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肿瘤性骨软化症1例
患者,男,58岁,因“反复腰背部疼痛2年余,双下肢乏力1年余,加重6月”于2016年5月16日入院.患者2年前无明显诱因出现腰背部疼痛伴有下坠感,四肢乏力,当时未予重视,后腰背痛与四肢乏力症状进行性加重,无法行走,需轮椅代步,生活无法自理.先后于当地医院抗骨质疏松治疗,但疼痛未见明显好转.2014年10月至2015年2月,患者因腰背部疼痛多次住院治疗,全身骨骼ECT示:全身多发性骨代谢异常增强,恶性肿瘤骨转移首先考虑.
关键词： 肿瘤性骨软化症 低磷血症 成纤维细胞生长因子-23 病例报告 -
甲状旁腺激素的基因表达调控
甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）是人体骨转换的主要决定因子，它在骨质疏松的发生、预防和治疗中发挥着重要作用，也是目前应用于临床的主要的促骨形成药物之一。PTH 的表达和分泌受到 Ca2＋浓度、钙敏感受体（calcium-sensing recepter，CaSR）、维生素 D、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor-23，FGF-23）、雌激素等因素影响。本文就近年来 PTH 基因表达调控的研究进展进行了简要综述，以期为该领域的研究和应用提供有益参考。
关键词： 甲状旁腺激素 钙 维生素 D 成纤维细胞生长因子-23 雌激素 -
成纤维细胞生长因子23与血液透析患者心血管疾病的关系
目的：探讨成纤维细胞生长因子23（ FGF-23）与血液透析患者心血管疾病的关系。方法选择维持性血液透析患者共70例为研究组，匹配21例体检者为对照组。研究组又分为心血管病变组（ n=24）与非心血管病变组（n=46）。所有研究对象检测采血检测血红蛋白（Hb）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、钙（Ca）、磷（P）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL -C）、空腹血糖（ FPG）、血清全段甲状旁腺激素（ iPTH）、FGF-23水平。研究组对象检测C-反应蛋白（ CRP）、胱抑素C（ CysC）和血浆N末端B型钠尿肽前体（ NT-pro BNP）水平。采用彩色多普勒超声仪对研究组患者进行心脏超声检查，计算射血分数（LVEF）和左心室质量指数（LVMI），并比较分析。结果研究组血清Hb、ALB、Ca水平低于对照组，Cr、BUN、UA、P、iPTH、FGF-23水平高于对照组，差异均有显著性（ P <0.05），两组TG、TC、HDL-C、LDL-C、FPG水平无显著差异（ P>0.05）。心血管病变组FGF-23、CysC、NT-pro BNP、LVMI显著高于非心血管病变组，LVEF显著低于非心血管病变组。对血液透析患者心血管疾病发生的各种检测指标的逐步Logistic回归分析发现，只有FGF-23、NT-pro BNP和Cy-sC进入回归方程，OR分别为3.024、2.783、2.454。结论 FGF-23与维持性血液透析患者心血管病变有着密切的联系，其在预测心血管疾病发生中的价值略优于NT-pro BNP和CysC，对观察维持性血液透析患者心血管病的发生、发展具有重要的意义。
关键词： 血液透析 成纤维细胞生长因子-23 心血管疾病 -
血清FGF-23水平变化与慢性肾病维持性血液透析患者冠状动脉钙化的相关性及其临床意义
目的 探讨血清成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)水平变化与慢性肾病维持性血液透析患者冠状动脉钙化的相关性.方法 前瞻性选取西安市长安医院2015年10月至2017年11月经维持性血液透析治疗的慢性肾病患者106例设为研究组(无钙化34例,轻度钙化24例,中度钙化23例,重度钙化25例),另选取同期健康体检者106例设为对照组.统计记录研究组透析龄,并抽取所有受检者空腹静脉血,测定血磷、血清FGF-23水平.观察研究组与对照组血清FGF-23水平、研究组不同钙化程度患者一般指标(年龄、透析龄、血磷、血清FGF-23)水平、冠状动脉钙化危险因素,并统计分析冠状动脉钙化危险因素与冠状动脉钙化相关性.结果 研究组血清FGF-23水平高于对照组(P<0.05);研究组不同钙化程度患者间年龄、透析龄、血磷、血清FGF-23水平间存在明显差异(P<0.05),多重比较,随着钙化程度加重,年龄、透析龄不断增大,血磷、血清FGF-23水平不断增高(P<0.05);血磷、血清FGF-23水平增高为慢性肾病维持性血液透析患者冠状动脉钙化重要危险因素(P<0.05);Person检验可知,血磷(r=0.279)、血清FGF-23(r=0.311)水平与冠状动脉钙化存在正相关关系(P<0.05).结论 慢性肾病维持性血液透析患者血清FGF-23水平及血磷水平异常增高,且其为冠状动脉钙化发生的重要危险因素,其表达水平随钙化程度加剧而不断增高,两者间存在正相关关系.临床可通过动态监测血清FGF-23水平评估患者冠状动脉钙化程度,以此制定、调整有针对性干预方案,对改善临床疗效及预后具有积极意义.
关键词： 慢性肾病 成纤维细胞生长因子-23 维持性血液透析 冠状动脉钙化 关联性 -
慢性肾衰继发性甲旁亢甲状旁腺细胞对FGF-23抵抗性的研究
目的：探讨继发性甲旁亢甲状旁腺细胞对血清FGF23的抵抗性。方法无肾脏病史的尸体甲状旁腺组织供体6例为健康组，手术切取其正常甲状旁腺组织。收集武警总医院肾内科2009年1月~2011年6月行甲状旁腺切除术的继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）患者30例为甲旁亢组，手术切取其甲状旁腺组织。免疫组化方法检测受试对象甲状旁腺组织中成纤维细胞生长因子R（FGFR1）、klotho、Ki67、维生素D受体（VDR）的表达情况。全自动生化分析仪测定受试者术前血清生化指标，酶联免疫法（ELISA）法检测血清成纤维细胞生长因子23（FGF-23）水平，化学免疫发光法测定PTH水平。结果甲旁亢组血清FGF-23、PTH水平明显高于健康组（926.60±373.68 pg/ml vs 30.70±11.27pg/ml，P<0.05）、(2666.56±953.41pg/ml vs 35.00±9.64pg/ml, P<0.05)，甲旁亢组血清FGF-23与PTH呈正相关（R2=0.547,P<0.05)；甲旁亢组结节性增生与弥漫性增生的甲状旁腺组织中FGFR1、klotho、VDR的表达均显著低于健康组[(176.25±75.33) vs (326.48±65.93) vs (702.00±35.59)],P<0.05；(101.07±73.88) vs (253.12±46.23) vs (574.67±23.63), P<0.05；(30.96±11.06)%vs [(49.03±12.23)%vs (86.87±2.74)%, P<0.05)]，Ki67高于健康组[(23.50±11.47)%vs (14.09±6.21)%vs (0.70±0.95)%, P<0.05]。甲旁亢组（结节性增生+弥漫性增生）的甲状旁腺组织中FGFR1、klotho、VDR的表达低于健康组[(265.35±20.53) vs (702.00±35.59),P<0.05；(173.17±30.12) vs (574.67±23.63), P<0.05；(40.14±9.17)% vs (86.87±2.74)%, P<0.05]，Ki67高于健康组[(20.12±7.02)%vs (0.70±0.95)%,(P<0.05)]。（4）甲旁亢组血清FGF-23水平与甲状旁腺组织FGFR1、Klotho的表达分别呈负相关（r2=0.505,P<0.001；r 2=0.480,P<0.05）。结论与健康组相比，甲旁亢组甲状旁腺组织中FGFR1、klotho、VDR表达降低，Ki67表达的升高可能是甲状旁腺细胞对FGF-23产生抵抗性的主要原因。
关键词： 慢性肾衰 继发性甲状旁腺功能亢进 成纤维细胞生长因子-23 抵抗性 -
不同血液透析方式对维持性血液透析患者心脏舒张功能的影响
目的 探讨2种不同血液透析方式对维持性血液透析(MHD)患者心脏舒张功能的影响.方法 60名无心力衰竭表现的MHD患者分别进入高通量血液透析(HFD)组及普通血液透析(HD)组,每组30例,观察12个月.分别于治疗前(0个月)和治疗后(12个月)测量2组患者左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、射血分数(LVEF)、二尖瓣血流舒张早期和晚期速度峰值比值(E/A);二尖瓣环运动峰值早期和晚期速度比值(e'/a')、二尖瓣舒张早期血流峰值与瓣环运动峰值速度比值(E/e'),计算左室重量指数(LVMI).同期检测白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、血清钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)、25羟维生素D(25-(OH)D3)、成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)、白介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)及血压水平.观察2种透析方式对心脏舒张功能及临床指标的影响并进行相关性分析.结果 60例无心力衰竭表现的MHD患者心脏射血分数均正常,舒张功能障碍发生率为80％.钙磷乘积(95％ CI 1.002～1.165,P=-0.048)、LVMI (95％CI 0.952～0.988,P-0.02)和收缩压水平(95％ CI0.981～1.037,P=0.046)是E/e'的影响因素.HFD组治疗后E/e'下降(9.99±3.36比11.84±4.88,P＜0.05),FGF-23 (56.07±26.63pg/ml比85.53±40.54pg/ml,P＜0.01)、钙磷乘积(4.48±1.16mmol2/L2比4.96±1.03mmol2/L2,P＜0.05)、IL-6 (3.37±2.48pg/ml比5.59±2.53pg/ml,P＜0.05)、Hcy水平(21.13±6.95 μ mol/L比29.40±11.66 μ mol/L,P＜0.01)下降,25-(OH) D3水平(27.3±10.26ng/ml比23.15±10.73ng/ml,P＜0.05)升高,差异均有统计学意义,HD组治疗前后各指标无统计学差异.相关性分析显示,E/e'与钙磷乘积(r=0.359,P＜0.05)、Hcy(r=0.378,P＜0.05)呈正相关,与FGF-23无相关性.结论 HFD能有效改善MHD患者的左室舒张功能,可能与有效降低钙磷乘积、降低Hcy水平有关;与FGF-23水平降低无相关性.
关键词： 高通量血液透析 尿毒症 心脏舒张功能 成纤维细胞生长因子-23 -
Klotho蛋白在甲状旁腺细胞弥漫性增生与结节性增生中的不同表达探讨
目的 探讨Klotho蛋白在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)甲状旁腺细胞不同增生类型中表达的意义.方法 选取在武警总医院肾内科住院行甲状旁腺全切术的SHPT患者50例为SHPT组,尸体甲状旁腺组织供体8例为健康对照组,收集其血清及甲状旁腺组织标本,SHPT组甲状旁腺组织按病理表现分为结节性增生组和弥漫性增生组,检测血成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)及甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平,免疫组化检测甲状旁腺组织中Klotho蛋白及增殖指标Ki67的表达.结果 ①SHPT患者血FGF-23[(1316.80±375.15)pg/ml]与PTH[(2106.00±806.78) pg/ml]呈正相关(r=0.438,P=0.001).②SHPT患者血FGF-23与甲状旁腺组织中Klotho的表达呈负相关(r=-0.379,P=0.007),血PTH与Klotho蛋白呈负相关(r=0.361,P=0.01).③SHPT组甲状旁腺细胞中Ki67的表达显著高于对照组(F=54.417,P=0.000),Klotho蛋白的表达显著低于对照组(F49.243,P=0.000);SHPT组结节性增生甲状旁腺组织中Ki67的表达显著高于弥漫性增生组(t=3.760,P=0.001),Klotho蛋白的表达显著低于弥漫性增生组(t=6.039,P=0.000).结论 结节性增生甲状旁腺组织中Klotho蛋白表达低于弥漫性增生组织可能是导致SHPT患者甲状旁腺呈不同增生方式的重要原因.
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ERK1/2磷酸化异常在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进发病机制中的作用
目的 探讨ERK1/2磷酸化异常在慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)发病机制中的作用.方法 选取在我院肾内科住院行甲状旁腺全切术的SHPT患者50例为SHPT组,尸体甲状旁腺供体8例为对照组,检测血磷、血钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH)及成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)水平,免疫组化测定甲状旁腺组织中ERK1/2、p-ERK1/2、Egr-1的表达.结果 (1)SHPT组患者血FGF-23与PTH (r=0.438,P=0.001)、血磷(r=0.421,P=0.002)、碱性磷酸酶(r=0.452,P=0.001)均呈正相关; (2) SHPT组患者术后3 d FGF-23较术前相比明显降低(t=8.150,P=0.000); (3)与对照组相比,SHPT组ERK1/2的表达无统计学差异(F=0.101,P=0.091),p-ERK1/2及Egr-1的表达显著低于对照组(F=9.798,P=0.001; F=27.568,P=0.000),腺瘤性增生组p-ERK1/2及Egr-1的表达显著低于弥漫性增生组(t=2.812,P=0.011; t=2.316,P=0.036);(4) SHPT组患者血PTH与甲状旁腺细胞中ERK1/2(r=-0.656,P=0.000)、p-ERK1/2(r=-0.696,P=0.000)、Egr-1(r=-0.439,P=0.001)均呈负相关.结论 SHPT患者甲状旁腺细胞中ERK1/2磷酸化的异常,可能参与了甲状旁腺细胞增生及高PTH的分泌的过程,ERK1/2信号转导通路异常在SHPT发病机制中可能发挥一定的作用.
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成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病患者钙磷代谢关系的探讨
目的 探讨慢性肾脏病患者血清成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)与血钙、血磷的关系.方法 通过酶联免疫分析(ELISA)方法检测151例CKD 1～5期非透析慢性肾脏病患者和14名健康对照组全段FGF-23和1,25二羟维生素D3[1,25 (OH) 2D3]的水平,同时测定血清肌酐(CREA)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、尿酸(UA)、甲状旁腺素(PTH)等指标,分析FGF-23与各指标的关系.结果 (1) CKD 1期、CKD 2～3期、CKD 4～5期者血清FGF-23水平逐渐升高,CKD 2～3期、CKD 4～5期与对照组比较,CKD 4～5期与CKD 1期、CKD 2～3期比较有统计学差异(P＜0.05).(2)相关分析结果显示:CKD 1～5期患者血清FGF-23与CREA、P、PTH存在显著正相关关系(r分别为0.971、0.650、0.536,均P＜0.01);与估算的肾小球滤过率(eGFR)、1,25 (OH) 2D3存在显著负相关关系(r值分别为-0.578、-0.586,均P＜0.01).(3)多元回归结果显示:CREA、1.25 (OH) 2D3、PTH是血清FGF-23水平的独立影响因素.结论 CKD1～5期患者血清FGF-23显著升高,CREA、P、1.25 (OH) 2D3、PTH可能是血清FGF-23水平的影响因素.
关键词： 肾疾病 骨化三醇 甲状旁腺素 成纤维细胞生长因子-23 血磷 -
血液灌流串联血液透析滤过改善尿毒症患者矿物质及骨代谢异常的临床研究
目的 探讨血液灌流(HP)串联血液透析滤过(HDF)疗法对尿毒症患者合并矿物质及骨代谢异常的防治效果.方法 将慢性肾脏病5期患者60例,随机分为A、B两组:A组30例为HP串联HDF组,给予每周一次HP串联HDF、每周两次常规血液透析;B组30例为HDF组,每周一次HDF、每周两次常规血液透析.分别在两组患者第1周首次治疗前后及第24周末次治疗前后测定全段甲状旁腺素(iPTH)、成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨保护素(OPG)、Ca2+、P3+;分析每组患者首次治疗前后、末次治疗前后及两组患者首次治疗前后、末次治疗前后各指标相关性;多元Logistic回归分析矿物质及骨代谢异常的危险因素.结果 (1) 两组患者实验室指标变化情况:A组与B组患者iPTH、FGF-23、BALP、OPG、Ca2+、p3+首次治疗前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);两组中及两组之间PTH、FGF-23、BALP、OPG、p3+等首次治疗前后与首次治疗前比较、末次治疗后与末次治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)两组患者物质清除率比较:A组与B组患者iPTH、FGF-23、BALP、OPG、p3+清除率首次治疗后、末次治疗后比较差异均有统计学意义(P＜0.05).多元Logistic回归分析显示,血清中iPTH、FGF-23、p3+为矿物质及骨代谢异常的相对危险因素.结论 iPTH、FGF-23、BALP、OPG、p3+可作为尿毒症合并矿物质及骨代谢异常的标记物;Hp串联HDF能有效清除iPTH、FGF-23、BALP、OPG、p3+,从而有利于改善尿毒症合并矿物质及骨代谢异常.
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成纤维细胞生长因子23对磷代谢的调控及其临床意义
成纤维细胞生长因子23(FGF230)是近发现的一种新型内分泌激素,主要在骨细胞和成骨细胞中表达.FGF23需要与FGFR-α-Klotho复合物结合发挥其生理功能.FGF23通过下调肾脏近曲小管上皮细胞内NPT2a和NPT2c表达降低磷从原尿的重吸收,下调1-羟基酶(Cyp27b1)在肾脏近曲小管的表达降低活性1,25(OH)2D的合成,进而减少小肠对磷的吸收.磷代谢紊乱常见于先天性代谢疾病和慢性肾病(CKD).明确FGF23在其中的病理作用将为上述疾病的诊断和治疗提供新思路和目标.
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慢性肾脏病患者血管钙化与成纤维细胞生长因子23-Klotho轴的关系
目的 阐明成纤维细胞生长因子FGF23-Klotho轴与慢性肾脏病(chronic kidneydisease,CKD)患者血管钙化之间的关系,以及CKD患者成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)、Klotho的检测及差异.方法 应用酶联免疫分析(ELISA)法检测65例CKD 3～5期未透析患者与15名健康对照组全段FGF-23、Klotho和1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2-VitD3]的水平,同时测定血清肌酐(creatinine,CREA)、钙(calcium,Ca)、磷(phosphate,P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatese,ALP)、尿酸(uric acid,UA)、全段甲状旁腺激素(parathyroid hormone,iPTH)等指标,分析FGF-23与各指标的关系.结果 CKD患者血清FGF-23水平随肾功能下降而逐渐升高,CKD各期与对照组相比、各期组间相比差异存在统计学意义(P＜0.05).Klotho与FGF-23存在显著正相关,1,25(OH)2-VitD3随肾功能损害的程度加重而下降.相关分析结果显示:CKD 3～5期患者血清FGF-23与血清Klotho、CREA、P、Ca×P、iPrH存在显著正相关(r分别为0.338、0.542、0.402、0.423、0.342,均P＜0.01),与eGFR存在显著负相关(r为-0.627,P＜0.01).多元回归分析显示:CREA、eGFR、P、Ca×P、iPTH、Klotho是血清FGF-23水平的独立影响因素.Ca、CREA、iPTH、Klotho、1,25(OH)2-VitD3、eGFR等指标无明显差异(P＞0.05).无血管钙化组和血管钙化组比较,患者的FGF-23、年龄、Ca×P、P、ALP水平有显著性差异(P＜0.05).血管钙化的危险因素采用多因素Logistic回归分析:年龄、P可能是发生血管钙化的主要危险因素(r值分别为-1.446、-1.454,P值分别为0.011、0.029).结论 CKD 3～5期患者血清FGF-23显著升高,CREA、eGFR、P、Ca×P、iPTH、Klotho可能是血清FGF-23水平的影响因素.年龄、P可能为血管钙化的危险因素.
关键词： 慢性肾脏病 成纤维细胞生长因子-23 Klotho蛋白 全段甲状旁腺激素 磷 -
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成纤维细胞生长因子-23和慢性心力衰竭的相关性研究
目的 通过慢性心力衰竭与成纤维细胞生长因子(FGF)-23水平的相关性研究,探索心力衰竭的发病机制,为慢性心力衰竭诊断提供新的方法.方法 选择128例慢性心力衰竭患者(慢性心力衰竭组),按左室射血分数(LVEF)水平分为LVEF轻度减低组(LVEF 40％～50％,50例)、LVEF中度减低组(LVEF30％ ～ 39％,35例)、LVEF重度减低组(LVEF＜ 30％,43例).另选择同期健康体检者50例作为对照组.检测各组FGF-23、甲状旁腺激素(PTH)及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血钙、血磷、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平,并进行心脏彩色超声检查.结果 慢性心力衰竭组FGF-23、血磷、PTH、左室质量指数(LV MI)、NT-proBNP显著高于对照组[68.44(55.85～ 94.73)ngL比34.18 (30.57～38.87) ng/L、(1.13±0.13) mmol/L比(1.02±0.12) mmol/L、(15.51±3.99) ng/L比(9.97±0.89) ng/L、(112.27±52.02) g/m2比(71.37±12.95) g/m2、(6 265.3±15 991.6) ng/L比(76.12±51.80) ng/L],血钙、GFR低于对照组[(2.28±0.16) mmol/L比(2.48±0.13) mmol/L、(78.28±14.20) ml/(min· 1.73 m2)比(85.03±14.44) ml/(min·1.73 m2)],差异均有统计学意义(P＜0.01).Spearman相关分析显示,FGF-23与年龄(r=0.256,P＜0.01)、血磷(r=0.326,P＜0.01)、PTH (r=0.584,P＜0.01)、NT-proBNP(r=0.799,P＜0.01)、LVMI(r=0.540,P＜ 0.01)呈正相关,与血钙(r=-0.308,P＜0.01)、GFR(r=-0.527,P＜0.01)呈负相关.FGF-23水平随着LVEF水平的降低而升高.结论 FGF-23水平与慢性心力衰竭严重程度密切相关,提示其可作为评价心肌收缩功能标志物之一.
关键词： 心力衰竭 成纤维细胞生长因子-23 心室重构 -
成纤维细胞生长因子-23的代谢调控及与疾病的关系
成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)是一种重要的骨源性调磷激素,其主要受体为成纤维细胞生长因子受体(FGFR)/Klotho复合物.多种因素共同参与FGF-23的生理及病理性调控.FGF-23的主要生理作用为调节磷和维生素D代谢.FGF-23的代谢耦联失衡可导致多种磷代谢异常疾病,如X连锁遗传性低血磷性佝偻病、常染色体显性遗传性低血磷性佝偻病、常染色体隐性遗传性低血磷性佝偻病和肿瘤性骨软化症等.随着研究的深入,已明确高水平的FGF-23在慢性肾脏疾病和心血管疾病中发挥重要的病理作用,其精确的调控网络及分子机制仍有待阐明.此外,新近的研究已初步探讨了FGF-23在糖、脂代谢中的作用.
关键词： 成纤维细胞生长因子-23 klotho 磷代谢 慢性肾脏疾病 心血管疾病 -
FGF23、MEPE和sFRP4在肿瘤性骨软化症发病机制中的作用
肿瘤性骨软化症(TIO)是由于肿瘤引起肾脏排磷增加,所造成的获得性低血磷骨软化-症.近来研究显示,肿瘤分泌的体液因子(如调磷因子)可以影响体内磷的平衡,而成纤维细胞牛长因子-23(FGF-23)、细胞外基质磷酸糖蛋白(MEPE)和分泌型卷曲相关蛋白(sFRP)4可能就是调磷因子.它们通过抑制肾小管上皮细胞磷的回吸收,抑制肾脏1,α羟化酶的活性,从而调节血磷,使患者血磷降低,尿磷增多,血1,25(OH)2D3水平降低或正常,从而参与TIO的发生.
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慢性肾脏病5期患者矿物质及骨代谢异常研究进展
慢性肾脏病5期患者常因继发性甲状旁腺功能亢进引起血管钙化、钙磷代谢障碍、肾性骨营养不良、纤维性骨炎等矿物质及骨代谢异常.近年研究表明这些并发症的发生与甲状旁腺素、成纤维细胞生长因子-23、骨碱性磷酸酶、骨保护素等大中分子物质蓄积、钙磷代谢障碍密切相关.现对上述物质的作用机制及目前的研究进展进行综述.目前治疗模式上主要集中在药物、手术、血液净化等,结果显示血液灌流串联血液透析滤过可促进矿物质及骨代谢异常的改善.
关键词： 甲状旁腺素 成纤维细胞生长因子-23 骨碱性磷酸酶 骨保护素 综述 -
高通量血液透析联合维生素D3对尿毒症患者血清Leptin、PGRN和FGF-23水平的影响
目的 观察高通量血液透析联合维生素D3对尿毒症患者的疗效,及其对血清瘦素(Leptin)、颗粒蛋白前体(PGRN)和成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)水平的影响.方法 选择2015年1月至2016年12月行透析治疗的尿毒症患者84例,按照随机数字法分为观察组和对照组,每组42例.对照组予以高通量血液透析,观察组在对照组的基础上予以维生素D3治疗.观察2组治疗后的皮肤瘙痒缓解率,治疗前后血清钙、磷、PTH、血管钙化评分、生活质量、Leptin、PGRN和FGF-23水平的变化.结果 观察组皮肤瘙痒总缓解率为76.19％,明显优于对照组的52.38％(χ2=4.200,P<0.05).观察组的疲劳程度、抑郁表现、挫折感、人际关系和总分明显高于对照组(P<0.05),而2组的体征评分差异无统计学意义(P>0.05).2组治疗前血清钙、磷、PTH、血管钙化评分、Leptin、PGRN和FGF-23差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组较治疗前明显降低(P<0.01);观察组的血清磷、PTH、血管钙化评分、Leptin、PGRN和FGF-23降低水平较对照组更为明显(P<0.01),而观察组的血清钙水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 高通量血液透析联合维生素D3对尿毒症患者的疗效显著,具有明显提高患者生存质量,其机制可能与机体的微炎症改善有关.
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从现代医学角度认识中医“肾主骨”之理论内涵
有关“肾主骨”的论点,出自中医早的经典著作《黄帝内经)中,认识到肾与人体骨骼的生长发育有着密切关系,并提出“肾藏精”“骨者髓之府”“肾生骨髓,髓生血”等论述.人体随着年龄的增长,肾精日暂亏虚,肾气不足,从而影响体内骨骼的正常发育,而导致骨质疏松、增生、退化等相关的肾性骨病.因此说明肾对人体的生长、发育,骨骼的健康有其重要的营养、促进、合成等作用.
