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半夏白术天麻汤加减联合西药治疗痰浊中阻型高血压病眩晕研究
随着社会经济的快速发展和人民生活水平的不断提高,我国高血压病的发病率也在逐年增高.而高血压病同时也是心脑血管疾病的重要病因和危险因素,可影响心、脑和肾的结构及功能,终导致这些器官的功能衰竭,致残致死率高,给患者、家庭和社会带来沉重的经济负担.流行病学调查显示,盐的摄入量与血压关系密切[1],有研究表明,高血压病中证型以痰湿壅盛证的盐敏感性高[2].
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高血压病中医证型与盐敏感性及体重的关系
2000年9月～2001年6月,我们开展了高血压病不同证型间的盐敏感性和体重指数差异的临床观察,以探讨与这些指标的相关关系,为中医辨证客观化指标提供新的依据,进而指导高血压病的预防和治疗.
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不同盐敏感性者心理应激时血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心钠素浓度的变化
目的:探讨盐敏感者心理应激时血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心钠素(ANP)浓度的变化.方法:以48名健康的男大学生为研究对象,用口服盐水法将其分为盐敏感组与盐不敏感组,用速算比赛使其产生心理应激,比较两组人群心理应激前后血压、血浆AngⅡ、ALD与ANP的浓度.结果:48名血压正常的大学生中,盐敏感者14人,非盐敏感者34人;两组人群心理应激后血压、血浆AngⅡ与ALD浓度均较应激前增加(P<0.05),且盐敏感者上述三项指标的增幅较非盐敏感者大(P<0.05),但两组人群应激前后的血浆ANP浓度无明显改变(P>0.05).结论:盐敏感者心理应激所致的血压、血浆AngⅡ与ALD浓度的增加幅度较非盐敏感组大;盐敏感与精神紧张在高血压病的发病过程中可能存在交互作用.
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盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生的影响
目的 探索盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生影响.方法 1987年在陕西汉中农村对4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,选310名儿童经口服盐水负荷与速尿利钠缩溶试验方法,确定盐敏感性,其中盐敏感组101例,盐不敏感组209例,于2005年进行随访.结果 基线样本310例,共随访到223例(盐敏感者71例,盐不敏感者152例),总随访率71.9%,其中盐敏感者随访率70.3%,盐不敏感者随访率72.7%;盐敏感组儿童18年后血压增幅较大,无论收缩压还是舒张压均显著大于盐不敏感者[收缩压:(122.9±13.1)vs(117.3±12.4)mmHg,P
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钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠血管内皮非对称性二甲基精氨酸水平的影响及机制
目的 通过给予Dahl盐敏感性(SS)大鼠及SS.13BN大鼠高盐、高盐补钾饲料,观察钠、钾干预对主动脉内皮非对称性二甲基精氨酸(ADMA)生成及代谢相关激酶[蛋白质精氨酸甲基转移酶Ⅰ(PRMT-Ⅰ)和二甲基精氨酸二甲胺水解酶Ⅱ(DDAH-Ⅱ)]的影响,探讨盐敏感性大鼠内皮功能紊乱以及补钾对内皮的保护机制.方法 8周龄SS雄性大鼠和SS.13BN雄性大鼠各27只分别随机分为正常盐组、高盐组、高盐补钾组,干预8周,每组9只;干预前后测量大鼠体质量,并采用MODEL-229动物无创血压测定仪测量血压;腹主动脉取血,采用高效液相法测量血清ADMA浓度;取主动脉,采用RT-PCR和Western blot法从mRNA和蛋白水平上对主动脉内皮中PRMT-Ⅰ和DDAH-Ⅱ的表达进行检测.结果 ①给予高盐饲料干预后,SS大鼠血压高于SS.13BN大鼠[(164±5)比(156±3)mm Hg,P＜0.05];SS大鼠高盐补钾组血压低于其高盐组水平[(150±11)比(164±5)mm Hg,P＜0.05].②SS大鼠高盐干预后,血清ADMA浓度高于正常盐组[(74.5±10.8)比(62.0±5.6)mg/L,P＜0.05],补钾后低于高盐组[(64.5±4.7)比(74.5±10.8)mg/L,P＜0.05].③SS高盐组大鼠主动脉PRMT-Ⅰ的蛋白含量高于正常盐组(P＜0.05),但补钾可逆转上述作用(P＜0.05).④高盐干预后,SS大鼠主动脉DDAH-Ⅱ的mRNA水平低于正常盐组(P＜0.05),而补钾可增加DDAH-Ⅱ的表达(P＜0.05).结论 高盐介导的SS大鼠血压升高可能与体内PRMT-Ⅰ/ADMA/DDAH-Ⅱ生成代谢紊乱有关,而补钾可能通过纠正该紊乱发挥降压及血管保护的作用.
关键词： 盐敏感性 非对称性二甲基精氨酸 钠 钾 -
慢性盐负荷对成人血清成纤维细胞生长因子23的影响
目的 观察膳食中盐摄入的变化对成人血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平的影响.方法 于陕西省蓝田县招募年龄18～65岁志愿者44名参与本项研究.此次研究采用集中配餐,统一管理方式,所有受试者依次接受3d正常盐膳食,7d低盐膳食(氯化钠3 g/d),7d高盐膳食(氯化钠18 g/d).血清FGF23水平采用酶联免疫吸附试验法进行检测.结果 女性基线血清FGF23水平高于男性[(73.13±46.59)比(48.15±26.05)ng/L,P＜0.05],且血清FGF23与体质量指数呈正相关(r=0.389,P＜0.01).低盐膳食期,血清FGF23水平较基线期升高[(86.77±53.74)比(66.20±44.21)ng/L,P＜0.05].转为高盐膳食后,血清FGF23水平下降[(49.26±42.67)比(86.77±53.74)ng/L,P＜0.01].FGF23对钠盐干预的反应性在盐不敏感者中更为显著.24 h尿钠排泄与血清FGF23水平呈负相关,在校正年龄、性别、体质量指数及高血压状态后此负相关关系依然存在(校正r=-0.397,P＜0.01).结论 膳食中盐摄入的变化可影响成人血清FGF23水平,低盐膳食引起血清FGF23水平升高,而高盐膳食能导致血清FGF23水平降低.
关键词： 成纤维细胞生长因子23 盐 高血压 盐敏感性 -
高盐喂食对Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮向间质转化和肾脏纤维化的影响
目的 探讨高盐喂食对Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮向间质转化(EMT)和肾脏纤维化的影响.方法 7～8周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(SS,n=24)及SS-13BN大鼠(13BN,n=12),高盐(8％ NaCl)、低盐(0.3％ NaCl)喂食干预4周与8周,测量血压、血尿生化指标;采用Masson染色评估肾脏纤维化程度;免疫组化和实时定量聚合酶链反应(PCR)分别检测肾小管上皮标志E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质细胞标志α平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA和蛋白的表达情况.结果 ①与基线期比较,SS和13BN大鼠高盐干预4周后收缩压增高,SS大鼠增高幅度更为明显[SS:(184.4±4.5)比(139.0±0.3)mm Hg;13BN:(156.3±2.1)比(139.8±1.2)mm Hg];8周高盐干预时血压显著高于4周[(227.1±3.6)比(184.4±4.5)mm Hg,P＜0.01].②4周高盐负荷后,两种大鼠肾脏出现明显的胶原纤维沉积,且SS高盐组明显多于13BN高盐组[肾小球:(9.8±1.9)％比(8.7±0.4)％;肾间质:(9.1±0.2)％比(6.7±0.3)％].8周时,SS高盐组肾小球和间质胶原沉积较4周进一步加重[肾小球:(15.4±0.9)％比(9.8±1.9)％;肾间质:(13.9±0.4)％比(9.1±0.2)％].③4周和8周高盐干预后,与SS低盐组相比,SS高盐组肾脏E-cadherin表达均减少,α-SMA表达增加.④肾脏纤维化程度与肾小管EMT的发生相关(E-cadherin:r=-0.720,α-SMA:r=0.848;均P＜0.01).结论 高盐喂食可诱导Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮细胞EMT的发生,促进肾脏纤维化.
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奥美沙坦对Dahl盐敏感型高血压大鼠盐敏感性的影响
目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对Dahl盐敏感型高血压(Dahl S)大鼠盐敏感性的影响及其机制.方法 实验1:将15只9周雄性Dahl S大鼠随机分为对照组(n=8)和ARB治疗组(n=7).通过渗透泵用100 nmol/(kg·h)的速度分别给对照组和ARB组泵入2.5％碳酸钠或2.5％碳酸钠的奥美沙坦溶液.用无线遥测传送器,连续观察两组大鼠在基线、正常盐(0.5％ NaCl)喂食、高盐(8％ NaCl)喂食及恢复到正常盐喂食各1周的24 h平均动脉压(MAP)的变化.使用24 h尿钠排泄和MAP(Na-MAP)关系曲线的斜率值评估盐敏感性.实验2:将24只10周龄雄性Dahl S大鼠随机分为正常盐喂食组,高盐喂食组,正常盐喂食+ARB组和高盐喂食+ARB组,每组6只.使用的饲料和投药剂量与方法和实验1相同.观察7d后,测定大鼠肾脏内氧化应激水平{肾皮质的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶活性和p22phox mRNA水平}和24 h尿H2O2排泄量.结果 实验1中,对照组的MAP在正常盐喂食1周、高盐喂食1周、恢复正常盐喂食1周时比同期ARB治疗组高[分别(124.0±2.0)比(99.1±1.6)、(138.6±2.7)比(127.2±3.6)、(120.7±2.5)比(92.5±2.0)mm Hg,均P＜0.05].对照组Na-MAP曲线斜率与ARB治疗组差异无统计学意义(P＞0.05).实验2中,与正常盐喂食组相比,高盐组的收缩压、肾皮质NAD(P)H氧化酶活性、肾皮质p22phox mRNA相对含量和24 h尿H2O2排泄量较高[分别(149.3±7.9)比(120.8±5.1)mm Hg、(347.7±23.6)比(253.2±11.8) CPM×103/mg pro、(0.70±0.08)比(0.53±0.07)p22phox/GAPDH、(151.0±17.9)比(40.2±6.3)nmol/(L·24 h)],血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)较低[(26.4±4.0)比(49.8±4.1)pmol/L,均P＜0.01].与高盐组比较,高盐+ARB组的收缩压、肾皮质NAD(P)H氧化酶活性、肾皮质p22phox mRNA相对含量、24 h尿H2O2排泄量、肾皮质AngⅡ降低[分别(113.7±6.4)比(149.3±7.9) mm H g、(277.1±19.0)比(347.7±23.6) CPM×103/mg pro、(0.54±0.08)比(0.70±0.08)、(108.4±11.2)比(151.0±17.9)nmol/(L· 24 h)、(73.1±7.0)比(162.1±15.4)fmol/g tiss],血浆AngⅡ升高[(61.3±5.7)比(26.4±4.0) pmol/L,均P＜0.05].结论 无论正常盐还是高盐喂食,奥美沙坦可以明显降低Dahl S大鼠MAP.奥美沙坦可以有效地抑制高盐喂食引起的Dahl S大鼠肾脏内和全身氧化应激水平的增加,同时并不增加Dahl S大鼠的盐敏感性.
关键词： 血管紧张素受体拮抗剂 奥美沙坦 Dahl盐敏感型高血压大鼠 氧化应激 盐敏感性 -
钠、钾干预对Dahl盐敏感性大鼠循环和肾髓质氧化应激的影响
目的 探讨钠、钾干预在盐敏感性高血压的血压调控,循环和靶器官氧化应激损伤中的作用.方法 以Dahl盐敏感性(DS)和SS-13BN(13BN)大鼠为动物模型,24只DS大鼠随机分为低盐组、高盐组、高盐补钾组、高盐+抗氧化剂(Tempol)组,每组6只;18只13BN大鼠随机分为低盐组、高盐组、高盐补钾组,每组6只.观察各组大鼠高盐、补钾和抗氧化干预4周后,血压、循环和肾髓质氧化应激水平的变化及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P) H]氧化酶p22phox亚基表达的改变.结果 与低盐组比较,高盐组干预后收缩压[DS:(169.92±2.17)比(147.12±6.09)mm Hg;13BN:(145.58±1.86)比(140.15±3.72)mm Hg]和血清丙二醛[DS:(20.11±2.19)比(15.56±0.52)μmol/L; 13BN:(6.86±0.79)比(5.86±0.43)μmol/L]增高(均P＜0.05).DS大鼠中,与低盐组比较,高盐组血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力降低[(4.05±0.35)×103比(4.90±0.24)×103 U/mL],补钾和抗氧化剂后增高[(6.13±0.16)×103、(5.46±0.32)×103比(4.05±0.35)×103 U/mL];肾髓质总SOD活力增高[(10.49±0.87)×10-2比(5.70±0.69)×10-2 U/mg pro],补钾和抗氧化剂后降低[(6.54±0.81)×10-2、(4.62±0.32)×10-2比(10.49±0.87)×10-2 U/mg pro];肾髓质丙二醛增高[(3.56±1.49)×102比(3.23±0.69)×102 nmol/mg pro],补钾后增高[(3.93±0.98)×102比(3.56±1.49)×102 nmol/mg pro];肾髓质p22phox蛋白表达增高[(10.48±4.96)比(1.63±1.03),P＜0.05],补钾和抗氧化剂后降低[(5.59±4.12)、(8.01±3.70)比(10.48±4.96)](均P＜0.05).结论 高盐可增强DS大鼠循环和肾髓质氧化应激水平,补钾和抗氧化剂均可拮抗其影响.
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钠钾对血压盐敏感者短时血压变异性的影响
目的 观察血压盐敏感者在钠、钾饮食干预后短时血压变异性(BPV)的变化,探讨BPV与盐敏感的关系.方法 2004-04-10对陕西眉县农村正常血压成人93名进行低盐(氯化钠51.3 mmol/d)饮食7d,高盐(氯化钠307.7 mmol/d)饮食7d的慢性盐负荷试验,之后进行高盐补钾(307.7 mmol/d氯化钠基础上口服60 mmol/d氯化钾缓释胶囊)干预7 d；每个阶段后一天测3次血压,以血压标准差、变异系数为短时BPV指标.根据高盐饮食后平均动脉压升高幅度是否≥10％,分为血压盐敏感组(n=30)及盐不敏感组(n=63).结果 盐敏感性检出率为32.3％.基线期时,与盐不敏感组比较,盐敏感组收缩压标准差[(4.4±1.1)比(2.5±0.5)mm Hg.P＜0.01]；舒张压标准差[(3.7±1.7)比(2.8±0.9)mm Hg,P＜0.01]；收缩压变异系数[(3.78±1.01)比(2.35±0.55),均P＜0.01]；舒张压变异系数[(5.06±2.50)比(3.99±1.46),P＜0.05]均较高.盐敏感组低盐期及高盐补钾期收缩压、舒张压标准差及变异系数均降低,与盐不敏感组比较,差异无统计学意义；予高盐饮食后,盐敏感组收缩压标准差较低盐期升高,与盐不敏感组比较,差异有统计学意义[(3.7±1.9)比(3.0±1.1)mm Hg,P＜0.05].结论 高盐摄人、盐敏感是短时BPV增大的重要原因,限盐及补钾具有降低短时BPV的保护作用.
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缓释非洛地平对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制
目的探讨缓释非洛地平(波依定)对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制.方法感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及波依定(30 mg/kg*d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和24 h饮水量、尿量、尿钠、尿钾.结果波依定干预组比辣椒辣素+高盐组的鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显降低,肾排钠量明显增加.结论波依定干预组能阻止感觉神经损伤性处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压升高,淋巴细胞[Ca2+]i增高及肾排钠功能受损,提示该模型细胞内钙超载可能与细胞外钙内流有关.
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缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制
目的探讨缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制.方法: 感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及缬沙坦(30 mg/kg·d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽([CGRP])、血管紧张素Ⅱ浓度(Ang Ⅱ)和24 h饮水量、尿量、尿钠、尿钾.结果缬沙坦干预组鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显低于辣椒辣素+高盐组,血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显高其余各组.结论缬沙坦干预能阻止感觉神经损伤性大鼠在高盐饮食时血压及淋巴细胞[Ca2+]i升高,提示该模型的形成可能与肾素-血管紧张素系统有密切关系.
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血压的盐敏感性与盐敏感性高血压
近年的研究证明,年龄25岁以上血压正常盐敏感者的远期(27年)累计生存率与高血压患者相当,远低于盐不敏感者(Weinberger MH. Hypertension,2001,37(2):429-432);而高血压盐敏感者的远期(18年)累计无心血管事件发生率和死亡率,盐敏感者远低于盐不敏感者,25%对75% (Morimoto A.Lancet,1997,350:1734). 但有关盐敏感性的判定、发生机制和遗传标记仍是一个有待进一步探讨的问题.
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高血压盐敏感者血、尿内皮素-1、尿钠和尿微白蛋白排泄
目的:探讨内皮素-1在高血压盐敏感者肾脏排钠障碍及肾脏损害中的作用.方法:21例血压正常志愿者和32例原发性高血压患者用急性静脉盐水负荷法确定盐敏感者,并观察24小时及急性静脉盐水负荷4小时内血、尿内皮素-1、尿钠和尿微白蛋白排泄量及动态血压水平.结果:盐敏感者,无论血压正常或高血压患者,基础状态或盐水负荷后,尿内皮素-1排泄量均显著低于盐不敏感者,而血浆内皮素-1在各组间差异不著显.盐敏感性高血压患者急性静脉盐水负荷后4小时内尿钠排泄量显著低于盐不敏感者.盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄增加.尿内皮素-1排泄量与尿钠排泄量呈正相关,而与尿微白蛋白排泄量呈现负相关.结论:盐敏感者尿内皮素-1排泄减少,其可能参与盐敏感性高血压发病.
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盐和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响
目的 观察慢性盐负荷和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响.方法 以29例血压正常健康自愿者为研究对象,采用慢性盐负荷试验确定血压盐敏感性,观察盐敏感者和盐不敏感者在平衡饮食期、高盐饮食期及低盐饮食期的24h动态血压,同时监测肾小球滤过率(GFR)、有效肾血浆流量(ERPF)滤过分数(FF)及其在静点左旋精氨酸后的变化.结果 29例血压正常健康自愿者中,检出盐敏感者(SS)11例(37.93%),盐不敏感者(SR)18例;与平衡饮食期比较,SS组高盐负荷后ERPF显著减少、FF显著增加,输注左旋精氨酸后,仍存在上述改变;在平衡饮食期和高盐饮食期,SR组输注左旋精氨酸后较输注前ERPF.显著增加,但SS组在输注左旋精氨酸前后ERPF无明显变化.结论 血压正常盐敏感者高盐负荷时ERPF显著减少、FF显著增加,对左旋精氨酸反应迟钝,提示血压正常盐敏感者存在高盐介导的肾血管内皮功能异常.
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慢性盐负荷对血压正常个体体内炎症因子的影响
目的:通过对血压正常个体进行低盐和高盐饮食干预,探索盐负荷对血压正常个体体内炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法:选取30例年龄在18~60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷试验,包括基线调查3天,低盐饮食、高盐饮食各7天.根据其平均动脉压(MAP)于高盐期较低盐期升高幅度≥10 %为标准分为盐敏感者(10例)和盐不敏感者(20例),分别于基线及各期末抽取空腹静脉血标本.血浆TNF-α和MCP-1用酶联免疫吸附(ELISA)法测定,血浆hs-CRP用免疫放射比浊法测定.结果:3O例受试者中盐敏感检出率占33%(10例).盐敏感者和盐不敏感者干预各期血浆hs-CRP水平无明显变化;而TNF-α水平[盐敏感者:(168.4±67.8) pg/ml vs( 42.1±26.7) pg/ml,P<0.01 ; 盐不敏感者: (129.8±24.1) pg/ml vs(37.7±15.8) pg/ml,P<0.01)]和MCP-1水平[盐敏感者: (205.2±64.2 vs 166.3±48.5) pg/ml,P<0.01;盐不敏感者:(212.3±52.2 vs 143.6±55.9) pg/ml,P<0.01],两者均为高盐期较低盐期显著增高.盐敏感者和盐不敏感者间同期比较差异无统计学意义.结论:高盐饮食可诱发一种炎症状态,这种炎症状态可能独立于血压的盐敏感性之外.
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高血压及其危险因素的综合防治
近年来,国内外的流行病学和临床研究证实,高血压患者的心血管病的发病危险不但与血压水平有直接的关联,而且还取决于并存的危险因素与合并的其他疾病.其中目前证实影响高血压和及其并发症发生的主要危险因素主要包括:体重超重和肥胖、大量饮酒、膳食高钠、低钾、低镁、低动物蛋白质,盐敏感性增高,血压升高的同时伴有吸烟、血脂异常、缺少体力活动或合并糖尿病及其他心血管疾病.其中合并多种危险因素或临床疾病的高血压患者心血管并发症的发生率比未合并危险因素或合并较少危险因素的高血压患者高30 %～100%.因此在抗高血压治疗的同时,充分认识并尽可能地治疗或纠正存在的危险因素和临床疾病是同等重要的.
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红细胞经含钠液孵育后细胞内钠含量增幅作为盐敏感性的标志
目的:观察红细胞经含钠液孵育后细胞内钠增幅改变可否作为盐敏感性标志. 方法:77例确诊的1、2级原发性高血压患者,以急性静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,将观察对象分为2组:高血压盐敏感组43例,高血压盐不敏感组34例.所有观察对象基础状态下静脉血红细胞用含氯化钠154?mmol/L的孵育液进行孵育,观察孵育后30分、60分、120分、180分红细胞内钠含量(RBC-Na +)的变化 ;同步对比观察基础及急性静脉盐水负荷后2h、4h静脉血RBC-Na+的变化. 结果:高血压盐敏感组RBC-Na+于孵育后120分时显著高于高血压盐不敏感组,有显著性差异(P＜0.01).以120分钠含量增幅≥30%作为盐敏感性判定标准,其特异性为94.0%,敏感性为58.1%. 结论:红细胞经含钠液孵育120分后,其钠含量增幅≥30%可望作为判定盐敏感性的一个简单、易行的方法.
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原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平的保护作用
目的:探讨原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平治疗对其尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄的影响.方法:60例临床确诊的原发性高血压患者确定盐敏感性后,监测24小时血压、肾血流动力学、24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄等改变,并随机分为氨氯地平组(n=30)及依那普利组(n=30)对比治疗观察.结果:原发性高血压盐敏感者与盐不敏感者相比,24小时尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量均增多,肾血流量减低,滤过分数增高(P均＜0.01),氨氯地平治疗12周后,随着血压降低,尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量明显减少.结论:原发性高血压盐敏感者肾损害程度大于盐不敏感者;氨氯地平对盐敏感者在有效控制血压的同时能显著减少尿微白蛋白及β2微球蛋白排泄量.
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盐敏感性高血压患者昼夜血压变异性与尿钠排泄节律的关系
目的 观察盐敏感性高血压患者24 h血压昼夜节律变化,探讨昼夜尿钠排泄改变与血压变异性的关系.方法 选取住院的1～2级原发性高血压患者58例,进行24 h动态血压监测,收集测量昼、夜尿钠排泄量.采用快速静脉输注生理盐水与呋塞米排钠缩容相结合的方法,测定盐敏感性.结果 58例受试者共检出盐敏感者25例(43.1％).24 h动态血压监测结果显示,盐敏感(SS)组与盐不敏感(NSS)组白天血压比较,差异无统计学意义,但SS组收缩压夜间下降百分比(4.0％±2.0％比11.0％±3.0％)、舒张压夜间下降百分比(7.0％±4.0％比13.0％±4.0％)均显著小于NSS组(均为P ＜0.05).SS组与NSS组24 h尿钠排泄量差异无统计学意义,但SS组夜间尿钠排泄量显著大于NSS组[(108.2±39.2)mmol比(70.6 ± 35.0) mmol,P＜0.01];SS组夜尿钠占全天百分比高于NSS组(48.0％±23.0％比35.0％±22.0％,P＜0.05).结论 盐敏感性高血压患者夜间尿钠排泄量增加,致夜间血压代偿性升高,呈“非杓型”改变.
