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骨折:糖尿病甩不掉的痛
糖尿病带来骨折高发糖尿病患者体内的血糖处于高水平,会造成体内钙、磷代谢的异常.具体地说,糖尿病患者高渗透的利尿状况,使大量的葡萄糖从尿液中排出,血中的钙、磷、镁等矿物质元素也随之排出,使人体处于缺钙少磷的状态,而钙、磷、镁等矿物元素是人体建筑"骨骼大厦"的基石.缺少钙磷的人体所打造的"骨骼大厦"必然是"豆腐渣工程".当"豆腐渣骨骼"强度下降到一定程度时,在外力作用下必然发生骨折.同时,血液低钙、低磷状态会刺激位于人体颈部的甲状旁腺,使其产生甲状旁腺素.甲状旁腺素对骨骼具有分解和腐蚀的作用,长此下去,骨骼就会产生大小不等的"洞穴",形成骨质疏松状态,这是骨折发生的根本原因.
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血液透析与腹膜透析对尿毒症患者钙、磷代谢的影响
目的 探讨血液透析与腹膜透析对尿毒症患者钙、磷代谢的影响.方法 选择医院2014年9月至2016年9月收治的88例尿毒症患者作为研究主体,按患者入院顺序分为甲组46例,乙组42例.甲组通过腹膜透析进行治疗,乙组通过血液透析进行治疗,比较两组钙、磷代谢异常情况及治疗6个月后血钙、血磷情况.结果 两组的低磷、低钙、高钙的发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后6个月两组的钙磷乘积水平、甲状旁腺激素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).两组的高磷、高甲状旁腺激素、低甲状旁腺激素的发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后6个月两组的血钙水平、血磷水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 同血液透析相比来说,腹膜透析可更好地控制尿毒症患者的钙、磷代谢,但还是需要根据患者的实际情况来选择透析方式,以期达到佳治疗效果.
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儿童维生素D缺乏——一个需要重视的公共卫生问题
多年来,人们一直认为维生素D(vitamin D, VD)的主要作用是调节人体钙、磷代谢,维持骨骼正常发育.近年研究表明,VD是一种有广泛生物效应的内分泌激素,不仅与人体骨骼发育有关,而且还与癌症、糖尿病、心血管疾病等众多疾病的发生有关[1].
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补肾、健脾和补肾健脾方对尾部悬吊大鼠钙、磷代谢的影响
目的:观察补肾、健脾和补肾健脾3方对模拟失重大鼠钙、磷代谢的作用,比较其促进骨矿化能力的异同.方法:大鼠随机分为正常对照、悬吊、补肾、健脾和补肾健脾共5组.后4组大鼠头低位-30度尾部悬吊连续21 d模拟失重,补肾、健脾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始依次按2.4,3.2,5.7g·kg-1·d-1给予补肾方、健脾方和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水.实验第22天取材,双能X射线骨密度仪测左侧胫骨骨密度,全自动生化分析仪检测血和尿中钙磷含量,EDTA法检测粪钙和饲料钙含量.结果:较之正常对照组,悬吊组大鼠左侧胫骨骨密度显著降低(P<0.01),血钙和血磷含量、钙的表观吸收率明显降低(P<0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显增高(P<0.01);较之悬吊组,补肾健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙和血磷含量、摄入钙量、钙的表观吸收率明显升高(P<0.01),尿钙、尿磷、粪钙含量明显降低(P<0.01),补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙升高(P<0.05),钙的表观吸收率均明显升高(P<0.01),补肾组大鼠血磷含量明显升高(P<0.01),尿钙、尿磷含量显著降低(P<0.01),粪钙含量降低(P<0.05),健脾组大鼠血磷和摄入钙量增加(P<0.05),尿钙、尿磷和粪钙含量降低(P <0.05,P<0.01);较之补肾健脾组,补肾组和健脾组大鼠左侧胫骨骨密度、血钙含量降低(P<0.05),补肾组大鼠钙的表观吸收率明显降低(P<0.01).结论:补肾、健脾和补肾健脾3方均能改善模拟失重引起的钙磷代谢异常,健脾方在促进钙吸收和维持血钙处于正常水平方面对补肾方具有协同增效作用.
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FGF23在不存在Klotho缺陷的情况下可促进高磷诱导的血管钙化
血管钙化是慢性肾病患者常见的一个病理过程,与高磷血症密切相关。成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth fac-tor23,FGF23)是主要由骨细胞分泌的一种调节血磷代谢的激素,其血清含量与慢性肾病患者的死亡率和血管钙化呈正相关。那么,FGF23是否可直接作用于血管组织呢?日前,日本东京大学Shimosawa研究小组在Kidney Int发表文章,称FGF23在不存在Klotho缺陷的情况下可促进高磷诱导的血管钙化。
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两种PTH载体蛋白连接法的特异抗体及载体抗体比较的初步探讨
人甲状旁腺激素(hPTH)是由84个氨基酸组成的一种重要的生物活性肽,对调节钙、磷代谢起着极为重要的作用,目前多使用针对限定抗原表位的抗体建立夹心法来测定人甲状旁腺激素(hPTH)分子.PTH结构简单,单独刺激机体不易产生抗体,只有与载体分子连接后才可得到较强的免疫应答效应.
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成纤维细胞生长因子23与肾脏磷代谢研究新进展
传统观念认为机体磷稳态主要由甲状旁腺素和1,25(OH)2D3两因子共同调节所维持,近年来,对于肿瘤源性骨软化(tumor induced OSteomalacia,TIO)、常染色体显性低血磷软骨病(autosomal dominant hypophosphatemic rickets,ADHR)以及X染色体相关的低磷血症性软骨病(X-linked hypophosphatemia,XLH)这3种罕见疾病的研究结果提示一组称为"phosphatonin"的肽类可通过增加尿磷的排泄直接影响血清中磷的水平,这一发现为磷代谢的研究提供了新的视角.成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)就是目前研究多的一个.循环FGF一23水平过高或过低都会引起机体磷平衡的改变,引发一系列病变.血FGF-23水平过高患者表现为低磷血症、1,25(OH)2D3生成减少、软骨病或骨软化病.相反,血FGF-23水平降低会引起高磷血症、1,25(0H)2D3生成增多、软组织钙化及骨质增生.
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成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病-骨矿物质代谢的研究进展
骨-矿物质代谢异常是慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)常见并发症之一.近年来,人们发现成纤维细胞生长因子23 (Fibroblast growth factor 23,FGF23)在CKD早期就参与了血磷代谢的调节;并被证实与终末期肾脏病(End stage renal disease,ESRD)患者的高死亡率和高心血管事件发生率相关.本文就FGF23在肾脏病领域的研究进展作一综述.
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维持性血液透析患者甲状旁腺切除术围手术期的护理
继发性甲状旁腺功能亢进症(简称继发性甲旁亢)在慢性肾衰竭患者中非常常见,表现为循环高甲状旁腺素水平、甲状旁腺组织增生及血清钙、磷代谢的紊乱.甲状旁腺素作为一种经典的尿毒症毒素与一系列尿毒症长期并发症的发生密切相关,包括肾性贫血、肾性骨病、血管与心脏瓣膜钙化及其功能改变、免疫紊乱等,这不仅严重影响了维持性血液透析患者的生活质量,甚至成为透析患者死亡的原因之一.
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成纤维生长因子23与慢性肾脏病关系的研究进展
成纤维生长因子23(fibroblast growth factor,FGF-23)是近发现的一种重要的调磷因子,与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发生发展息息相关,它不但直接调节钙-磷代谢,而且间接调节甲状旁腺激素、维生素D代谢.骨-肾-甲状旁腺-小肠轴和新的系统生物学控制骨矿化、维生素D代谢、甲状旁腺的功能、肾脏磷的排泄.本文将从FGF-23的生理功能、病理意义等方面对FGF-23与CKD的新研究作一简要综述.
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成纤维细胞生长因子23对磷代谢的调控及其临床意义
成纤维细胞生长因子23(FGF230)是近发现的一种新型内分泌激素,主要在骨细胞和成骨细胞中表达.FGF23需要与FGFR-α-Klotho复合物结合发挥其生理功能.FGF23通过下调肾脏近曲小管上皮细胞内NPT2a和NPT2c表达降低磷从原尿的重吸收,下调1-羟基酶(Cyp27b1)在肾脏近曲小管的表达降低活性1,25(OH)2D的合成,进而减少小肠对磷的吸收.磷代谢紊乱常见于先天性代谢疾病和慢性肾病(CKD).明确FGF23在其中的病理作用将为上述疾病的诊断和治疗提供新思路和目标.
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绝经后2型糖尿病患者视网膜病变与骨质疏松的相关性
根据世界卫生组织( World Health Organiza-tion, WHO)1999年糖尿病分型标准,选择在安徽医科大学第二附属医院住院的210例绝经后2型糖尿病女性患者为研究对象,平均年龄为(60.23±7.13)岁,平均病程为(7.64±6.31)年。所有入选病例均排除肝脏疾病、肾功能不全、甲状腺功能亢进症等其他内分泌代谢疾病,其他影响钙、磷代谢的疾病如多发性骨髓瘤、骨转移癌等,未长期服用激素或其他各种影响骨代谢药物。
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维生素D与肺部疾病
维生素D除具有调控钙、磷代谢和骨稳定状态等作用外,还参与了宿主防御、炎症、免疫调节和修复等一系列病理生理过程.维生素D在免疫系统中的作用复杂,各种免疫细胞如活化T细胞和B细胞、单核巨噬细胞及树突细胞均可表达维生素D受体(VDR),骨、皮肤、前列腺、呼吸道、胃肠道等肾外组织细胞中也存在将维生素D前体转化为具有生物活性的维生素D如1,25-(OH)2D3所必需的1α-羟化酶,表明维生素D除具有调控钙磷代谢外还具有其他更加广泛而重要的生理作用.近年大量流行病学资料显示,维生素D缺乏可降低肺功能,并增加肺部炎症、感染和肿瘤性疾病的发生率.许多肺部疾病包括支气管哮喘(以下简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌的发生发展可能与维生素D有关,其确切机制尚未完全阐明,可能与影响各种炎性细胞和结构细胞的功能有关.现就维生素D在肺部疾病中的分子细胞学机制及其临床研究进展综述如下.
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鹿瓜多肽临床应用的疗效评价
鹿瓜多肽(松梅乐注射液,哈尔滨誉衡药业有限公司生产),具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、调节钙、磷代谢,增加骨钙沉积、防止骨质疏松,以及抗炎镇痛等作用.自2001年2月~2004年12月应用鹿瓜多肽注射液治疗368例骨病患者,并进行了临床观察和疗效分析.现报告如下.
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PTH治疗骨质疏松症的研究进展
甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺分泌的含84个氨基酸的单链多肽蛋白质,它是调节钙、磷代谢及骨转换的为重要的肽类激素之一.传统认为PTH是刺激骨分解的骨代谢调节激素.它直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞,促进骨钙动员和肾对钙的重吸收,通过促进1-α羟化酶使25-OH-D3转化为活性1,25-(OH)2-D3,间接起到加强肠钙吸收的功能.然而,早在1929年Bauer[1]等就发现甲状旁腺提取物具有很强的成骨作用,以至几乎产生了骨硬化病.1980年,Reev等[2]进行了PTH治疗骨质疏松症的第一次临床试验,也证实了间歇使用PTH具有成骨作用.近10年来,大量的动物和临床研究提示PTH是提高骨量、改善骨质量、治疗骨质疏松症的新方法.
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人群中维生素D缺乏的研究
维生素D在骨的生长和骨量的维持方面起重要作用,而这些作用是通过其对钙、磷代谢的调节实现的.当体内25(OH)D3浓度水平下降时,钙的吸收能力下降,并且会出现代偿性甲状旁腺素水平升高,刺激肠道的钙吸收,加强肾小管对钙和磷的重吸收,同时也会增加骨的重吸收,加速骨量丢失,使骨代谢率增加,而由此产生的后果包括骨软化症、佝偻病、骨质疏松和继发的骨质疏松性骨折等.
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甲状旁腺激素与骨质疏松及其他疾病关系的临床研究
甲状旁腺激素(PTH)是由甲状旁腺主细胞合成、分泌的由84个氨基酸组成的单链多肽[1].PTH为生命所必需,是调节钙、磷代谢、维持机体钙平衡的主要激素,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞.有研究表明,中枢神经系统可能是PTH的另一靶器官[2],此外,PTH对心脏及调节平滑肌的作用也有研究.PTH在生物学及医学方面越来越受到人们的关注.
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1,25-二羟维生素D的免疫调节和抗肿瘤作用
活性维生素D即1,25(OH)2-D3,参与机体钙、磷代谢与骨质钙化.近年来的研究发现,1,25(OH)2-D3对免疫系统也有广泛的作用,通过结合靶细胞内特异的核受体一维生素D受体(VDR)而产生免疫调节作用;与一些细胞因子联用对某些类型的白血病细胞有协同促分化作用.
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20世纪早期对甲状腺的认识
关于甲状腺的生理功能在20世纪早期取得了许多相当重要的发现。美国人肯达尔(Kendal, E.C.1886~1972)将甲状腺的有效成分制成晶体(1915年),并称之为甲状腺素(Thyroxine)。哈灵顿(Harrington C.R.)发现了甲状腺素的结构式(1926年),并与巴格尔(Barger G.)发明了人工合成甲状腺素的方法(1927年)。贡德纳奇(Gundernatsch J.F.)证明甲状腺的有效成份能使生长停滞的蝌蚪成熟和分化加速,这一实验成为公认的杰作。 关于甲状旁腺的生理功能,经科利普(Collip)提出其有效成份甲状旁腺激素(1924年)后而获得进展。艾尔布莱特(Albright F.)发现甲状旁腺对钙、磷代谢的调节作用,并证明了甲状旁腺损伤造成的临床症状,与其病理表现是一致的。
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鲤鱼斯氏小体匀浆液对小鼠血浆钙和磷含量的影响
斯氏小体(corpuscles of Stannius,CS)是硬骨鱼类独有的内分泌腺,其分泌的斯钙素(st anniocalcin,STC)具有抑制鱼类鳃、肠的钙转运和促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢的作用.现已证实,人和哺乳动物中也存在有STC,其生理作用表现在抑制肠对钙的吸收、促进肠对磷酸盐的吸收及促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢,并且对鱼的鳃钙转运也有抑制作用.那么鱼类CS分泌物能否对哺乳动物的钙、磷代谢产生影响呢?鱼类CS匀浆液对大鼠血清钙、磷含量的影响已有报道,而鱼类CS匀浆液能否也对小鼠血清钙、磷代谢产生影响,国内外未见报道.为此,我们观察了鲤鱼CS匀浆液对小鼠血浆钙、磷代谢的影响.