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1,25-二羟维生素D3与婴幼儿支气管哮喘的研究进展
哮喘是一种慢性肺疾病,是常见的过敏性疾病,从20世纪80年代起逐渐开始流行,多发于青少年.过去几十年,这种过敏性疾病不断增加,越来越引起西方国家学者的关注,并开始了基础和临床研究.
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1,25-二羟维生素D3及其类似物对MCP-1与树突状细胞间相互作用的影响
1,25-二羟维生素D3(骨化三醇),具有免疫调节功能并能通过促进细胞分化、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,从而对血液系统或其他组织来源的多种肿瘤细胞系发挥很强的抑制效应.已发现肿瘤组织内或组织旁浸润的树突状细胞(DC),数量越多预后越好.单核细胞分泌的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是单核细胞的趋化和激活因子,具有抗肿瘤效应.
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成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病患者的骨和矿物质代谢紊乱
骨和矿物质代谢紊乱是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的重要合并症,其发生与CKD患者钙磷代谢失调密切相关.既往的研究证实,CKD患者血钙水平主要受甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)和1,25-二羟维生素D的调控;但血磷的调控尚不十分清楚.
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骨骼细胞因子与糖尿病性骨质疏松的关系
骨质疏松症( osteoporosis ,OP)是一种常见的代谢性骨病,其特征为骨量减少和骨组织微结构破坏,骨骼脆性增加和骨折风险增大。糖尿病是一种糖、脂代谢异常综合征,长期慢性高血糖致骨形成和骨微环境发生整体性的改变,易合并骨代谢异常及骨质疏松。根据文献报道糖尿病性骨质疏松发病率为38.3%~71%,其发病机制可能与胰岛素的缺乏或作用不足引起体内物质代谢障碍,大量蛋白质和氨基酸被消耗,骨组织内糖蛋白和Ⅰ型胶原合成减少、分解增多,导致骨基质减少有关;其次,胰岛素缺乏引起1,25二羟维生素D3合成减少,抑制成骨细胞分泌骨钙素[1]。此外,长期高血糖刺激破骨细胞,引起钙磷镁代谢紊乱,甲状旁腺激素( PTH)反馈性增生,使溶骨作用增强也可导致骨质疏松症。目前研究发现骨骼作为一种内分泌器官,分泌一些活性细胞因子。这些因子不仅参与骨质疏松的发病机制,而且在糖尿病的病理生理中发挥重要作用。本文就糖尿病性骨质疏松发病机制中骨骼因子的研究现状作一综述。
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维生素D与儿童呼吸道感染相关研究进展
维生素D是人体必需的一种激素类物质,以其活性形式1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]与其受体(vitamin D receptors,VDRs)结合发挥作用.血中1,25-(OH)2D3虽为活性形式,其半衰期仅4 h,血中浓度不稳定,而25(OH)D在血中的半衰期为15 d,是国际上常用的反映机体维生素D营养状态的稳定指标[1].
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维生素D和活性维生素D对跌倒和骨质疏松性骨折的预防作用
1,25二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)进入靶细胞后,与核内受体结合激活靶基因,导致细胞内一系列代谢转变而产生生物效应.1,25(OH)2D3不仅是一种脂溶性维生素,更是一种激素.
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高摄入量的维生素D和钙通过增加脂肪组织细胞凋亡减少小鼠饮食诱导的肥胖
调节细胞凋亡是一个新兴的减肥策略,因为其可通过消除脂肪细胞以减少体脂。维生素D对细胞凋亡的影响是通过多种信号通路介导的,终作用于细胞Ca2+。研究者早先发现,1,25-二羟维生素D3诱发的Ca2+信号与成熟脂肪细胞中的Ca2+依赖凋亡蛋白酶的激活有关。本项研究中,研究者使用一种饮食诱导的肥胖( DIO)小鼠模型来评估维生素D和钙在肥胖症中的作用。
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维生素D与支气管哮喘关系探讨的研究进展
1维生素D的检测方法:维生素D以1.25-二羟维生素D3活性强,但体内稳定性25-二羟维生素D3更强,所以临床上一般把其作为检测指标[1]。
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肿瘤相关性骨软化症一例并文献复习
肿瘤相关性低血磷性骨软化症( tumor-induced osteomalacia,TIO)是以低血磷、高尿磷及1,25-二羟维生素D正常或低下为特点的一种少见疾病。典型的是由生长缓慢的间叶组织或混合性结缔组织肿瘤导致的临床综合征,其起病隐匿、发展缓慢,临床上常误诊及漏诊[1]。本文就重庆医科大学附属第一医院内分泌内科收治的1例TIO患者报道并复习相关文献。
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营养性维生素D对透析患者有益吗?
CKD 能够导致维生素 D 代谢进行性紊乱。由于1α-羟化酶活性降低,肾合成1,25-二羟维生素 D 减少,进而引起广泛的维生素 D 内分泌功能障碍,并促进继发性甲状旁腺功能亢进和其他的 CKD 矿物质和骨异常发生。共识的 CKD 治疗模式主要集中在以骨化三醇或其他活性维生素 D 类似物,治疗升高的甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平;而 CKD 患者以血清25-羟维生素 D 水平降低为标志的维生素 D 缺乏症的检测和治疗,则在很大程度上被忽视了。CKD 及透析患者应用活性维生素 D 的疗法,获得了许多大型队列研究的支持-该疗法与死亡率下降相关。然而,其他研究则没有发现这种关联性。
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1,25-二羟维生素D的免疫调节和抗肿瘤作用
活性维生素D即1,25(OH)2-D3,参与机体钙、磷代谢与骨质钙化.近年来的研究发现,1,25(OH)2-D3对免疫系统也有广泛的作用,通过结合靶细胞内特异的核受体一维生素D受体(VDR)而产生免疫调节作用;与一些细胞因子联用对某些类型的白血病细胞有协同促分化作用.
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肾脏功能MRI的进展和挑战
肾脏是维持机体内环境稳态的重要器官,其主要功能是过滤形成尿并排出代谢废物,维持机体水、电解质及酸碱平衡。另外,肾脏具有内分泌功能,通过产生肾素、促红细胞生成素、前列腺素、1,25-二羟维生素D3等参与调节血压、红细胞生成和钙磷代谢。肾脏疾病可以造成不同程度的肾功能损害,影响上述正常功能。因此,通过监测肾功能的变化评价疾病程度、指导临床治疗及判断预后具有重要的临床意义。
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维生素D对神经系统发育及抗神经损伤的作用
近年来,国内外对维生素D在调节神经系统发育及抗神经系统损伤的机理进行了进一步的研究,发现维牛素D对神经系统疾病存在一定的疗效,本文就维生素D对神经系统发育及抗神经系统损伤的作用的研究进展进行综述.1 活性维生素D对神经系统的调节机制1.1 维生素D通过与维生素D受体的结合实现对神经系统的调节.维生素D不能够直接作用于靶器官,其作用的发挥依赖于其与维生素D受体的结合.维牛素D受体的配体为1,25-二羟维生素D,受体与配体结合后与细胞核的维生素D反应元件相结合,通过对含维生素D反应元件基因的激活,发挥生物学作用[1].
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孕期维生素D缺乏与儿童健康
维生素D属于脂溶性维生素,对儿童健康具有重要意义.其活性形式主要为1,25-二羟维生素D,通过与维生素D受体(VDR)结合发挥其生物学作用.VDR在全身多个系统器官组织表达,目前研究发现,维生素D缺乏除导致骨骼病变外,同时也可影响免疫、血液、神经等系统功能,与多种疾病的发生发展密切相关.胎儿体内维生素D与孕妇维生素D密切相关,孕妇维生素D是胎儿期及新生儿期维生素D的主要来源.大部分胎儿的1,25-二羟维生素D来源于胎盘转运的25羟维生素D和1,25-二羟维生素D[1].在中国,80%的孕妇维生素D缺乏,其缺乏程度与季节及地理位置存在一定相关性.在北京和香港地区的育龄妇女中,维生素D缺乏的发生率均超过90%.孕期维生素D缺乏的原因尚不完全明确,但大部分研究认为其可能与阳光照射时间、肥胖、孕妇基础疾病如妊娠期高血压等相关.大多数人认为,孕期维生素D缺乏与部分妊娠期并发症及胎儿、新生儿健康状况相关,事实上,除胎儿期及新生儿期外,孕期维生素D缺乏可能与整个儿童期的健康密切相关.
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重新认识机体维生素D营养状况
对维生素D生理作用认识的突破得益于流行病学调查资料和基础医学的研究进展.维生素D的生物学作用已经远远超出经典的钙磷代谢和骨健康领域,上升到机体健康范畴.除外肠上皮细胞、肾小管上皮细胞、成骨细胞和破骨细胞等,人体其他组织、细胞相继亦发现了维生素D受体和1α-羟化酶,它们具有把25羟维生素D转化为1α,25-二羟维生素D的能力,而成为维生素D作用的靶组织或靶细胞.1α,25-二羟维生素D通过激活维生素D受体,改变靶基因转录,而发挥生理功能.
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家族性低磷抗D性佝偻病23例临床分析
家族性低磷抗D性佝偻病是性联遗传、常染色体隐性遗传或散发的代谢病.可严重影响小儿生长发育.经典治疗方法采用磷酸盐合剂和大剂量维生素D治疗,但部分病例效果欠佳,而且可并发甲状旁腺功能亢进和肾脏钙盐沉着.近年来国外推荐采用生长激素(GH)、噻嗪类利尿剂和24,25二羟维生素D(VD)治疗,可防止甲状旁功能亢进的产生和减少磷酸盐合剂剂量.今将我们的治疗和随访结果报道如下.
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1α,25二羟维生素D3对系统性红斑狼疮树突状细胞的免疫调节
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种T细胞依赖的、免疫复合物介导的累及多系统的自身免疫性疾病,血清中出现多种自身抗体,有明显的免疫紊乱[1].研究表明,在多因素的发病环节中,SLE患者体内树突状细胞(dendritic cells,DCs)数量及功能的异常改变在其发病及病情进展中有很重要的作用.因此,近年来国内外已经开展了大量的研究工作,致力于探索调节和纠正DCs异常改变的方法,以期能在DCs这一靶点上缓解SLE的病情.研究发现,在传统的治疗中作为调节钙磷代谢的激素1α,25二羟维生素D3[1α,25(OH)2D3]及其类似物能够抑制SLE的DCs成熟,并使其对成熟的刺激反应钝化,不能激活初始反应T细胞(naive T),导致自身免疫反应不能继续,阻碍SLE病程的进展,体现出1α,25(OH)2D3对SLE的治疗价值.本文对SLE患者DCs的异常改变与SLE的发病关系和1α,25(OH)2D3对其DCs可能存在的免疫调节作用作一综述.
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活性维生素D3及其类似物的足细胞保护作用研究进展
近年来研究发现1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2D3)及其类似物具有独立于钙磷调节之外的许多功能,这些功能是结合细胞内维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)后发挥作用的.而足细胞是维持肾小球功能的重要细胞,足细胞上表达VDR.因此1,25-(OH)2D3及其类似物与足细胞功能之间的相互关系值得探索.本文就近年来活性维生素D3及其类似物对足细胞的保护作用研究进展作一介绍.
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1,25二羟维生素D3与三苯氧胺对乳腺癌细胞生长及凋亡的影响
三苯氧胺(tamoxifen,TAM)已广泛用于雌激素受体阳性的各期乳腺癌的治疗,但在用药过程中出现的TAM耐受及肿瘤进展是不容忽视的临床问题.
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维生素D制剂引起的肾损害
一、维生素D制剂引起肾损害的发病机制1.维生素D中毒的原因在日本销售的活性维生素D制剂包括在肝脏合成的25-羟化活性阿法骨化醇(Alfacalcidol)和1,25-二羟维生素D3制剂--骨化三醇(Calcitriol).此外,还有维生素D异构体,它适用于伴有继发性甲状旁腺功能亢进的透析患者,并不会产生维生素D中毒.近来,维生素D中毒的原因,主要出现在联合应用钙制剂和维生素D治疗骨质疏松症的病例,还出现在因甲状腺切除术而持续服用维生素D预防低钙血症的患者中.