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具有极性的分泌运输是神经元树突发育的形态和走向的基础
神经元在生长发育过程中会定向地生长出一根轴突和多根形态、功能不一的树突.虽然已经有一些关于轴突和树突分化的学说,但是关于树突形成时膜成分加载的细胞学机制仍不清楚.2005年11月Duke大学的Michael D. Ehlers实验室报道,神经元具有极性的分泌性运输方式是产生各种形态和方向树突的基础.
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血糖异常、凋亡与心肌梗死
细胞凋亡( apoptosis )是指由于内外环境变化或死亡信号触发以及在基因调控下所引起的细胞主动死亡的过程,这一过程对消除机体内老化和具有潜在性异常生长的细胞,以及保持机体处于稳态(homeostasis)起着重要的作用[1]。研究发现,心肌细胞凋亡参与了心肌梗死( myocardial infarction , MI )后心室重塑、心力衰竭的一系列病理生理变化,心肌细胞凋亡是MI范围扩大的一个重要因素,不仅影响MI面积,而且诱导心肌重构[2]。葡萄糖代谢异常是MI的常见危险因素,对MI的预后具有重要影响。无论高血糖还是低血糖均可导致MI的死亡率增加,但其机制尚不十分明确,尤其是轻、中度低血糖[3-5]。由于细胞凋亡是各种疾病导致机体损伤和修复的重要细胞学机制之一,本文主要围绕细胞凋亡在心肌梗死中的作用及血糖异常对梗死心肌细胞凋亡的调节作用及其机制进行综述。
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骨髓造血干细胞与肝再生的相关性研究
感染、中毒等引起的急慢性肝损伤治疗是临床医学领域的世界性难题,干细胞的研究为肝再生提供了全新的思路.肝再生的细胞学机制涉及肝细胞、肝干细胞和骨髓干细胞等.新近发现骨髓造血干细胞具有向肝细胞转化的潜能,可以在体内外被诱导分化为肝样细胞,移植到肝损伤动物体内可以修复肝组织损伤,这为肝再生研究开辟了新的途径.对骨髓造血干细胞参与肝细胞再生的深入研究,有可能找到肝损伤治疗的有效措施.
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血管紧张素Ⅱ促进升主动脉瘤主动脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2增加
目的:一些研究报道证实胸主动脉瘤患者的升主动脉瘤壁中基质金属蛋白酶(MMP-2)表达和活性增高,然而触发MMP-2活性增强的分子和细胞学机制并不清楚。因此,我们将去探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否参与主动脉平滑肌细胞(SMCs)MMP-2表达上调及机制,这对胸主动脉瘤发病机制的揭示具有一定的作用。
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维生素D与肺部疾病
维生素D除具有调控钙、磷代谢和骨稳定状态等作用外,还参与了宿主防御、炎症、免疫调节和修复等一系列病理生理过程.维生素D在免疫系统中的作用复杂,各种免疫细胞如活化T细胞和B细胞、单核巨噬细胞及树突细胞均可表达维生素D受体(VDR),骨、皮肤、前列腺、呼吸道、胃肠道等肾外组织细胞中也存在将维生素D前体转化为具有生物活性的维生素D如1,25-(OH)2D3所必需的1α-羟化酶,表明维生素D除具有调控钙磷代谢外还具有其他更加广泛而重要的生理作用.近年大量流行病学资料显示,维生素D缺乏可降低肺功能,并增加肺部炎症、感染和肿瘤性疾病的发生率.许多肺部疾病包括支气管哮喘(以下简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌的发生发展可能与维生素D有关,其确切机制尚未完全阐明,可能与影响各种炎性细胞和结构细胞的功能有关.现就维生素D在肺部疾病中的分子细胞学机制及其临床研究进展综述如下.
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中药黄柏的光敏抗癌作用研究
以BGC823人胃癌细胞为实验材料,研究黄柏在480 nm和650 nm光照下对癌细胞的光敏作用.结果:黄柏加药照光组对癌细胞生长、癌细胞噻唑蓝代谢活力均有光敏抑制效应.同时,黄柏实验组癌细胞酸性磷酸酶含量明显减少(P<0.01),癌细胞3H-TdR掺入量显著降低(P<0.01),100 mL/L黄柏对染色体并无光敏致粘连畸变作用,但能延缓S期细胞周期过程(P<0.01).透射电镜发现:10 mL/L和100 mL/L黄柏使实验组细胞线粒体、内质网广泛肿胀、扩张,细胞核糖体明显减少.提示黄柏对BGC823人胃癌细胞的确具有光敏抑制效应.
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大蒜预防胃癌的细胞学机制研究
目的:探讨大蒜预防胃癌的细胞学机制,为大蒜预防胃癌提供理论依据.方法:以低分化胃癌细胞系MGC-803为靶细胞,用MTT法检测大蒜汁(GJ)对肿瘤细胞活性的影响,透射电镜、DNA凝胶糖电泳和原位缺口标记法(TUNEL)分析细胞凋亡.结果:GJ能有效抑制MGC-803细胞的活性,并诱导其凋亡.形态学变化表现为细胞皱缩,染色质凝集、碎裂,沿核膜内缘分布,凋亡小体形成等;基因组DNA沿核小体之间断裂,电泳得到凋亡特征性的梯形条带;TUNEL法分析显示,GJ诱导的凋亡率呈药物浓度和作用时间依赖性.结论:GJ能有效诱导胃癌细胞凋亡,是其预防胃癌的重要机制之一.
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甘草甜素抑制肝星状细胞增殖作用的研究
肝星状细胞的激活、增殖导致大量的细胞外基质产生,在肝纤维化的发生和发展中起着重要作用.本实验通过研究体外甘草甜素对肝星状细胞增殖的抑制作用,了解甘草甜素防治肝纤维化的细胞学机制,为甘草甜素应用于临床防治肝纤维化提供实验基础和理论依据.
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血管异位钙化的细胞生物学机制
钙化是动脉粥样硬化的一个显著特征,以往认为动脉钙化是动脉粥样硬化发生后的一个退行性过程,但是由于在钙化的动脉及瓣膜发现了作为羟基磷灰石发生中心的基质小泡(matrix vesicles,MVS),以及一些骨相关蛋白,血管的钙化已被认为与骨组织钙化相似,是一个主动的调节过程.但是对于这一过程的细胞学机制尚不清楚,本文对目前已取得的一些研究进展加以综述.
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吗啡耐药性及依赖性的细胞分子生物学机制研究近况
自1806年Sertürner报道从鸦片里分离出吗啡至今已近200年,吗啡仍然被有效地广泛应用于临床治疗各种急慢性疼痛.但是由于存在耐药性及依赖性而使其应用受到限制,并且滥用吗啡及其衍生物仍然是非常深刻的社会问题.所以伴随着吗啡的诞生,人们就致力于其耐药性及依赖性的研究.尽管有可观的进步,但有关介导其发生的分子及细胞学机制仍然不清楚或存在争论.本文就吗啡耐药及依赖性发生机制中细胞信号转导及神经适应性塑性方面近年研究的概况作一简要介绍.
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α1受体对不同状态心肌细胞的作用
目的通过激活和阻断不同状态心肌的α1受体,探讨α1受体的活化状态与不同状态心肌的关系.方法采用Langedorff灌流技术复制动物模型.第1个实验检验不同浓度的α1受体激动剂phenylephrine和阻断剂prazosin(0.01、0.1、1、10、100 μmol*L-1)在缺血前10 min、缺血期和再灌注时的效应.第2个实验研究phenylephrine和prazosin的时间依赖性.每组实验的末期,测量磷酸肌酸激酶、细胞凋亡和坏死情况.结果 0.1、1 μmol*L-1的phenylephrine可发挥大效益,但prazosin浓度超过10 μmol*L-1可产生有害作用.缺血前激活、缺血期间阻断α1受体可保护心肌.再灌注时激活α1受体效应不明确,但阻断α1受体有害.结论激动或阻断α1受体所产生的效应与心肌的状态有关.
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肺动脉高压形成机制研究获重要突破"明星分子"NO所扮角色更清晰
长期以来.国际上对于内源性-氧化氮(NO)在肺动脉高压形成中所扮"角色"存在争论,关键在于其分子细胞学机制尚不清楚.北京医科大学第一医院儿科博士导师杜军保等潜心研究8年余,终于勾勒出"明星分子"NO的清晰面目,取得多项突破.近,他们的有关研宄成果荣获1999年北京市科技进步一等奖.
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心电图心室复极波段异常的细胞学机制与心律失常
心电图每个心室激动波都是由除极和复极二个基本过程组成.心室复极波段包括:J波、ST段、T波和U波.近年来,异常J波、ST段抬高、T波双峰、T波电交替、QT间期延长、QT间期缩短与恶性室性心律失常的关系已引起临床关注,如异常J波与心室颤动(简称室颤)、Brugada综合征、长QT间期综合征、短QT间期综合征等已成为临床心律失常研究的热点.笔者简述这方面的研究现状.
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骨微环境与肿瘤溶散性转移的关系
肿瘤细胞迁徙和在远距离的靶器官的生长涉及到许多复杂的步骤.然而,这些不是以随机的模式发生的,具有一定的靶向性.早在1889年Paget提出"种子和土壤"学说,认为肿瘤转移的形成,是处于旺盛生长状态的肿瘤细胞作为"种子",当遇到合适的器官、组织的基质环境,即"土壤"时,就会发生肿瘤的转移[1].但此后的临床统计发现肺癌、肾癌、甲状腺癌及前列腺癌均易发生骨转移,而胃癌和卵巢癌则少见骨转移[2],说明不同类型肿瘤在亲骨、定位生长和与骨基质结合方面有明显差异.因此"种子和土壤"学说不能解释为什么只有特定类型的肿瘤细胞优先转移到骨,而其他的则很少发生骨转移.骨转移可导致骨质疏松、高血钙症、脊髓压迫和病理性骨折等并发症,乳腺癌软组织转移确诊后的中位生存期仅为3~5个月,而伴骨转移确诊后的中位生存期一般为20~30个月[3],显然提高乳腺癌骨转移患者的生存质量就显得十分有意义.因此深入研究肿瘤骨转移的分子和细胞学机制,有可能为骨转移的预防和治疗提供新的药物靶点.
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动脉粥样硬化斑块不稳定性因素的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是引起心脑血管疾病的重要因素之一,现代临床及病理证实,粥样硬化斑块的组成及生物学性状,是影响心脑血管疾病患者预后的主要因素.研究发现,60%~80%的急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是由于斑块破裂造成,且大部分病变并不伴管腔明显狭窄[1].因此,研究粥样硬化斑块稳定性的分子和细胞学机制,探究其向稳定方向转变的治疗途径,是预防心血管疾病的重要方法.