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骨骼细胞因子与糖尿病性骨质疏松的关系
骨质疏松症( osteoporosis ,OP)是一种常见的代谢性骨病,其特征为骨量减少和骨组织微结构破坏,骨骼脆性增加和骨折风险增大。糖尿病是一种糖、脂代谢异常综合征,长期慢性高血糖致骨形成和骨微环境发生整体性的改变,易合并骨代谢异常及骨质疏松。根据文献报道糖尿病性骨质疏松发病率为38.3%~71%,其发病机制可能与胰岛素的缺乏或作用不足引起体内物质代谢障碍,大量蛋白质和氨基酸被消耗,骨组织内糖蛋白和Ⅰ型胶原合成减少、分解增多,导致骨基质减少有关;其次,胰岛素缺乏引起1,25二羟维生素D3合成减少,抑制成骨细胞分泌骨钙素[1]。此外,长期高血糖刺激破骨细胞,引起钙磷镁代谢紊乱,甲状旁腺激素( PTH)反馈性增生,使溶骨作用增强也可导致骨质疏松症。目前研究发现骨骼作为一种内分泌器官,分泌一些活性细胞因子。这些因子不仅参与骨质疏松的发病机制,而且在糖尿病的病理生理中发挥重要作用。本文就糖尿病性骨质疏松发病机制中骨骼因子的研究现状作一综述。
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转录因子与甲状旁腺素调控的骨代谢
甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺合成和分泌84个氨基酸单链多肽激素,对骨代谢具有双向调节作用,即成骨作用和溶骨作用.转录因子在PTH的骨代谢信号传导途径中发挥着重要作用,调控着许多成骨细胞基因的表达.Qin L等[1]通过DNA微阵列分析表明至少10个转录因子在mRNA水平被PTH调控,且大多数为立早基因.此外PTH也在翻译后水平修饰调节着转录因子活性,如CREB和RUNX 2磷酸化后的活性改变.笔者将就PTH调控的重要的转录因子及其作用进行探讨.
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糖友如何防骨质疏松
糖友为何容易引起骨质疏松1.高尿糖可致渗透性利尿,致钙、磷从尿中大量流失,钙负平衡导致继发性甲状旁腺功能亢进症,甲状旁腺素分泌增多,刺激破骨细胞,使溶骨作用增强,导致骨质脱钙及骨质疏松.
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糖尿病患者要防骨质疏松
骨质疏松症是中老年人常见的骨骼疾病,糖尿病患者更是骨质疏松的高发人群.据统计,糖尿病患者中有1/2~2/3伴有骨密度减低,其中近1/3可诊断为骨质疏松症,其发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2~6倍,致使糖尿病患者的生活质量降低,死亡率增加.糖尿病患者为何容易发生骨质疏松一是糖尿病患者血糖浓度较高,通过尿液排出过多葡萄糖的同时,还有大量的钙、磷、镁等矿物质也会从尿中流失,导致低血钙、低血镁,又可引起继发性甲状旁腺功能亢进症,甲状旁腺激素分泌增多,刺激破骨细胞,使溶骨作用增强,骨骼中的钙质释放,骨量减少,导致骨质脱钙及骨质疏松.
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恶性骨肿瘤来源成纤维母细胞促进溶骨作用
[目的]检验恶性骨肿瘤来源的成纤维母细胞是否能够支持破骨细胞分化及其溶骨作用.[方法]酶消化法从肿瘤组织中分离成纤维母细胞并作体外培养.细胞传代后,一部分成纤维母细胞与外周血单核细胞共培养,分别加入M-CSF、骨保护素(OPG)及抗TNFα中和抗体.同时,作者还应用了Transwell系统检验可溶性促溶骨性因子的表达.培养结束后检测抗酒石酸磷酸酶(TRAP)的表达及骨吸收陷窝的形成,并比较各组细胞的骨吸收活性.另一部分成纤维母细胞单独培养,RT-PCR法检测其细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和TNF-α mRNA的表达.[结果]在M-CSP存在的条件下,2种细胞共培养组分别于14、21 d观察到TRAP阳性的多核细胞和骨吸收陷窝形成;大剂量OPG彻底阻断TRAP阳性多核细胞及骨吸收陷窝的形成,而大剂量抗TNFα中和抗体对成纤维母细胞支持的破骨细胞形成未显示抑制作用.RT-PCR结果显示恶性骨肿瘤来源的成纤维母细胞能够表达RANKL和TNF-αmRNA.[结论]在M-CSF存在的条件下,恶性骨肿瘤来源的成纤维母细胞通过表达RANKL支持破骨细胞分化及其溶骨作用.
关键词: 破骨细胞 溶骨作用 细胞核因子кB受体活化因子配体 成纤维母细胞 -
白细胞介素-6与骨质疏松相关研究进展
白细胞介素-6(IL-6)是一种与临床骨丢失关系密切的细胞因子.本文就近年来国内外关于IL-6与骨质疏松的相关研究进行综述,归纳总结了IL-6的基本生物学特性、IL-6调控骨质疏松的机制、IL-6相关药物在骨质疏松治疗上的临床应用等,并就IL-6的研究及临床应用前景进行了展望.
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破骨细胞的生物学新观
骨是一种不断进行重建的有活力组织.骨重建(remodeling)是一个偶联过程,骨吸收紧随新骨形成.负责骨吸收的细胞主要是多核破骨细胞,关于调节破骨细胞的形成及溶骨作用的因子还有许多问题未找到答案,但近在理解破骨细胞的细胞生物学和分子生物学及骨髓微环境在调节破骨细胞的形成及溶骨作用方面已获得了重大进展.