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四株中国狂犬病病毒核衣壳蛋白和糖蛋白抗原性分析
狂犬病病毒核蛋白(NP)单克隆抗体可以清楚地区分狂犬病病毒和狂犬病相关病毒.用抗狂犬病病毒单抗还可以在同一血清型内进一步的分组以及分析毒株传播的宿主动物和地理位置,从而有可能找到流行的线索.病毒间的差异同样表现在与病毒GP单抗的特异反应中.用特异性GP单抗进行中和试验对大量毒株的分析,认识到一些狂犬病街毒在GP抗原结构上与疫苗株有明显不同,疫苗免疫的失败和疫苗株与街毒之间抗原差异的程度有关.为了解我国狂犬病毒NP和GP抗原变异情况,用抗NP和GP单克隆抗体分析的方法对我国人用狂犬病疫苗株(aG)、实验室减毒株( CTN-181)及分离自宁夏的2株街毒进行了NP和GP抗原结构的分析和研究.
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血清心脏肌钙蛋白T在急性心肌梗死溶栓治疗中的应用
血清心脏肌钙蛋白T(troponint, TnT)是一种高灵敏、高特异反应的心肌损伤血清标志物,为研究在链激酶和尿激酶溶栓时TnT对判断冠状动脉(冠脉)再通的价值我们观察了29例溶栓治疗患者与21例未溶栓治疗患者,并对未溶栓与溶栓前、后TnT及超声心动图进行了研究.
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TB-PPD皮试验证卡介苗接种效果
结核菌纯蛋白衍化物(Tubeculin Puified Protein Derivative,简称TB-PPD),是从旧结核菌素提取的能引起机体特异反应的蛋白质.专供卡介苗接种后质量监测及结核病的临床诊断.但在临床使用中,发现卡介苗接种后阳转率有下降趋势,新生儿接种卡介苗是整个防痨的基础,也是整个防痨中关键的一环,否则将会导致儿童结核病发病率上升.为此我院计划免疫门诊,将对100例接种过卡介苗的健康儿童进行了TB-PPD皮试验证,报告如下:
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高度重视中药不良反应
我国1989年成立卫生部药品不良反应监察中心,开始对药物不良反应进行监测,尤其是近年来,形成了不良反应快速反应机制,对突发的严重的不良反应及时采取有力措施,对减少中药不良反应的发生,保护人民生命安全起到了很好的作用[1].2008年以来,在中药注射剂领域连续发生的"刺五加注射液事件","茵栀黄注射液事件"和"双黄连注射液事件"等,对患者身体健康甚至生命安全造成了极大的危害[2],应引起重视.1常见中药不良反应的临床表现1.1 中药过敏的临床表现:过敏反应是一种变态反应,是指机体对某些特定的抗原物质发生的剧烈的特异反应.
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用Excel进行抗生素效价测定中特异反应数据处理
目的:应用Excel表格编程,处理抗生素效价测定中特异反应数据,以便有效地利用测定数据,得到更可靠的测定结果.方法:结合红霉素效价测定实例,依据<中国药典>2000年版二部附录的要求,利用Excel表格的各种函数、公式编辑等功能,进行编程与优化.结果:对采用量反应平行线测定法中2.2法所测抗生素效价数据,运用所编制的应用程序,实现生物检定统计法中的各种功能,能自动识别特异反应,可选择性地进行特异反应的剔除、缺项补足或整行数据的剔除,还能进行方差分析和可靠性检验.结论:本程序可方便、快速、有效地进行抗生素效价测定中特异反应数据的处理.
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贝氏柯克斯体表面抗原基因p1与hspB的融合基因在大肠杆菌中的表达
将贝氏柯克斯体(Coxiella burneil)表面抗原P1蛋白基因与热休克蛋白B(HspB)基因片段融合,并使该融合基因在大肠杆菌细胞内表达,产生P1-HspB融合蛋白.采用PCR方法,从贝氏柯克斯体新桥株基因组DNA中扩增P1蛋白基因(p1)和HspB蛋白基因(hspB)片段,将两基因片段分别与原核表达载体pQE30连接,分别构建重组表达质粒pQE30/p1和pQE30/hspB.用BamHⅠ和SadI DNA内切酶将p1基因片段从pQE30/p1切下并与pQE30/hspB的hspB连接,构建重组质粒pQE30/p1-hspB.用IPTG诱导pQE30/p1-hspB转化的大肠杆菌表达融合基因p1-hspB.SDS-PAGE分析发现pQE30/p1-hspB转化的大肠杆菌表达一83 kDa融合蛋白;经薄层扫描分析,该融合蛋白约占到全菌体蛋白的12.1%;免疫印迹分析发现该融合蛋白能被贝氏柯克斯体感染小鼠血清所识别.构建的p1-hspB融合基因在大肠杆菌中得到了有效表达,表达的P1-HspB融合蛋白能与抗贝氏柯克斯体抗体特异反应,P1-HspB融合蛋白为Q热亚单位疫苗的研制提供了一种新型融合蛋白.
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普氏立克次体120kDa表面抗原N端和C端重组蛋白的抗原特异性研究
免疫印迹分析证明N端重组蛋白和C端重组蛋白均能与普氏立克次体免疫血清特异反应,N端重组蛋白仅与立氏立克次体免疫血清发生交叉反应,C端重组蛋白则与立克次体属的立氏立克次体和莫氏立克次体免疫血清发生交叉反应.用ELISA分析重组蛋白与各种相关病原体免疫血清的交叉反应,发现N端重组蛋白和C端重组蛋白与立克次体属内的立克次体免疫血清有较强的交叉反应,但是与贝氏柯克斯体、恙虫病东方体以及其它病原体免疫血清无交叉反应,提示N端重组蛋白和C端重组蛋白具有立克次体属特异性.
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恙虫病东方体58kDa热休克蛋白与47kDa外膜蛋白的基因嵌合及58-47嵌合基因在大肠杆菌中表达
采用PCR方法,从恙虫病东方体Karp株基因组DNA中扩增58kDa热休克蛋白的基因,将该基因分别与原核表达载体pQE30及47kDa外膜蛋白的基因重组质粒(pQE30/47)连接,构建pQE30/58及pQE30/58-47重组质粒,用重组质粒转化大肠杆菌.SDS-PAGE显示,pQE30/58和pQE30/58-47转化的大肠杆菌分别产生一58kDa重组蛋白和一90kDa的双抗原(58-47)融合蛋白.免疫印迹分析显示Karp株免疫血清能特异识别58kDa重组蛋白和90kDa融合蛋白,90kDa融合蛋白既与47kDa重组蛋白也与58kDa重组蛋白的免疫血清特异反应,58kDa与47kDa重组蛋白也被90kDa融合蛋白免疫血清所识别.研究结果证明58-47融合蛋白具有恙虫病东方体Karp株47kDa外膜蛋白和58kDa热休克蛋白的抗原特性.
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普氏立克次体120 kDa表面抗原N端和C端基因的克隆与表达
采用PCR方法,从普氏立克次体基因组中扩增出120kDa表面抗原的N端和C端基因片断,并将其克隆于原核表达载体pQE30,构建重组质粒pQE30/N和pQE30/C,将重组质粒转入大肠杆菌M1 5,用IPTG诱导大肠杆菌内的目的基因表达.SDS-PAGE分析发现两重组质粒转化菌分别产生了一26kDa(N端)和67kDa(C端)重组蛋白;在免疫印迹分析中,26kDa和67kDa重组蛋白均与普氏立克次体免疫血清发生特异反应,证明27kDa和67kDa重组蛋白分别为120kDa表面抗原的N端和C端重组蛋白,具有普氏立克次体120kDa表面抗原特性.
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表达胞壁结合型贝氏柯克斯体27kDa外膜蛋白的重组卡介苗构建
构建能够表达胞壁结合型贝氏柯克斯体27kDa外膜蛋白的重组卡介苗.用PCR技术从卡介苗(BCG)基因组扩增分支杆菌19kDa抗原的细胞壁结合区基因和从贝氏柯克斯体基因组扩增27kDa外膜蛋白基因,将它们分别插入大肠杆菌-分支杆菌穿梭质粒(pSMT3)的XbaⅠ/BamHⅠ和BamHⅠ/HindⅢ位点.将重组的穿梭质粒转化大肠杆菌和从大肠杆菌提取重组穿梭质粒转化卡介苗.从含潮霉素的培养基筛选到具有该抗生素抗性重组卡介苗菌落,用免疫印迹分析重组质粒转化的卡介苗,发现一约27kD的蛋白带与贝氏柯克斯体27kD重组蛋白免疫兔血清特异反应,用27kD重组蛋白免疫兔血清做间接免疫荧光检测重组卡介苗,结果为阳性.重组卡介苗能表达贝氏柯克斯体27kDa外膜蛋白,表达的27kDa外膜蛋白存在卡介苗菌体表面,卡介苗菌体表面的27kD抗原可能有效地诱导特异性的抗Q热免疫应答.
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按摩耳朵提升正能量
各个耳区都代表什么?耳垂区代表头面部耳屏区代表鼻喉部对耳屏区代表头额部耳甲腔区代表胸腔部耳甲艇区代表腹腔部三角窝区代表生殖部耳舟去代表上肢部对耳轮脚区代表下肢部对耳轮体区代表后背部耳轮区代表特异反应部按摩耳朵针对的人群气虚者如果经常气短乏力或头晕,活动后加重且还容易出汗,白天又困倦疲惫,这可能就是气虚,所以需要适当补气,可按压耳甲腔和耳甲艇区.血虚者如果经常面色不是白里透红而是苍白,口唇或指甲颜色淡白,手脚麻木,经常心慌,眼睛干涩,女性表现为月经量少,这些就可能是血虚,需要补血了.
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脑干脑炎病人的观察与护理
脑干脑炎系主要病灶在脑干的脑炎总称,以受损部位功能障碍及相应的脑神经损害为主要表现.发病的可能病因为病毒感染引起的轴周脱髓鞘,因炎症破坏了髓鞘,触发机体对髓鞘碱蛋白的反应,特殊个体发生特异反应,亦可能感染触发了过强的免疫反应.1957年Bickerstaff[1]正式提出脑干脑炎的诊断名称.1999~2002年,我科共收治脑干脑炎病人27例,而良好的护理对促进病人的康复至关重要,现将护理体会总结如下:
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妊娠相关血浆蛋白A在判断急性冠脉综合征中的临床意义
急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛,急性心肌梗死以及心脏猝死等系列临床急症,发病突然,危险性大,及时而准确识别该综合征有重要临床意义.目前认为,冠状动脉粥样斑块的易损性在该病发病机制中起扳机和触发作用.因此,寻找能敏感而特异反应斑块稳定性的血清学标记物成为当前研究的热点.
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结核性渗出性胸膜炎在治疗期间出现反常反应的CT表现
抗痨药物在治疗结核性渗出性胸膜炎疗效果甚为满意,失败的机率极低,超声及放射检查能明确显示液体完全消失.经过治疗平均液体完全吸收约为6周,但也可达12周.我们关注病结核性渗出性胸膜炎在抗痨治疗期间出现特异反应的病例组,即经过药物治疗胸膜炎的渗出消失时,肺内出现新的肺结节样实变,但继续原方案药物治疗后则终消失.
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浅述药源性疾病,服务于临床工作
药物可以治病,也可以致病,这是不可争辩的事实。药物一方面是治病的武器,另一方面也是致病的元凶。它是一把双刃剑,有利也有弊。人类发明药物治病已有上万年的历史,绝大多数药物都是有机物,也就是由生命体所产生,因此今后人类对治疗疾病的新药的发明,也必须到生命体中去寻找。今天,药源性疾病是越来越多,人类几乎所有的疾病都可以由药物引起,药源性疾病的动物模型,已被越来越多的在实验室里被制造出来,这使得临床医生在临床工作中,不得不小心谨慎的用药。对药源性疾病的研究和处理,必将有益于临床医生减少药源性疾病的发生,防止医疗事故的形成。什么叫药源性疾病?药源性疾病是指在药物使用过程中,如预防、诊断或治疗中,通过各种途径进入人体后诱发的生理生化过程紊乱、结构变化等异常反应或疾病,是药物不良反应的后果。药源性疾病一般可分为两大类,第一类是由于药物副作用、剂量过大导致的药理作用或由于药物相互作用引发的疾病。这一类疾病是可以预防的,其危险性较低。第二类为过敏反应或变态反应或特异反应。这类疾病较难预防,其发生率较低但危害性很大,常可导致病人死亡。