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精神分裂症有暴力行为患者脑电图特征
精神分裂症暴力攻击行为是复杂的反社会行为,其产生机制尚不清楚.攻击行为与脑功能紊乱之间关系备受关注.脑电图在暴力行为研究中得到一定运用.研究显示脑电图检测有助于对精神分裂症暴力攻击行为进行评估和预测.作者在血清皮质醇、醛固酮水平在伪装精神病司法鉴定中的作用研究过程中,对精神分裂症有暴力行为患者脑电图特征文献进行了回顾,现综述如下.
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以全身乏力为主诉成人巴特综合征的临床特征并文献复习
巴特综合征是一种常染色体隐性遗传病[1],是由于肾小球旁细胞增生,分泌大量肾素继发醛固酮增多,临床表现为低钾血症、低氯性代谢性碱中毒和血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平增高而血压正常为特点的临床综合征[2].上海交通大学附属第六人民医院内分泌科,于2014年1月15日收治1例以全身乏力为主诉的巴特综合征患者,现报告如下并文献复习.
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肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统与大鼠肝纤维化的关系
目的:验证肝脏是否存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,明确其与肝纤维化的关系.方法:取♂成年SD大鼠40只,随机分为4组.Ⅰ组为对照组,给予橄榄油皮下注射;Ⅱ~Ⅳ组为四氯化碳肝纤维化模型组,分别于2、4、6wk被处死.采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素、血管紧张素、醛固酮水平;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;采用图像分析法判定肝纤维化程度.结果:正常大鼠肝脏中可测到肾素活性、血管紧张素Ⅰ&Ⅱ、醛固酮和血管紧张素转换酶活性(分别为1.5±1.2μg/L/h,5.18±1.3μg/L,561.6±210.7ng/L,O.4±0.1μg/L,66.2±7.2μmol/L/min),并随肝纤维化进展逐渐升高(造模后6wk为4.3±1.8μg/L/h,13.1±2.4μg/L,762.5±322.5 ng/L,0.6±0.2μg/L,96.2±17.8μmol/L/min).结论:肝脏存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,并随肝纤维化进展逐渐激活,说明此系统参与了肝纤维化形成.
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原发性醛固酮增多症合并高血浆肾素活性的临床病例分析
原发性醛固酮增多症患者一般表现为高醛固酮水平和低血浆肾素活性,有少数病人出现高醛固酮水平和高血浆肾素活性,临床上易误诊.本文报告一例并复习文献探讨其可能的机制.
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难治性高血压患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与醛固酮水平的相关性
目的:探讨难治性高血压患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与血浆醛固酮(PAC)水平的关系。
方法:选取2008-6-2012-7以“高血压查因”收入阜外医院高血压病房的患者(n=180),根据是否患有难治性高血压,将所有入选患者分为难治性高血压(RHTN)组(n=88)与非难治性高血压(NON-RHTN)组(n=92),查晨起卧位PAC及肾素,计算醛固酮肾素比值,并据该比值将RHTN组分为高醛固酮(H-ALD)组(n=51){比值≥555( p mol/L)/[μg/(L·h)],同时PAC≥416 p mol/L}和正常醛固酮(N-ALD)组(n=37)。所有入选患者均行睡眠呼吸监测,探讨RHTN组与NON-RHTN组、H-ALD组与N-ALD组的OSAS与醛固酮水平的关系。 -
肾去交感神经对心力衰竭犬心房机制和心房颤动诱发的影响
目的:探讨经导管消融肾交感神经对心力衰竭(心衰)犬心房基质和心房颤动(房颤)诱发的影响。
方法:19只犬随机分为假手术组(7只犬),心衰组(6只犬)和肾动脉消融组(6只犬)。假手术组犬植入起搏器不起搏,喂养3周,监测术前和术后3周股动脉血压、心房电生理;心衰组犬植入起搏器后以240次/分的频率连续起搏3周,监测起搏前、起搏3周后股动脉血压、左心室压力、心房电生理、心脏超声,并于起搏前、起搏3周后取静脉血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮水平;消融组犬先行双侧肾动脉消融,喂养8周,其余操作同心衰组,其中血清学指标检测3次(消融前、消融8周后、起搏3周后)。实验结束后所有犬取心房肌组织检测其基质变化。 -
难治性高血压中血浆醛固酮水平与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性
目的:探究难治性高血压中血浆醛固酮水平与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性。
方法:以“难治性高血压”和“血浆醛固酮水平”或“睡眠呼吸暂停低通气综合征”为关键词在权威数据库中进行检索,对文献进行归纳总结。 -
长期摄入高糖对大鼠动脉血压和离体肠系膜血管网分泌皮质醇及醛固酮的影响
目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroid dehydrogenase typeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.
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恶性及复发性嗜铬细胞瘤病例分析二例
例1,女性,73岁.因发现肾上腺及后腹膜包块2年,头部包块2个月入院.入院前2年因体质量下降行常规B超检查发现肾上腺及后腹膜包块,入院后检查血变肾上腺素、血去甲变肾上腺素正常,血浆肾素活性基础0.025 pmol/L,激发0.700 pmol/L,醛固酮水平正常,醛固酮/肾素>300,盐水实验可被抑制,血尿皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH),甲状旁腺激素(PTH)及甲状腺功能均正常,血压波动130~180/53~90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肾上腺CT及CT动脉血管造影(CTA)、CT静脉脉血管造影(CTV):右肾上腺占位性病变,约6.7 cm×6.5 cm,伴邻近血管受累.
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老年人缺血性肾脏病的诊断与治疗
一、概述缺血性肾脏病是指肾动脉重度狭窄(超过70%~75%管腔)或阻塞,肾脏严重缺血而导致肾功能进行性损害的慢性肾脏疾病.老年人肾动脉狭窄主要由动脉粥样硬化引起,故在此将只讨论肾动脉粥样硬化所致缺血性肾脏病.西方国家缺血性肾脏病的发病率很高,流行病学调查显示50岁以上具有肾功能不全的患者中此病至少占22%,国内尚无统计资料发表.年龄增长、嗜烟、高血压、高胆固醇血症、糖尿病、DD型血管紧张素转换酶基因等因素可能与本病发病相关.严重的肾动脉狭窄既可引起肾血管性高血压,又可导致缺血性肾脏病.肾血管性高血压与缺血性肾脏病常并存,但也可各自独立存在.二、临床表现缺血性肾脏病常发生于50岁以上人群,多伴有身体其它部位(心、脑及外周血管)动脉粥样硬化病变的表现,伴或不伴高血压.肾脏病变主要表现为肾功能进行性减退,如肾小管浓缩功能损伤出现早,患者夜尿增多,尿比重减低;而后肌酐清除率下降,血清肌酐增高;肾脏体积渐进缩小,两肾大小常不对称;尿常规化验变化轻微,轻度蛋白尿、少量红细胞及管型.患者可有或无腹部血管杂音.当粥样硬化性肾动脉狭窄同时引起肾血管性高血压时,血压常有下列1个或数个特点:血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高,患者可出现低血钾;对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1RA)敏感,服药后血压可陡降和(或)诱发急性肾功能衰竭(肾衰);原本稳定的高血压突然恶化,甚至迅速进展成恶性高血压;多种抗高血压药物联合治疗无效,呈难治性高血压表现.
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以低血钾为首发症状的原发性醛固酮增多症四例
原发性醛固酮增多症(PA)是以高血压伴低血钾、血浆肾素活性降低、醛固酮水平增高为特征的临床综合征.PA多以高血压为首发症状,而以低血钾为首发或惟一表现的PA较少,现将我院近年来发现的4例报道如下.
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腹水超滤浓缩回输腹腔治疗顽固性腹水
采用我所自行研制的B型腹水治疗仪,共治疗顽固性腹水311例,现将资料完整者921例次治疗结果报告如下:一、材料与方法1.病例选择:男255例,女56例,平均年龄53.4岁,其中肝硬化239例,慢性肾病26例,其他46例.均因顽固性腹水采用一般方法治疗无效而接受本治疗.2.治疗前后观察项目:(1)尿量;(2)血液、腹水和滤出液的生化,以及部分患者腹水和滤出液的内毒素水平;(3)血液及滤出液的肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平.3.疗效判断:(1)显效:腹水消失或仅存少量腹水,在利尿剂帮助下持续3个月以上;(2)有效:腹水明显减少,在利尿剂帮助下持续2~3个月;(3)无效:腹水明显减少,在利尿剂帮助下持续时间短于2个月.
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肾上腺嗜铬细胞瘤自发破裂一例
患者男,30岁,因“突发性右腰部疼痛伴头痛、心悸、恶心、呕吐7h”入院.既往有阵发性血压升高史3年,高至240/140 mm Hg(1 mm Hg=0133 kPa).近半年来头痛、心悸发作频繁,每月发作约2次,间断服用硝苯地平缓释片治疗入院查体:体温37.2℃,脉搏140次/min,呼吸18次/min,心率140次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.血压140/110 mm Hg.右中下腹压痛,无反跳痛,右肾区叩痛,肝医无叩痛,移动性浊音阴性.急诊B超与急诊CT平扫提示右肾周血肿.初步诊断为右肾破裂,高血压病3级.住院后监护用对症治疗,并每天口服氨氯地平5 mg,血压维持在130/83 mm Hg左右.腹部增强CT示右侧肾上腺区可见一类圆形混杂密度影,边界清晰,呈渐进性轻度强化,大小约68 mm×61 mm×60 mm(图1).血液皮质醇、肾素、血管紧张素、醛固酮水平在正常范围,胸部X线片未见明显异常.
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高血压遗传机制研究进展
高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾病。多年的流行病学研究确定了环境因素在高血压发病中的作用,而明显的家族聚集倾向、同卵双生子发病的一致性等又揭示了遗传因素所起的作用[1]。本文对近年来高血压遗传机制研究的一些进展进行综述。 一、高血压的遗传模式 群体中个体血压的变异是一种质量性状(qualitative trait),还是一种连续分布的数量性状(quantitative trait)?这个问题曾在60年代引起了一场争论,并由此提出了高血压的两种遗传模式,即寡基因模式(oligogenic model)和多基因模式(polygenic model)[2]。前者指血压的升高与一种或几种主效基因(major genes)的作用有关,而后者涉及许多微效基因(minor genes)的累积效应。随着分子遗传学研究的不断深入,迄今不仅发现了符合寡基因模式的单基因遗传性高血压(monogenic hypertension),而且对高血压病(essential h ypertension, EH)有了更进一步的认识,遗传异质性、外显不全、表型模糊等特点使其更倾向于多基因遗传模式。 二、单基因遗传性高血压 高血压遗传机制研究的重大进展是发现了数种符合孟德尔遗传定律的罕见的单基因遗传性高血压(表1)[1]。现对其中研究为深入的4种作以简要介绍: 1.糖皮质激素可治性醛固酮增多症(glucocorticoidremediable aldosteronism, GRA ):该病由Laidlow等于1966年首先报道。它是一种以严重高血压、盐敏感性、高血容量、低钾血症、代谢性碱中毒、高醛固酮和低肾素水平、尿18羟与18酮类固醇排泄增多以及对噻嗪类利尿剂和螺内脂治疗有效为主要临床特征的常染色体显性遗传病,是因位于染色体8q22 上2个紧密连锁的11β羟化酶(CYP11B1)基因与醛固酮合成酶(CYP11B2)基因发生了不等交换,形成嵌合基因(chimeric gene),从而引起醛固酮合成酶在肾上腺束状带异位表达所致。该嵌合基因包含有CYP11B1基因的启动子,因而其表达受糖皮质激素的调节,地塞米松治疗有效。 2. 表征性盐皮质激素增多症(apparent mineralocorticoit excess, AME):该病由Mun e等首先报道。它是以血压升高、盐敏感性、高血容量、低钾血症、代谢性碱中毒、低肾素和低醛固酮水平以及对噻嗪类利尿剂和螺内脂治疗有效为特征的常染色体隐性遗传病,尿中无异常类固醇产物,其临床表现与过量服用甘草相似,为11β羟类固醇脱氢酶(11βOHSD) 基因突变引起先天性11βOHSD缺乏,因而不能将氢化考地松转化为考地松,致使肾远曲小管的盐皮质激素受体不能受到保护所致。 3. Liddle综合征:它以血压升高、盐敏感性、低钾血症、代谢性碱中毒、低肾素和低醛固酮水平以及对螺内脂治疗无效而对噻嗪类利尿剂和氨苯喋啶治疗有效为临床特征,呈常染色体显性遗传。Shimkets等在家系研究中将该病定位于16号染色体编码氨苯喋啶敏感性上皮钠通道(ENaC)β亚单位的基因突变上,随后发现γ亚单位基因突变也可引起肾集合管ENaC 持续激活,使水盐重吸收增加而诱发高血压。
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妊娠高血压综合征胎盘血管紧张素转换酶基因多态性分析
研究表明,妊高征孕妇及胎儿血浆中肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平较正常孕妇明显升高[1,2],并推测肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在妊高征发病中起重要作用[3].而近的研究似为这种推测找到了分子遗传学证据,即发现妊高征与血浆中血管紧张素转换酶(ACE,为RAAS的关键酶)基因缺失多态性呈明显相关性.已知妊高征是妊娠晚期特发性并发症,随着妊娠终止、胎盘娩出,患者的临床症状常迅速消失并恢复正常.动物模型研究也发现,表达血管紧张素原的转基因雌鼠与表达人肾素的转基因雄鼠交配后,受孕雌鼠在晚孕期表现血压水平升高,而分娩后血压即恢复正常[4].故倾向致病因素来自胎盘.本研究采用PCR技术检测妊高征胎盘中ACE基因缺失/插入多态性.以分析其与妊高征发病的关系.
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刑事违法者伪装精神疾病鉴别研究进展
在精神疾病司法鉴定中,一些人为了逃避外界不利于个人的处境,摆脱某种责任或获得某种个人利益,故意模拟或夸大精神疾病或精神损伤程度,这种行为被称为伪装精神疾病或称诈病.而刑事违法者大部分企图伪装精神疾病以达到逃避惩罚的目的.作者在对"血清皮质醇、醛固酮水平在伪装精神病司法鉴定中的作用研究"课题过程中,回顾了刑事违法者伪装精神疾病鉴别研究,现将有关情况报道如下:
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小剂量螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭临床观察
慢性充血性心力衰竭(CHF)单用血管紧张素转换酶抑制剂治疗不能有效地降低血中醛固酮水平.1997年1月至2000年6月我们用小剂量螺内酯(安体舒通)治疗严重CHF疗效满意.现报告如下.
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颅脑创伤患者血浆抗利尿激素、心房利钠肽、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的变化及其意义
颅脑创伤后,机体产生一系列复杂的病理生理变化,其中激素或神经肽的代谢异常将会不同程度地影响病情的转归.因此,研究颅脑创伤后体内激素或神经肽的代谢变化对临床上更好地治疗颅脑创伤具有重要意义.笔者采取前瞻性对比研究的方法,并采用盲法以减少研究者的主观因素干扰,从而增加分析结果的可信度.
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原发性醛固酮增多症的诊疗简史
1955年Jerome W.Conn创造了原发性醛固酮增多症(Primary Aldosteronism,PA)这个名词,初是指分泌醛固酮的腺瘤所造成的高血压、低钾血症、高钠血症、碱中毒和周期性软瘫.目前是指肾上腺腺瘤、肾上腺皮质增生等几种病理改变所造成的高血压伴有低钾血症、低血浆肾素活性(Plasma Rennin Activity,PRA)、高浓度的血浆和尿液的醛固酮水平.
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福辛普利的临床作用机制和不良反应
福辛普利是新一代含磷酸基并经肝肾双通道代偿性清除的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),具有与其它ACEI不同的药代动力学[1].1作用机制1.1降压作用[2]福辛普利通过阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,从而降低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,使血中血管紧张素Ⅰ和肾素含量增加,血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平降低,减少钠水潴留,血容量减少,心脏前后负荷降低,体循环小动脉压力和阻力下降,从而使血压下降.