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Fractalkine/CX3CR1介导的肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用
巨噬细胞浸润的程度与肾功能的丧失和组织学的损害密切相关,是预测肾脏疾病转归的重要指标之一[1].Fractalkine是趋化因子CX3C亚家族的惟一成员[2],其受体CX3CR1主要表达在单核-巨噬细胞、T细胞和NK细胞上[3],介导fractalkine表达细胞对上述细胞的趋化作用.本研究意在观察大鼠近端肾小管上皮细胞株fractalkine表达和大鼠巨噬细胞株CX3CR1表达及其调控、肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用及地塞米松和fractalkine中和抗体对其的影响,探讨fractalkine/CX3CR1在肾脏炎症中的作用机制.
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数学模型替代肾脏活检
数学有可能减少自身免疫性疾病患者肾脏损伤时进行侵入性活组织检查的必要性。目前,肾脏活组织检查是对肾脏损伤做出明确诊断的唯一方式。研究人员开发了一个数学模型,可以从肾脏炎症情况来预测目前治疗所不能逆转的肾脏中间质纤维化与瘢痕形成的程度。数学模型包含了受损肾脏从肾炎到肾脏纤维化这一复杂炎症过程中一系列方程式,可以确定肾脏受损的程度,并预测不同治疗情况下炎症过程如何进展。这一模型可以用于监测肾炎与肾脏纤维化实验治疗的效力。
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IgA肾病从基础研究到临床诊疗——访中山大学附属第一医院余学清教授
记者:请您介绍一下IgAN遗传学发病机制的新研究结果余学清:IgAN的发病机制尚不明确,目前普遍认为IgAN是受多个基因和环境因素共同影响的复杂性疾病.即具有遗传易感性的患者,在环境等因素的作用下,触发和激活了机体的免疫机制,T细胞功能紊乱[Th亢进和(或)Ts降低]和补体旁路激活,体液免疫亢进,形成抗原抗体免疫复合物,介导了肾脏炎症和损伤.近年来的研究发现,IgA1分子末端糖基化异常[铰链区半乳糖和(或)唾液酸缺失]与IgAN的发病相关.研究证实,糖基缺失导致IgA1分子与系膜细胞结合能力增加,刺激系膜细胞增殖和分泌细胞外基质作用增强;糖基化异常,IgA1分子可诱导糖基化抗体的产生,易于形成大分子免疫复合物在肾小球系膜区沉积.
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淋巴毒素β受体在肾脏炎症中研究进展
在人慢性肾脏疾病中可以发现肾小管间质中有淋巴细胞浸润,对人肾脏活检组织中的淋巴毒素(LT)、淋巴毒素-p受体(LT-pR)的表达情况,以及抑制LT-βR信号在肾脏炎症模型中的保护作用进行综述.LT-βR的活化可以发挥明显的促炎作用,并且抑制LT-βR信号通路,可以改善肾功能和减轻肾脏病理改变.因此,抑制LT-βR信号通路将成为治疗肾脏疾病的新靶点.
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尿液内皮素测定对肾脏炎症与下尿路感染的鉴别价值
我们曾探讨了尿内皮素(ET)在高血压患者肾脏早期损害的诊断价值[1],检测尿ET是诊断高血压早期肾脏损害的敏感指标,对于高血压肾病的早期诊断、肾功能损害程度判断具有一定的价值.现采用放射免疫检测法和速率法检测泌尿系感染者的尿液ET及尿肌酐(Cr)水平,通过ROC曲线分析尿液ET在泌尿系感染中肾脏炎症时的临界值,以探讨检测尿ET在泌尿系感染患者的临床应用价值.
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抗dsDNA抗体细胞穿透在系统性红斑狼疮中的致病作用
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)可造成多系统、多器官的损害,其中常受累的器官是肾脏[1].抗dsDNA抗体是SLE的标志性抗体,特别是高亲和力的IgG型抗dsDNA抗体在狼疮肾炎的发病机制中发挥了很大作用.临床上,可以在狼疮肾炎活动期的病人肾脏中洗脱出抗dsDNA抗体,提示这种抗体可能导致器官的损害.SLE患者肾脏疾病的严重性常与抗dsDNA抗体的滴度呈正相关,通过皮质醇类药物治疗,可以降低患者抗dsDNA抗体的滴度,促进炎症的消退.一种新型药物LJP394可以下调B细胞产生抗dsDNA抗体,降低狼疮病人体内抗dsDNA抗体滴度和减少肾脏炎症发生,从而有很好的临床疗效[2].许多实验研究直接或间接证明抗dsDNA抗体在狼疮肾炎发病机制中的作用,Ehrenstein等[3]从狼疮病人体内提取IgG型抗dsDNA抗体,由杂交瘤技术制备大量单克隆抗体,给予严重联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency,SCID)小鼠腹腔内注射这些抗体,发现这些SCID小鼠出现狼疮肾炎的症状,并且观察到单克隆IgG型抗dsDNA抗体的一些亚型可以和肾小球结合,另一些亚型还可以穿透细胞膜与细胞核结合.这些提示抗dsDNA抗体的一些亚型具有细胞穿透(cell penetration)作用.
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EGCG对肾脏疾病保护作用的研究进展
绿茶作为世界上受欢迎的饮品之一,其历史可以追溯到3 000年前.由于绿茶是未经发酵制成的茶,较多的保留了鲜叶的天然物质,因此具有重要的生物和药理性质.作为绿茶中茶多酚的主要活性物质,表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)具有很强的生物活性.近年来研究发现,EGCG通过其抗炎、抗氧化的效应对改善肾脏炎症、组织损伤和肾功能方面有着一定的作用.由于EGCG具有天然、安全、无副作用的特性,有可能成为对肾脏疾病有益的新食疗方法.
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非甾体消炎药治疗肾小球疾病的研究现状
1 多种肾脏病理生理过程都有环氧化酶(COX)的异常表达 1.1 肾脏炎症反应过程中COX表达的变化 Ichitani等研究发现,大鼠肾脏在给予致热原酯多糖后,COX-2 mRNA在肾皮质髓袢升支粗段及肾髓质的间质细胞表达增强[1].大鼠肾小球上皮细胞培养受C5b-9刺激后,COX-2的表达显著上调,前列腺素(PG)产量增加30%,选择性COX-2抑制剂可以阻抑这种变化.大鼠被动性Heymann肾炎肾小球COX-1和COX-2的表达都显著增强,PGE2的合成增加并可被选择性COX-2抑制剂所抑制[2].在IgA肾病患者的肾小球COX-1表达增强;而COX-2则在肾间质的浸润细胞表达显著增强[3].
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醛固酮与肾脏炎症的研究进展
慢性肾脏病患病率逐年上升,已成为危害公共健康的问题之一.炎症是肾小球肾炎和小管间质疾病重要发病机制之一,炎性细胞积聚是许多肾脏疾病的重要特征.肾脏的急慢性炎症是肾脏疾病活动和进展的重要预兆,因此,研究介导肾脏炎症的机制对预防或治疗肾脏疾病进展至关重要.慢性肾脏病患者血浆中醛固酮的水平升高[1],慢性肾衰竭大鼠肾局部RAAS节律也发生改变[2],肾小球滤过率是反映肾小球滤过功能的主要客观指标,一项112例2期、3期慢性肾脏病患者的临床观察显示血浆醛固酮水平与肾小球滤过率呈负相关[3],提示醛固酮参与肾脏疾病发展.新的研究发现醛固酮是一种具有多向作用的盐皮质激素,血管、心、肾和脑等多种器官均可产生,除了调节肾脏电解质排泄,醛固酮也参与炎症、氧化应激、胶原沉积和内皮细胞损伤等多种病理反应.
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教育在慢性肾小球肾炎治疗矛盾中的作用
慢性肾小球肾炎(以下简称慢性肾炎)是一种常见病、多发病,对人体的健康和生命危害极大,是具有进行倾向的慢性肾脏炎症,它的发展速度与保养和治疗良好与否密切相关.慢性肾炎治疗的目的是防止和延续肾功能进行性减退,延长肾功能代偿期的时间,提高患者的生活质量[1].目前采取饮食调节、对症治疗、教育等综合措施来控制病情.而教育在慢性肾炎治疗中有着药物不可比拟的作用,它能把有关的医学成果化成患者的医学知识,发挥他们的主观能动性,为彻底解决这些矛盾提供前提条件.具体体现在以下几个方面.
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尿液内皮素测定在肾脏炎症与下尿路感染的鉴别价值
我们曾探讨了尿内皮素(ET)在高血压患者肾脏早期损害的诊断价值[1],检测尿ET是诊断高血压早期肾脏损害的敏感指标,对于高血压肾病的早期诊断,肾功能损害程度判断具有一定的价值.我们采用放射免疫检测法和速率法检测泌尿系感染者的尿液ET及尿肌酐(Cr)水平,并用mg/mmol的单位表示.通过ROC曲线特性分析尿液ET在泌尿系感染鉴别肾脏炎症时的临界值,以探讨检测尿ET在泌尿系感染患者的临床应用价值.
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肾脏炎症假瘤5例误诊原因分析
肾脏炎症假瘤是一种少见的肾实质非特异性增生病变,因无典型的临床表现,常误诊为肾肿瘤.我科自1986~1997年收治5例,报道如下.
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挽救乙型肝炎病毒相关性肾炎的治疗出路
部分慢性乙型肝炎病毒感染的患者在不知不觉中眼睑浮肿、腰部酸痛、尿量减少甚至血压升高、血尿、肢体水肿等肾炎的表现,他们不解并质疑本来已经不幸感染乙肝病毒了,为什么肾脏病又找上门来了,难道这两个冤家相互之间有什么瓜葛吗?无容置疑,这是乙型肝炎病毒(HBV)侵入人体后,除了在肝细胞内复制导致不同程度的肝脏疾病外,它还会直接感染肾脏、导致自身免疫性肾病或产生HBV抗原抗体免疫复合物,沉积于肾小球基底膜造成免疫损伤等因素后出现上述一系列肾炎的表现.这种由乙型肝炎病毒诱发的肾脏炎症称为乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN).