染,经痰培养肺炎克雷伯杆菌阳性者13例进行分析.结果治愈7例(69%),好转2例(15%),死亡2例(15%).临床特点:①气道分泌物表现黄色粘痰或血性痰(53.8%);②胸部X线表现双肺斑片状影(69.2%)或肺实变(30.8%);③体温在正常范围内,周围血白细胞正常或稍高;④第一次痰培养阳性时间为机械通气后(67±14.9)h.⑤)药敏试验均对环丙沙星敏感(13/13),依次是泰能(11/13)、丁胺卡那霉素(10/13)、氧哌嗪青霉素(6/13).结论肺炎克雷伯杆菌是机械通气的新生儿并发下呼吸道感染的主要致病菌种,治疗困难,认识其临床特征、及时选用敏感抗生素和合理联合用药可提高治愈率.
