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转化生长因子β1 与绝经及骨密度之间的关系
女性骨质疏松患者多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标升高,骨丢失明显大于骨形成.骨形成和骨吸收之间的平衡受许多生长因子和细胞因子的调控,如转化生长因子(TGF) β1,体内外研究提示其可能是骨形成和骨吸收偶联过程中的重要介质[1].目前国内尚无对TGF β1在绝经前后妇女中的分布及与不同部位骨密度之间变化系统研究的报道,我们观察了577例20~80岁健康女性血清TGFβ1水平随月经变化及与不同部位骨密度之间的关系.
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降钙素对正常成年雄性大鼠骨重建过程的影响
目的在体研究降钙素对成年雄性大鼠松质骨重建过程的影响,并分析其影响机制.方法 12只大鼠平均分成对照组和降钙素组,后者皮内注射鳗鱼降钙素1U/100 g/日,连续2日.7日后取第4、5腰椎,行不脱钙骨组织切片,骨组织形态计量学分析,方差分析比较两组结果.结果骨吸收陷窝表面、活性吸收表面、破骨细胞平均细胞核数,降钙素组明显小于对照组.类骨质表面、类骨质相对体积、类骨质厚度,降钙素组明显小于对照组,成骨细胞形态两组之间有显著差异.骨小梁相对体积,两组之间无差异.结论降钙素对正常成年雄性大鼠松质骨而言,可以明显抑制破骨吸收,这种作用可能是通过减少活性吸收表面数量和降低破骨细胞的吸收功能来完成的;可以抑制成骨细胞形成类骨质的活性,这种作用可能不是直接的,而是通过降钙素对骨吸收的抑制作用进而影响了骨吸收与骨形成的之间的偶联而完成的;短期应用降钙素骨量无变化.
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雌激素在I型原发性骨质疏松症发病机制中作用的研究进展
I型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis, PMO)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素明显减少,骨偶联过程失衡,破骨细胞性骨吸收作用超过了成骨细胞性骨形成作用,所导致的净骨量减少,骨强度降低,骨脆性增加的代谢性骨疾病.1940年Albright[1]首先提出PMO的发生与体内雌激素减少有关,并首倡应用雌激素治疗.至今此疗法仍被应用,足以证明,雌激素防治骨质疏松症的有效性.现已证实,雌激素对骨代谢发挥了重要的保护作用,其中维持骨偶联平衡的作用尤为突出.现就其在PMO发病机制的作用,做一文献复习.
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钙通道阻滞剂与瘢痕治疗
钙离子作为细胞内一种重要离子,直接参与细胞兴奋--收缩偶联过程和以三磷酸肌醇(IP\-3),二酰甘油(DG)为第二信使的信息传导过程,与许多的细胞事件如核膜崩解,染色质浓缩和细胞分裂有关.细胞内钙水平的调节通过以下途径实现:钙离子通道(受体调控和电压依赖性),钠钙交换,钙泵以及细胞内部的钙摄取与释放(线粒体和肌浆网等).现有的钙通道阻滞剂都作用于电压依赖性和钙通道,能抑制细胞外液钙离子内流,使细胞内钙离子浓度降低而发挥生物学效应.应用钙通道阻滞剂治疗高血压虽已有20余年,但1992年Lee[1]才首先报道了钙通道阻滞剂(维拉帕米)在瘢痕治疗中的应用,引起了临床医生的注意.现我们仅就钙通道阻滞剂在病理性瘢痕治疗中的机理和应用进行综述如下.
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钙拮抗剂在心血管疾病中的不良反应
1 钙拮抗剂具有抑制Ca2+内流的作用,改变心肌、平滑肌的兴奋一收缩偶联过程,松弛血管平滑肌,减轻后负荷,降低血压.自20世纪70年代钙拮抗剂作为血管扩张药物应用以来,被广泛应用于高血压和冠心病治疗.临床应用钙拮抗剂一般治疗量,患者常能耐受.其常见不良反应有:
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正常和去卵巢大鼠骨组织白细胞介素6 mRNA表达水平的研究
绝经后妇女由于卵巢功能低下,雌激素明显减少,导致骨重建偶联过程失衡,骨吸收超过骨形成,终致骨量减少,骨强度降低,出现骨质疏松.近年来,雌激素对细胞因子的调节在绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMO)发病中的作用受到重视.本实验旨在探讨雌激素对白细胞介素(IL-6)基因表达的调节及其与骨密度之间的关系.一、材料和方法1.主要试剂及仪器:RNA提取试剂盒、逆转录试剂盒、Taq酶、异硫氰酸胍、β-巯基乙醇及DEPC均为Promega产品.DNA markers(SABC)购自华美公司,引物由上海生物工程公司合成.雌激素试剂盒为天津德普生物公司产品,尼尔雌醇为北京四环二厂产品.十二烷基肌氨酸钠、琼脂糖均为本室进口试剂.其他试剂均为国产分析纯.
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绝经后骨质疏松症患者细胞因子、骨密度及雌激素水平的关系
绝经后骨质疏松症是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素水平低落,骨偶联过程失调,破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成作用所导致的骨量减少,骨脆性增加,进而易于发生骨折的代谢性骨疾病.雌激素水平降低是绝经后骨质疏松发病的首要原因,本文旨在观察绝经后骨质疏松症(PMOP)的雌激素水平与细胞因子的关系.
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钙拮抗剂在心血管疾病中的不良反应
钙拮抗剂具有抑制Ca2+内流的作用,改变心肌,平滑肌的兴奋--收缩偶联过程,松弛血管平滑肌,减轻后负荷,降低血压.自70年代钙拮抗剂作为血管扩张药物应用以来,被广泛应用于高血压和冠心病治疗.临床应用钙拮抗剂一般治疗量,患者常能耐受.其常见不良反应有外周水肿、便秘、头晕、面部潮红、头痛、皮疹及心悸等.
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钙拮抗剂在心血管疾病中的不良反应
钙拮抗剂具有抑制Ca2+内流的作用,改变心肌,平滑肌的兴奋一收缩偶联过程,松驰血管平滑肌,减轻后负荷,降低血压.自70年代临床应用钙拮抗剂作为血管扩张药物应用以来,被广泛应用于高血压和冠心病治疗.临床应用钙拮抗剂一般治疗量,患者常能耐受.
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破骨细胞的生物学新观
骨是一种不断进行重建的有活力组织.骨重建(remodeling)是一个偶联过程,骨吸收紧随新骨形成.负责骨吸收的细胞主要是多核破骨细胞,关于调节破骨细胞的形成及溶骨作用的因子还有许多问题未找到答案,但近在理解破骨细胞的细胞生物学和分子生物学及骨髓微环境在调节破骨细胞的形成及溶骨作用方面已获得了重大进展.