首页 > 文献资料
-
尘螨Ⅱ类变应原Der f2和Der p2的DNA改组及生物信息学分析
目的 构建尘螨Ⅱ类变应原Der f2和Der p2嵌合基因文库,并进行生物信息学分析.方法 用PCR分别扩增Der f2和Der p2,扩增产物等量混合后用DNaseI酶解；回收50 ～ 100 bp的片段,连续3轮无引物PCR,以Der f2基因的特异性引物进行有引物PCR,扩增片段连接于pUCm-T载体并转化E.coliDH-5α,随机挑取60个单菌落测序,应用生物信息学进行序列比对分析和抗原表位预测(包括T和B细胞抗原表位).结果 获得的10个重组子其编码蛋白不仅呈现新的Th细胞表位,也减少了B细胞表位.结论 成功获得Der f2和Der p2嵌合基因文库,为后期筛选和制备高免疫原性和低变应原性的高效尘螨哮喘疫苗奠定了基础.
-
HPV16 L1-E7c嵌合基因的重组杆状病毒在昆虫细胞中表达及免疫小鼠的效应研究
目前,关于人乳头瘤病毒疫苗的研究主要集中在嵌合型病毒样颗粒(cVLP)上.本研究制备了昆虫细胞表达的HPV16 L1-E7c CVLP,并将该蛋白疫苗接种动物,探讨其诱发体液免疫应答和细胞因子的效应.
-
葎草及豚草过敏原嵌合基因的创建及其抗原性评价
目的构建一种嵌合过敏原,同时保有葎草和豚草过敏原的特征,而其抗原性得到改变.方法以业经克隆到葎草和豚草过敏原基因片段的混合物为模板,利用桥式PCR和重叠引物法,扩增得到嵌合基因,利用测序、蛋白表达及抗原性分析软件对所得嵌合基因编码蛋白与MHCⅡ类分子的结合表位进行评价.结果通过以上方法获得嵌合基因3例,序列分析表明,3例嵌合基因AL03-1、AL03-2及AD03-4分别与原始克隆LCM9、LCS13(LCM20)及D03具有较高的同源性,而其抗原性分别比相似的原始克隆略强、略强及明显增强,融合表达带型与原始克隆的也基本一致.结论采用桥式PCR及重叠引物法,嵌合基因及其表达载体得到成功构建,所得的嵌合基因将满足不同体质或不同免疫力的人群、不同免疫治疗阶段的脱敏治疗的临床需要.
-
高血压遗传机制研究进展
高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾病。多年的流行病学研究确定了环境因素在高血压发病中的作用，而明显的家族聚集倾向、同卵双生子发病的一致性等又揭示了遗传因素所起的作用［1］。本文对近年来高血压遗传机制研究的一些进展进行综述。 一、高血压的遗传模式 群体中个体血压的变异是一种质量性状(qualitative trait)，还是一种连续分布的数量性状(quantitative trait)？这个问题曾在60年代引起了一场争论，并由此提出了高血压的两种遗传模式，即寡基因模式(oligogenic model)和多基因模式(polygenic model)［2］。前者指血压的升高与一种或几种主效基因(major genes)的作用有关，而后者涉及许多微效基因(minor genes)的累积效应。随着分子遗传学研究的不断深入，迄今不仅发现了符合寡基因模式的单基因遗传性高血压(monogenic hypertension)，而且对高血压病(essential h ypertension, EH)有了更进一步的认识，遗传异质性、外显不全、表型模糊等特点使其更倾向于多基因遗传模式。 二、单基因遗传性高血压 高血压遗传机制研究的重大进展是发现了数种符合孟德尔遗传定律的罕见的单基因遗传性高血压（表1）［1］。现对其中研究为深入的4种作以简要介绍： 1.糖皮质激素可治性醛固酮增多症(glucocorticoidremediable aldosteronism, GRA )：该病由Laidlow等于1966年首先报道。它是一种以严重高血压、盐敏感性、高血容量、低钾血症、代谢性碱中毒、高醛固酮和低肾素水平、尿18羟与18酮类固醇排泄增多以及对噻嗪类利尿剂和螺内脂治疗有效为主要临床特征的常染色体显性遗传病，是因位于染色体8q22 上2个紧密连锁的11β羟化酶(CYP11B1)基因与醛固酮合成酶(CYP11B2)基因发生了不等交换，形成嵌合基因(chimeric gene)，从而引起醛固酮合成酶在肾上腺束状带异位表达所致。该嵌合基因包含有CYP11B1基因的启动子，因而其表达受糖皮质激素的调节，地塞米松治疗有效。 2. 表征性盐皮质激素增多症(apparent mineralocorticoit excess, AME)：该病由Mun e等首先报道。它是以血压升高、盐敏感性、高血容量、低钾血症、代谢性碱中毒、低肾素和低醛固酮水平以及对噻嗪类利尿剂和螺内脂治疗有效为特征的常染色体隐性遗传病，尿中无异常类固醇产物，其临床表现与过量服用甘草相似，为11β羟类固醇脱氢酶(11βOHSD) 基因突变引起先天性11βOHSD缺乏，因而不能将氢化考地松转化为考地松，致使肾远曲小管的盐皮质激素受体不能受到保护所致。 3. Liddle综合征：它以血压升高、盐敏感性、低钾血症、代谢性碱中毒、低肾素和低醛固酮水平以及对螺内脂治疗无效而对噻嗪类利尿剂和氨苯喋啶治疗有效为临床特征，呈常染色体显性遗传。Shimkets等在家系研究中将该病定位于16号染色体编码氨苯喋啶敏感性上皮钠通道(ENaC)β亚单位的基因突变上，随后发现γ亚单位基因突变也可引起肾集合管ENaC 持续激活，使水盐重吸收增加而诱发高血压。
-
原发性醛固酮增多症的发病机制
原发性醛固酮增多症是继发性高血压常见的原因之一,与具有相同危险程度的原发性高血压患者比较,原发性醛固酮增多症患者心、脑血管及肾脏等靶器官的损伤更为多见.近年来,随着对原发性醛固酮增多症的深入研究,发现其发病机制涉及融合基因的产生、醛固酮合成酶(CYP11β2)基因多态性的改变、肾上腺异位受体的表达及7p21-22基因的改变等.对原发性醛固酮增多症发病机制的研究可能为此病的治疗开辟新的方向.
-
HIV多抗原位点串联基因的表达及活性鉴定
目的在原核表达载体系统中对HIV-1/2型外壳蛋白多个抗原位点串联基因进行表达、纯化并鉴定其活性.方法人工合成含HIVgp41的2个抗原位点、gp 120的3个群的各3个抗原位点及gp 36的2个抗原位点的串联基因,克隆到原核表达载体pRSETB中,构建重组表达质粒pRSETB-env,异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导其在大肠埃希菌BL21(DE 3)中高效表达,利用固化金属离子配体亲和层析技术纯化表达蛋白,利用逐渐降低尿素浓度透析法使目的蛋白复性.用免疫印迹和ELISA法分别对表达产物进行鉴定.结果目的基因在BL 21中有较高表达率,纯化后表达蛋白经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)可见一条约32 KD的蛋白带,与设计分子量相符.免疫印迹、ELISA试验显示该表达蛋白可与HIV患者血清较好结合,而与其它患者血清无交叉反应.结论成功构建了由HIV外膜蛋白多个抗原位点串联基因片段的表达载体pRSETB-env,并在原核细胞中高效表达,表达蛋白经一步纯化后纯度较高,并具有良好特异性和活性.
-
HIV-1 gag-gp120嵌合基因重组杆状病毒载体的构建
目的：构建含有HIV-1(中国株)gag-gp120嵌合基因的重组杆状病毒表达载体。方法：利用基因重组技术将B亚型中国株HIV-1的结构基因gag与gp120嵌合后再通过大肠杆 菌/杆状病毒系统构建重组杆状病毒载体。结果：酶切电泳显示基因重组正确，电镜显示重组杆状病毒大量扩增。结论：含有B亚型HIV-1(中国株)gag-gp120嵌合基因的重组杆状病毒表达载体构建成功， 为进一步研究Gag-gp120嵌合蛋白的表达及其生物学活性奠定了基础。
-
人乳头瘤病毒结构蛋白L1与白色念珠菌甘露糖蛋白CTL表位嵌合基因在昆虫细胞中的表达
目的 构建携带人乳头瘤病毒(HPV)结构蛋白L1和白色念珠菌甘露糖蛋白(CaMp65)细胞毒性T细胞表位(CTL)基因的重组质粒,并在杆状病毒-昆虫细胞系统中进行表达.方法 分别设计包含HPV6b L1和CaMp65 CTL145-153的引物,经PCR扩增嵌合基因HPV6b L1/CaMp65 CTL145-153,并进一步将其插入杆状病毒表达载体pFastBacTM1.在E.coli DH1OBac中组装成重组杆状病毒,在昆虫细胞sf-9中表达嵌合蛋白,并经SDS-PAGE和Western blot分析鉴定.结果 HPV6b L1/CaMp65 CTL145-153嵌合蛋白在昆虫细胞sf-9中得到了表达,表达产物的相对分子质量为56 000,与HPV6b L1单抗能产生特异性反应.结论 HPV6b L1/CaMp65 CTL1145-153嵌合蛋白在杆状病毒-昆虫细胞系统中得到了成功表达,为防治HPV和白色念珠菌感染的基因工程疫苗的研究奠定了基础.
-
丙型肝炎病毒C区和NS3区嵌合基因的克隆及表达
目的 获得丙型肝炎病毒(HCV)C-NS3嵌合抗原,以提高HCV酶联免疫吸附试验诊断试剂的质量.方法 应用SOE-PCR(拼接重叠延伸PCR)的方法,构建了HCV的C区和NS3区的嵌合基因,克隆于表达载体pGEX-4T3,并转化于大肠杆菌BL21,经筛选,IPTG诱导HCV的C-NS3嵌合抗原的表达.经SDS-PAGE检测表达水平,Western blot检测抗原特异性.结果 SOE-PCR构建的HCV C区和NS3区嵌合基因在BL21中获得表达.经鉴定,其相对分子质量约为75 000,并具有高度特异性.结论 已获得HCV C-NS3嵌合抗原,为提高HCV酶联免疫吸附试验诊断试剂的质量奠定了基础.
-
羧端含前S2抗原决定簇的乙肝表面抗原嵌合基因的构建及在毕赤酵母中的表达
目的构建羧端含前S2抗原决定簇的乙肝表面抗原嵌合基因,并在毕赤酵母(Pichia pastoris)中表达.方法用PCR方法,从含乙肝病毒全长基因的质粒中扩增出S和pre-S2(Met1-Gly26)2个基因片段,并将S2融合于S基因的3'端,构建SS2嵌合基因.将上述片段克隆到pBluescriptⅡSK(+)载体中,测序后亚克隆到毕赤酵母表达载体pAO815,构建重组表达质粒.用电转化法将重组质粒导入Pichia GS115细胞,构建重组表达菌株GS115-SS2.重组菌株经甲醇诱导后制备抗原初提液,进行ELISA和Western blot分析.结果表达产物经ELISA检测具有S和前S2抗原性.Western blot分析表明,该融合抗原既能与S抗体结合,也能与前S2抗体结合,其相对分子质量约为27000,与理论值相符.抗原初提物的反向血凝(RPHA)效价达1:1 024,约相当于16μg/ml.结论已成功构建羧端含前S2抗原决定簇的乙肝表面抗原嵌合基因,并在毕赤酵母中得到有效表达.
-
两种尘螨1类变应原嵌合基因的原核表达及生物活性鉴定
目的 原核表达尘螨1类变应原(粉尘螨1类变应原Derfl和户尘螨1类变应原Derpl基因)的嵌合基因R8,并检测其生物活性. 方法 以含嵌合基因R8的pUCm-T重组质粒为模板,用Derfl的特异性引物进行PCR扩增,产物经酶切后与载体pET28a(+)连接,连接产物转入大肠埃希菌(E.coli) BL21感受态细胞,并用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达后纯化,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测；纯化后的蛋白用ELISA检测其与粉尘螨过敏患者血清(IgE)的结合能力,同时以重组rDerf 1和rDerp 1蛋白作为对照.为检验嵌合蛋白R8的免疫原性,将75只BALB/c小鼠随机均分为5组,分别为PBS组(阴性对照组)、rDerf1组、rDerp 1组、R8组和哮喘组(阳性对照组).除PBS组外,其余各组分别于第0、7和14天每鼠腹腔注射(0.1μ/μl)粉尘螨注射液100μl,第21～27天每鼠每天雾化吸入0.5μg/ml粉尘螨注射液悬浊液,30 min/d.rDerf1组、rDerp 1组和R8组于第25～27天雾化前30 min,分别腹腔注射100μg/ml的rDerf1、rDerp 1和R8蛋白各200 μl进行特异性免疫治疗,PBS组用等量PBS进行腹腔注射和雾化吸入.所有小鼠于第27天雾化吸入后24 h气管切开,用1 ml PBS进行肺泡灌洗,收集肺泡灌洗液(BALF),检测γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的水平. 结果 SDS-PAGE结果显示,R8表达产物的蛋白相对分子质量(Mr)约为35000.ELISA检测结果显示,嵌合蛋白R8与粉尘螨过敏患者血清IgE的结合力为(37.03±12.46) μg/ml,显著低于rDerf1[ (80.44±15.50) μg/ml]和rDerp 1[(90.79±10.38) μg/ml](P＜0.01).动物实验结果显示,R8组IFN-γ水平[(343.43±38.79) pg/ml]与rDerf1组[(322.98±30.36) pg/ml]和rDer p 1组[(314.97±33.89) pg/ml]的相比,差异均无统计学意义(P＞0.05)；与PBS组[(393.93±50.68) pg/ml]和哮喘组[(208.44±46.11) pg/ml]相比,差异均有统计学意义(P＜0.01).R8组IL-4水平显著低于其他各组水平(P＜0.05或0.01). 结论 表达了具有低变应原性和高免疫原性的尘螨1类变应原嵌合基因R8.
-
胰腺癌MUC4抗原多表位嵌合基因重组腺病毒载体的构建及其在COS-7细胞的表达
目的:构建含有胰腺癌MUC4抗原多表位嵌合基因的腺病毒载体,并转染真核细胞COS-7.方法:多参数分析预测MUC4抗原HLA-A1、HLA-A2限制性CD8+T细胞表位kozac序列、引导序列以及通用Th表位PARDE和多表位基因串连后合成嵌合全基因.嵌合基因克隆到腺病毒穿梭载体pAdshuttle-CMV获得重组质粒pAdshuttle-CMV-PE.酶切鉴定后,将正确的重组质粒转化含有腺病毒骨架载体的BJ5183菌进行同源重组.Pac Ⅰ酶切和测序鉴定正确的重组子,脂质体介导转染Ad293细胞,通过观测绿色荧光蛋白(GFP)的表达和PCR扩增目的基因的方法鉴定重组腺病毒(rAd-PE).Ad293细胞反复感染冻融扩增病毒,流式细胞仪和TCID50检测病毒滴度.病毒颗粒感染COS-7细胞,荧光显微镜观测绿色荧光蛋白的表达以及SDS-Page分析多表位嵌合蛋白的表达.结果:成功构建了含有胰腺癌MUC4的多表位嵌合基因重组腺病毒,病毒滴度为1×1010 pfu/ml.SDS-Page发现在16 kD处有一符合预期大小的蛋白表达.结论:该重组腺病毒成功构建并能够在真核细胞COS-7中表达,为下一步胰腺癌的肿瘤疫苗研究奠定相应的基础.
-
戊型肝炎病毒结构蛋白基因的真核表达
目的使用酵母表达系统表达戊型肝炎病毒结构蛋白基因.方法构建含戊型肝炎病毒(HEV)结构蛋白嵌合基因HEV ORF23(由HEV ORF2 C端800bp片段与ORF3全基因组成)的重组表达质粒pPICZ α A-HEV ORF23,并通过电转移的方法将该基因整合入甲醇营养型酵母的基因组DNA中,利用甲醇进行诱导表达,表达产物经纯化后,进行Western印迹鉴定.结果pH6.0环境下诱导培养72h后,在细胞沉淀中获得一个分子量大约为69kDa的可溶性目的蛋白,纯化蛋白经Western印迹检测后发现能与戊型肝炎患者血清发生较强的特异性免疫反应.结论采用酵母表达系统诱导表达可以获得抗原性较强的HEV重组表达抗原,为进一步开发研制有效的诊断抗原和疫苗奠定了基础.
-
尘螨1类变应原基因的DNA改组及生物信息学分析
目的 构建尘螨1类变应原ProDer f 1和ProDer p 1基因的改组文库,并筛选出编码优势T细胞表位和低B细胞表位的嵌合基因.方法 PCR扩增ProDer f 1和ProDer p 1基因,等量(V/V)混合PCR产物,DNaseⅠ酶切200 s,回收50～150 bp的基因片段,进行3轮无引物PCR,以此为模板分别用ProDer f 1和ProDer p 1基因的特异性引物进行有引物PCR,切胶回收与ProDer f 1和ProDer p 1基因大小相当的基因,连接pUCm-T载体,并转化E.coli DH-5α,涂LB板(Amp+)37 ℃过夜培养,随机挑取单克隆菌落进行PCR验证,100个阳性克隆测序并进行序列比对及T细胞和B细胞表位预测.结果 ProDer f 1特异性引物扩增并筛选出10个改组明显的重组基因,生物信息学分析显示:与野生型变应原相比,6个重组子的T细胞表位增加,B细胞表位减少;而ProDer p 1特异性引物扩增的基因未发生明显交换.结论 应用DNA shuffling技术成功构建尘螨变应原ProDer f 1基因的嵌合文库,并筛选出了编码优势T细胞表位、低B细胞表位的嵌合基因.
-
肺孢子虫(菌)p55抗原嵌合基因的克隆及表达产物分析
目的 构建肺孢子虫(菌)p55蛋白嵌合基因的原核表达载体,分析、鉴定及纯化表达产物.方法 自NCBI网站的蛋白数据库中获取p55抗原及4个变异体信息,运用生物信息学方法预测可能的抗原表位,设计包含多个可能抗原表位的多肽,根据遗传中心法则及大肠杆菌密码子偏好性进行密码子优化,将氨基酸序列转化为核苷酸序列,将人工合成的嵌合基因(CAG)片段连接到质粒pGEX-6p-1(含GST标签)上,构建原核表达载体pGEX-6p-1/CAG,酶切、测序鉴定.pGEX-6p-1/CAG转化大肠杆菌,异丙基-βD硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达重组融合蛋白CAG-GST.表达产物用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及Western-blotting分析鉴定.结果 双酶切及测序结果显示重组质粒pGEX-6p-1/CAG构建成功.SDSPAGE显示重组融合蛋白相对分子量约为69 000.Western-blotting结果显示,表达的融合蛋白为CAG-GST.结论 成功构建表达p55蛋白嵌合基因的原核表达载体pGEX-6p-1/CAG,建立表达重组蛋白的原核表达系统.
-
结核杆菌Mtb8.4/hIL12嵌合基因真核表达质粒的构建与表达
目的克隆结核分枝杆菌Mtb8.4/hIL12嵌合基因,导入真核表达载体pCI-neo,并在真核细胞中进行表达.方法采用基因工程技术,首先以pcDNA3.1(+)-Mtb8.4为模板,经聚合酶链反应(PCR)扩增出Mtb8.4-linker基因,与pCI-neo载体进行连接重组,构建成pCI-neo-Mtb8.4-linker(pML)重组质粒,然后以pORF-hIL12质粒为模板,经PCR扩增出hIL-12 基因,将hIL-12 基因与pML质粒进行连接重组,构建成Mtb8.4/hIL12嵌合基因真核表达质粒,用限制性内切酶消化、PCR及DNA序列测定等多种分子生物学方法进行鉴定;重组嵌合质粒转染COS-7细胞后,用RT-PCR方法鉴定Mtb8.4/hIL12嵌合基因在转录水平的表达情况.结果 Mtb8.4/hIL12嵌合基因重组真核表达质粒经证实构建成功;转染COS-7细胞后,Mtb8.4/hIL12嵌合基因在转录水平成功表达.结论 Mtb8.4/hIL12嵌合基因重组真核表达质粒的成功构建及在COS-7细胞中的成功表达,为进一步研究其免疫保护效果及制备结核病Mtb8.4/hIL12嵌合基因疫苗奠定了基础.
-
恙虫病东方体Karp株56kDa与47kDa外膜蛋白基因的嵌合和嵌合基因在大肠杆菌的表达
将恙虫病东方体(Orientiatsutsugamushi,Ot)Karp株的56kDa和47kDa外膜蛋白基因嵌合,并使嵌合基因在大肠杆菌细胞内表达,产生双抗原融合蛋白.采用PCR方法,从Ot Karp株基因组DNA中扩增56kDa蛋白基因片段,将该片段分别与原核表达载体pQE30及47kD蛋白基因重组质粒pQE30/47连接,构建pQE30/56及pQE30/56-47重组质粒;用IPTG诱导转入大肠杆菌内的重组质粒的目的基因表达.SDS-PAGE显示,pQE30/56转化的大肠杆菌产生一约50kDa的融合蛋白和pQE30/56-47转化大肠杆菌产生一约90kDa融合蛋白(56-47融合蛋白),免疫印迹分析显示两融合蛋白均与OtKarp株感染鼠血清产生特异性反应,56-47融合蛋白分别与47kDa、56kDa重组蛋白免疫的小鼠血清产生特异性反应,以及56-47融合蛋白免疫血清与56kDa和47kDa重组蛋白反应.Ot Karp株的56kDa与47kDa外膜蛋白基因嵌合后在大肠杆菌细胞内实现了表达,表达的融合蛋白具有56kDa和47kDa外膜蛋白的抗原特性.
-
恙虫病东方体58kDa热休克蛋白与47kDa外膜蛋白的基因嵌合及58-47嵌合基因在大肠杆菌中表达
采用PCR方法,从恙虫病东方体Karp株基因组DNA中扩增58kDa热休克蛋白的基因,将该基因分别与原核表达载体pQE30及47kDa外膜蛋白的基因重组质粒(pQE30/47)连接,构建pQE30/58及pQE30/58-47重组质粒,用重组质粒转化大肠杆菌.SDS-PAGE显示,pQE30/58和pQE30/58-47转化的大肠杆菌分别产生一58kDa重组蛋白和一90kDa的双抗原(58-47)融合蛋白.免疫印迹分析显示Karp株免疫血清能特异识别58kDa重组蛋白和90kDa融合蛋白,90kDa融合蛋白既与47kDa重组蛋白也与58kDa重组蛋白的免疫血清特异反应,58kDa与47kDa重组蛋白也被90kDa融合蛋白免疫血清所识别.研究结果证明58-47融合蛋白具有恙虫病东方体Karp株47kDa外膜蛋白和58kDa热休克蛋白的抗原特性.
-
对虾抗菌肽PEN-3和PEN-4嵌合基因在大肠杆菌中的表达及抗菌活性测定
目的 表达融合2种具有对虾抗菌肽活性的新型抗菌肽.方法 利用overlap-PCR连接并扩增对虾抗菌肽Penaeidin-3和Penaeidin-4的嵌合基因序列,定向插入原核表达载体pET-28a(+)中,构建此嵌合基因的表达质粒.将表达质粒转化至E.coli BL21(DE3),经终浓度1.0 mmol/L IPTG分别在37℃和15℃诱导表达4 h和14 h,SDS-PAGE分析嵌合蛋白质的表达,用抑菌圈法测定产物的抑菌活性.结果 获得了含有Penaeidin-3和Penaeidin-4嵌合基因的表达质粒;18%SDS-PAGE电泳显示,大肠杆菌中表达的嵌合蛋白质相对分子质量约14.7×103,主要以包涵体形式存在,包涵体15℃的表达量高于37℃的表达量;包涵体复性后,对枯草杆菌和溶藻弧菌具有明显的抑菌活性.结论 实现了2种对虾抗菌肽嵌合基因在大肠杆菌中的表达.
-
嵌合基因在肿瘤发生中的作用
基因嵌合现象普遍存在于各种癌症中，嵌合基因（chimeric gene）和蛋白在肿瘤发生中发挥重要作用。嵌合基因在人类多种疾病，特别是癌症中过度表达，但分子机制并不明确。近年来，有关嵌合基因的分子机制逐渐清晰，人们对发病较高的前列腺癌、肺癌以及白血病中过度表达的嵌合基因进行深入探索，也为未来肿瘤的诊断和治疗提供非常重要的理论依据。
