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奥美沙坦及硝苯地平控释片治疗原发性高血压的疗效分析
目的:探讨奥美沙坦及硝苯地平控释片治疗原发性高血压的疗效.方法:收治原发性高血压患者80例,分为对照组和观察组.观察组采用奥美沙坦及硝苯地平控释片治疗,对照组采用奥美沙坦治疗,比较两组治疗效果.结果:治疗后两组DBP和SBP均有所改善,但观察组改善更为明显(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:奥美沙坦及硝苯地平控释片治疗原发性高血压降压效果显著,且安全性较高.
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贝前列素钠联合奥美沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效观察
目的：探讨贝前列素钠联合奥美沙坦治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法：收治早期糖尿病肾病患者80例，随机分为两组，对照组给予奥美沙坦治疗，治疗组给予奥美沙坦和贝前列素钠治疗。比较两组疗效。结果：治疗后两组24 h尿微量白蛋白定量、超敏C反应蛋白、血浆D－二聚体及血浆纤维蛋白原水平差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论：贝前列素钠联合奥美沙坦治疗早期糖尿病肾病能显著降低尿微量蛋白水平，改善患者的内皮功能和纤溶活性，延缓糖尿病肾病。
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奥美沙坦单药治疗轻、中度高血压的疗效观察
目的:观察奥美沙坦治疗轻、中度高血压的疗效,为临床合理用药提供参考.方法:选择我院2009年12月～2010年11月收治的轻、中度高血压患者165例,均给予奥美沙坦单药治疗,观察患者用药前后血压的变化和用药期间的不良反应.结果:用药12个月后,患者收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均比治疗前显著降低,差异有统计学意义(p＜0.05).治疗期间患者不良反应发生率为15.15％,症状均较轻微,未影响疗程.结论:采用奥美沙坦治疗轻、中度高血压,可以取得较满意的临床疗效,且不良反应较小,值得推广应用.
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瑞舒伐他汀联合奥美沙坦治疗老年高血压合并高胆固醇血症的临床疗效分析
目的 探究瑞舒伐他汀联合奥美沙坦治疗老年高血压合并高胆固醇血症的临床疗效.方法 选取于2015年6月至2016年6月我院收治的87例高血压合并高胆固醇血症患者作为本次研究试验对象,据入院时间先后将患者分成观察组43例和对照组44例,对照组患者采用氟伐他汀联合奥美沙坦治疗,观察组患者采用瑞舒伐他汀联合奥美沙坦治疗,观察及比较两组患者降压效果,测定并记录两组患者质量前后TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP变化情况及安全性.结果 治疗3月、6月后观察组降压效果优于对照组患者,其收缩压及舒张压均低于对照组患者,两组比较有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗3月、6月后TC、TG、HDL-C、LDL-C和hs-CRP含量较治疗前有明显变化,组内比较有统计学意义(P＜0.05);且观察组患者治疗后各项指标与对照组差异均无统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前后左心功能[LVEF(％)、LVPFR]差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患者均未发生明显不良反应,观察组患者出现乏力1例,对照组患者出现腹胀1例,患者均能耐受,二者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀联合奥美沙坦治疗老年高血压合并高胆固醇血症患者临床疗效好,能显著改善患者的血脂指标,且具有较好的安全性,值得临床推广应用.
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奥美沙坦联合依那普利对高血压患者心功能及左心室肥厚的影响
目的:探讨奥美沙坦联用依那普利对高血压患者心功能及左心室肥厚的影响.方法:60例高血压患者随机分为治疗组和对照组,每组患者30例,观察两组患者治疗前后的血压和心率变化情况,采用彩色超声心动图测定治疗前及治疗6个月后左心功能及左心室参数变化.结果:治疗6个月后,治疗组每搏输出量(SV)、每分输出量(C0)、左室射血分数(LVEF)均高于治疗前和对照组(P＜0.05)；左室收缩未期内径(LVSd)、左室舒张未期内径(LVDd)、左室心肌重量指数(LVMI)均下降,较治疗前及对照组减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:奥美沙坦联用依那普利改善高血压患者心功能及左心室肥厚的作用优于单独应用依那普利.
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奥美沙坦联合硝苯地平控释片治疗中高危险度原发性高血压患者的效果观察
目的:观察奥美沙坦联合硝苯地平控释片对中高危险度原发性高血压患者的治疗效果.方法:选取112例中高危险度原发性高血压2级患者作为研究对象,随机分为A、B、C、D 4组,A、B和C组患者,每组各30例,D组患者22例.其中A组患者给予联合服用依那普利+硝苯地平缓释片治疗;B组患者给予联合服用缬沙坦+氢氯噻嗪片治疗;C组患者给予联合服用奥美沙坦+硝苯地平控释片治疗;D组患者给予安慰剂.定期记录4组患者的血压、心率及超声心动图的变化情况.结果:A组患者平均收缩压由172.4 mmHg下降到138.83 mmHg;平均舒张压由106.2 mmHg下降到90.71 mmHg;治疗前后,心率未见明显变化.B组患者平均收缩压由170.6 mmHg下降到124.54 mmHg;平均舒张压由104.4 mmHg下降到84.69 mmHg;治疗前后,心率未见明显变化.C组患者平均收缩压由169.4 mmHg下降到120.08 mmHg;平均舒张压由105.1 mmHg下降到83.2 mmHg;治疗前后,平均心率由72.4次/分下降到64.3次/分.D组患者平均收缩压由171.3 mmHg下降到158 mmHg;平均舒张压由105.4 mmHg下降到101.4 mmHg;治疗前后,心率未见明显变化.治疗前后,同组及组间指标差异具有统计学意义(P<0.05).A组患者的降压总有效率达87%;B组患者的降压总有效率达93%;C组患者的降压总有效率达97%;D组患者的降压总有效率为55%;各组降压总有效率差异具有统计学意义(P<0.05).治疗前后,A、B、D组患者的左心室肥厚(LVH)相关指标未见明显变化;C组患者左室质量指数(LVMI)平均由136.85 g/m2下降到118.35 g/m2,下降幅度明显.同组及组间治疗前后指标差异具有统计学意义(P<0.05).A组患者的不良反应发生率为23.33%,B组为13.33%,C组为6.67%,D组为45.45%,4组患者的不良反应发生率差异具有统计学意义(P<0.05).结论:奥美沙坦联合硝苯地平控释片治疗原发性高血压患者较其他治疗方案疗效更好,还有降低心血管危险度及保护靶器官的作用,不良反应少且轻微,安全性较好,值得推广使用.
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奥美沙坦对肾性高血压大鼠心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的影响
目的 研究奥美沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的作用,探讨其对病理性肥厚心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(S)18只、两肾一夹组(two kidney one clip,2K1C)50只.S组分离左肾动脉而不缩窄;实验组采用2K1C方法制备高血压模型.术后第4周末采用尾动脉袖法测量大鼠血压,造模成功大鼠(44只)随机分为2K1C+蒸馏水组(K)22只与2K1C+奥美沙坦组(O)22只.术后第5周始O组以奥美沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃;K组每天以等体积蒸馏水灌胃.术后第8、12、14周,测量大鼠血压,超声心动图观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测动脉血浆Ang(1-7)水平.实时荧光定量PCR检测心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang(1-7)受体Mas mRNA表达,免疫印迹技术检测P-ERK1/2、Mas及ACE2蛋白水平.结果 (1)术后4、8、12、14周K组收缩压明显升高,药物灌胃后明显降低(P均<0.01);(2)术后第8、12、14周,K组大鼠舒张末期及收缩末期室间隔厚度、舒张末期及收缩末期左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显增加,药物灌胃后明显改善(P均<0.01);(3)K组血清Ang(1-7)水平在8、12周时明显升高(P均<0.01),14周时恢复正常(P>0.05),与K组比,O组Ang(1-7)水平8周时降低,在12、14周时明显升高(P均<0.01);(4)K组ACE2及Mas基因及蛋白水平8周时均上调,12、14周时均下调,p-ERK1/2各时间段表达均升高(P均<0.01);与K组比较,O组两基因及蛋白水平8周时明显降低,在12、14周时明显升高,P-ERK1/2各时间段表达均降低(P均<0.01).结论 2K1C法成功制作肾性高血压大鼠模型并导致明显左心室肥厚;奥美沙坦明显降低肾性高血压大鼠血压、改善左心室肥厚,抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调.其改善心肌肥厚作用与其作用于Ang(1-7)/Mas/ERK1/2信号通路有关.
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奥美沙坦对肝纤维化大鼠 Ang（1-7）／Mas受体的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（ ARB）奥美沙坦对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]及其Mas受体的影响。方法制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型，同时应用奥美沙坦灌胃，共60 d。对各组大鼠肝组织进行HE及Masson染色，酶联免疫吸附法测定Ang（1-7）含量，免疫组织化学技术观察、Western blot 技术检测Mas 受体蛋白表达， Real-time PCR 技术检测Mas 受体mRNA水平。结果奥美沙坦可明显改善大鼠肝脏纤维化程度，增加肝组织中Ang（1-7）含量[模型组（142.90±16.16）ng/g，奥美沙坦组（193.50±19.41）ng/g，P＜0.05]，增加Mas受体蛋白表达（模型组0.41±0.12，奥美沙坦组0.66±0.11，P＜0.05）及Mas mRNA水平（模型组2.08±0.64，奥美沙坦组3.67±0.68，P＜0.05）。结论奥美沙坦具有抗肝纤维化作用，其机制可能与Ang（1-7）/Mas受体表达增加有关。
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大鼠移植静脉再狭窄过程中黏着斑激酶的活化及奥美沙坦的干预作用
目的 研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应.方法 建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组.观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中膜(I/M);采用免疫组化方法观察各组血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)表达;采用western-blot方法检测FAK及磷酸化FAK的表达.结果 模型组与假手术组相比,内膜明显增厚(P＜0.01),I/M明显增加(P＜0.01),PCNA表达明显增加(P＜0.01),α-Smactin、FAK、磷酸化FAK明显增加(P＜0.05);奥美沙坦组与模型组相比,内膜厚度、I/M明显减轻(P＜0.05),PCNA、α-SM actin、磷酸化FAK表达明显降低(P＜0.05).结论 FAK活化参与了大鼠移植静脉再狭窄过程,奥美沙坦可以抑制大鼠移植静脉再狭窄,这种作用可能与减轻局部FAK活化有关.
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奥美沙坦对Dahl盐敏感型高血压大鼠盐敏感性的影响
目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对Dahl盐敏感型高血压(Dahl S)大鼠盐敏感性的影响及其机制.方法 实验1:将15只9周雄性Dahl S大鼠随机分为对照组(n=8)和ARB治疗组(n=7).通过渗透泵用100 nmol/(kg·h)的速度分别给对照组和ARB组泵入2.5％碳酸钠或2.5％碳酸钠的奥美沙坦溶液.用无线遥测传送器,连续观察两组大鼠在基线、正常盐(0.5％ NaCl)喂食、高盐(8％ NaCl)喂食及恢复到正常盐喂食各1周的24 h平均动脉压(MAP)的变化.使用24 h尿钠排泄和MAP(Na-MAP)关系曲线的斜率值评估盐敏感性.实验2:将24只10周龄雄性Dahl S大鼠随机分为正常盐喂食组,高盐喂食组,正常盐喂食+ARB组和高盐喂食+ARB组,每组6只.使用的饲料和投药剂量与方法和实验1相同.观察7d后,测定大鼠肾脏内氧化应激水平{肾皮质的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶活性和p22phox mRNA水平}和24 h尿H2O2排泄量.结果 实验1中,对照组的MAP在正常盐喂食1周、高盐喂食1周、恢复正常盐喂食1周时比同期ARB治疗组高[分别(124.0±2.0)比(99.1±1.6)、(138.6±2.7)比(127.2±3.6)、(120.7±2.5)比(92.5±2.0)mm Hg,均P＜0.05].对照组Na-MAP曲线斜率与ARB治疗组差异无统计学意义(P＞0.05).实验2中,与正常盐喂食组相比,高盐组的收缩压、肾皮质NAD(P)H氧化酶活性、肾皮质p22phox mRNA相对含量和24 h尿H2O2排泄量较高[分别(149.3±7.9)比(120.8±5.1)mm Hg、(347.7±23.6)比(253.2±11.8) CPM×103/mg pro、(0.70±0.08)比(0.53±0.07)p22phox/GAPDH、(151.0±17.9)比(40.2±6.3)nmol/(L·24 h)],血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)较低[(26.4±4.0)比(49.8±4.1)pmol/L,均P＜0.01].与高盐组比较,高盐+ARB组的收缩压、肾皮质NAD(P)H氧化酶活性、肾皮质p22phox mRNA相对含量、24 h尿H2O2排泄量、肾皮质AngⅡ降低[分别(113.7±6.4)比(149.3±7.9) mm H g、(277.1±19.0)比(347.7±23.6) CPM×103/mg pro、(0.54±0.08)比(0.70±0.08)、(108.4±11.2)比(151.0±17.9)nmol/(L· 24 h)、(73.1±7.0)比(162.1±15.4)fmol/g tiss],血浆AngⅡ升高[(61.3±5.7)比(26.4±4.0) pmol/L,均P＜0.05].结论 无论正常盐还是高盐喂食,奥美沙坦可以明显降低Dahl S大鼠MAP.奥美沙坦可以有效地抑制高盐喂食引起的Dahl S大鼠肾脏内和全身氧化应激水平的增加,同时并不增加Dahl S大鼠的盐敏感性.
关键词： 血管紧张素受体拮抗剂 奥美沙坦 Dahl盐敏感型高血压大鼠 氧化应激 盐敏感性 -
奥美沙坦与替莫普利合用对逆转左心室肥厚无协同作用
目的 比较新型血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(ARB)奥美沙坦、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)替莫普利以及两者合用对于心室肥厚的作用.方法 6周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠11只作为A组(对照组),雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)44只,随机分为4组(每组11只):B组(SHRsp的空白组)、C组[SHRsp的奥美沙坦给药组,10 mg/(kg·d))、D组(SHRsp的替莫普利给药组,10 mg/(kg·d)、E组(SHRsp的奥美沙坦3 mg/(kg·d)+替莫普利合并给药组3 mg/(kg·d)].给药6周后,取出心脏称质量,制作标本进行病理学检查,用RT-PCR法检测心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)以及整合素β-1的表达量.结果 1)奥美沙坦和替莫普利的使用及其合用均使SHRsp的收缩压降低;2)奥美沙坦促使心室肥厚消退的作用强于替莫普利,两者合用无协同作用;3)SHRsp的AT-1R和整合素β-1的表达量明显高于WKY;4)奥美沙坦和替莫普利的使用及其合用均降低SHRsp的AT-1R和整合素β-1的表达量,奥美沙坦的作用强于替莫普利,两者合用无协同作用;5)AT-1R和整合素β-1的表达成正相关关系.结论 在降压、抑制心室肥厚、降低AT-1R和整合素β-1的表达量方面,奥美沙坦的作用强于替莫普利,两者合用无协同作用.整合素β-1的表达受抑制参与了心室肥厚的消退.整合素β-1在心肌细胞的表达可能受到血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过AT-1R的调节.
关键词： 奥美沙坦 替莫普利 血管紧张素Ⅱ 1型受体 整合素β-1 心室肥厚 -
氧化应激、激活蛋白1与老年高血压患者动脉弹性改变的关系及奥美沙坦干预的影响
目的 观察老年原发性高血压(EH)患者氧化应激、激活蛋白1(AP-1)的变化与动脉弹性改变,并探讨三者之间关系以及奥美沙坦干预的影响.方法 选择符合入选标准的老年EH患者178例和老年健康体检者136人,分别作为EH组和对照组.两组患者分别检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、AP-1、空腹血糖、血尿酸、血脂和臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV).随机选取122例老年EH患者给予奥美沙坦治疗1 2周(奥美沙坦组),剩余56例作为EH对照组,观察治疗前后血压、SOD、丙二醛、AP-1和baPWV的变化.结果 与对照组相比,老年EH患者的SOD降低,丙二醛、AP-1和baPWV升高[分别为(66.5±10.5)比(78.8±13.4) kU/L,(5.6±1.3)比(4.5±1.3)μmol/L,(1.6±0.1)比(0.8±0.1),(1833±175)比(1721±181)cm/s(左baPWV),(1848±182)比(1743±176)cm/s(右baPWV);均P＜0.01].多元线性回归分析分别显示,收缩压、舒张压、年龄和空腹血糖是AP-1的独立影响因素.与治疗前相比,奥美沙坦升高SOD活性,降低血压、丙二醛和AP-1水平,并改善动脉弹性[AP-1:(1.2±0.3)比(1.7±0.4);左baPWV:(1691±179)比(1842±182)cm/s;右baPWV:(1697±170)比(1877±169)cm/s,均P＜0.01].结论 老年高血压患者存在氧化应激和AP-1水平的升高,并与动脉弹性改变相关;奥美沙坦能升高SOD活性,降低丙二醛和AP-1水平,并改善动脉弹性.
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奥美沙坦对心力衰竭大鼠肺脏肾上腺素能受体表达的影响
目的:研究奥美沙坦对心力衰竭大鼠肺脏α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)和β1、β2肾上腺素受体(β-AR)表达水平及对血浆肾素活性(plasma rennin activity,PRA)和血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平的影响.方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心力衰竭模型对照组(C组)和奥美沙坦组(D组),采用灌胃法给药.超声心动图检测用药前后大鼠心脏功能,灌胃治疗8 w后,腹主动脉取血,采用放射免疫法测定各组大鼠PRA、AngⅡ水平,取大鼠肺组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定各组的α1A-AR、β1-AR和β2-AR的蛋白表达水平.超声心动图检测用药前后大鼠心脏功能.治疗8w后,腹主动脉取血,采用放射免疫法测定各组大鼠PRA、AngⅡ水平,取大鼠肺组织,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定各组的α1A-AR、β1-AR和β2-AR的蛋白表达水平.结果:用药前A组与B组比较,大鼠左心室射血分数(LVEF)组间差异无统计学意义(P＞0.05)；与B组比较,C组、D组大鼠LVEF明显降低(均P＜0.05).用药后,与C组比较,D组LVEF显著改善(P＜0.05).用药后,A组与B组大鼠PRA、AngⅡ水平差异无统计学意义(P＞0.05)；与B组比较,C组大鼠PRA、AngⅡ水平明显升高(P＜0.01)；与C组比较,D组大鼠血浆PRA、AngⅡ水平明显降低(P＜0.05)；在蛋白质表达水平,A组与B组用药后比较,各受体水平差异无统计学意义(P＞0.05).与B组比较,C组大鼠α1A-AR、β1-AR表达水平显著下调(P＜0.05),β2-AR表达水平明显上调(P＜0.01)；与C组相比,D组α1A-AR、β1-AR及β2-AR水平均显著升高(均P＜0.05).结论:奥美沙坦能够改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能,提高LVEF,同时能够降低心力衰竭时血浆中升高的PRA和AngⅡ,并使心力衰竭大鼠肺脏下调的α1A-AR、β1-AR上调,表达增加的β2-AR进一步上调.奥美沙坦对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)时交感-肾上腺素系统激活后肾上腺素受体表达的调节作用和对PRA、AngⅡ的抑制作用,有利于维持心力衰竭时肺脏的通气/血流比值,减轻肺水肿,改善心力衰竭时的肺循环淤血,对CHF的肺脏起到了有益的保护作用.
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奥美沙坦对高血压患者血清hs-CRP、ICAM-1及sCD40L的影响
目的 观察高血压病人奥美沙坦治疗前、后血清hs-CRP、ICAM-1、sCD40L的浓度变化,探讨奥美沙坦在有效降压的同时是否具有抗炎作用.方法 选择我院门诊新发现或未经长期降压治疗的轻、中度高血压病人53例(男41例,女12例),均符合WHO/ISA1999年的诊断标准,平均年龄(53.23±7.60)岁,所有入选者抽取空腹12 h静脉血,用ELISA方法测定血清hs-CRP、ICAM-1、sCD40L的水平,均口服奥美沙坦20 mg/d,4周后若舒张压＞90 mm Hg,剂量加倍40mg/d,共服药8周,8周后抽血.所有人选者均测血压、血脂、血糖,服药8周后重复测定以上所有指标.结果 (1)高血压病人用药前、后血脂、血糖均无差异(P＞0.05),具有可比性;治疗后血压有明显下降(P＜0.01);(2)高血压用药后hs-CRP、ICAM-1、sCD40L明显下降(分别为1.66±1.34 mg/L versus2.37±1.81 mg/L,P＜0.01;152.25±50.72 ng/ml versus 204.86±49.33 ng/ml,P＜0.01;3298.50±1309.01 pg/ml versus 5191.72±1144.63 pg/ml,P＜0.01).结论 奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用.
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奥美沙坦通过减低整合素β5的表达促进心肌肥大的消退
目的 研究整合素β5和心肌肥大的关系,比较新型血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体拮抗剂(ARB)奥美沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)替莫普利对心肌肥大的作用.方法 雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)33只,5周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠11只,随机分为SHRSP空白组,SHRSP的奥美沙坦给药组(10 mg·kg-1·d-1),SHRSP的替莫普利给药组(10 mg·kg-1·d-1),WKY作为对照组.给药6周后,取出心脏称重,制作标本进行病理学检查,检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)以及整合素β5的表达量.结果 奥美沙坦和替莫普利的使用使SHRSP的收缩压降低,但奥美沙坦比替莫普利的促心肌肥大消退作用更显著.半定量RT-PCR测定表明,SHRSP的AT1和整合素β5的表达量明显高于WKY,奥美沙坦和替莫普利的使用降低了两者的表达量,奥美沙坦的作用更显著.AT1和整合素β5的表达成正相关关系.结论 奥美沙坦在抑制心肌细胞肥大和降低AT1、整合素β5的表达量方面比替莫普利有更多获益.整合素β5的表达受抑参与了心肌肥大的消退.整合素β5在心肌细胞的表达可能受到血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过AT1受体的调节.
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奥美沙坦对慢性心力衰竭的疗效和安全性观察
目的：探讨奥美沙坦对慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）的疗效和安全性。方法选取2011年11月至2013年10月在青岛大学医学院附属心血管病医院就诊的CHF患者120例，其中男性50例，女性70例。按随机数字表法分为Ⅰ组和Ⅱ组，每组各60例。两组均给予常规治疗（个体化应用强心剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂），Ⅰ组加用奥美沙坦，Ⅱ组加用缬沙坦，连续治疗8周。治疗前及治疗8周后测定两组左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室射血分数（LVEF）、N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平、血压以及肾功能等。结果与治疗前比较，Ⅰ组和Ⅱ组治疗后，LVEDd[Ⅰ组：（58.5±6.4）mm vs.（52.2±6.0）mm，Ⅱ组：（58.2±5.9）mm vs.（52.8±5.8）mm]下降，LVEF[Ⅰ组：（39.2±5.2）%vs.（52.1±3.8）%，Ⅱ组：（39.8±6.0）%vs.（50.6±2.7）%]增加，差异具有统计学意义（P均＜0.05）。与治疗前比较，Ⅰ组和Ⅱ组治疗后NT-proBNP[Ⅰ组：（934.0±217.7）pg/ml vs.（184.7±66.6）pg/ml，Ⅱ组：（935.0±224.6）pg/ml vs.（191.6±70.2）pg/ml]明显下降，差异具有显著统计学意义（P均＜0.01）。与治疗前比较，Ⅰ组和Ⅱ组治疗后，血压下降，差异具有显著统计学意义（P均＜0.01）。结论奥美沙坦能够改善CHF患者心功能，降低NT-proBNP水平，其疗效不劣于缬沙坦。
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奥美沙坦对左心室肥厚大鼠肾脏的保护作用
目的 研究奥美沙坦对心肌肥厚大鼠肾脏AngⅡ、TGFβ-1水平的作用及与肾小管间质纤维化的关系.方法 60只Wistar大鼠随机分三组,模型组和干预组0.02mg/(kg·d)异丙肾上腺素,bid,H,连用10天;干预组奥美沙坦10 mg/(kg·d)加蒸馏水1ml,余两组1ml蒸馏水,qd灌胃;笼养8周后B超测定大鼠肾脏大小;检测肾动脉阻力指数及AngⅡ、TGFβ-1水平.结果 对照组肾动脉阻力指数均明显低于其他两组;干预组明显低于模型组;AngⅡ、TGFβ-1及间质胶原的含量差异明显.结论 奥美沙坦可以抑制后超负荷压力增加引起的肾间质纤维化.
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血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂临床应用
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂自临床应用以来,其降压作用显著,尤其对心血管疾病的独特疗效和保护作用,引起临床普遍关注,世界卫生组织(WHO)已将它列为一线降压药物.目前已上市的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂有氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦、芦沙坦、罗沙坦、依普罗沙坦、依贝沙坦、替米沙坦、奥美沙坦、坎地沙坦等.氯沙坦是第一个用于临床的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,比较而言,氯沙坦、缬沙坦口服易吸收,坎地沙坦等比氯沙坦、缬沙坦作用时间长,口服难吸收,目前临床常用的是氯沙坦、厄贝沙坦和缬沙坦.本文主要讨论氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦的临床应用.
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从奥美沙坦专利看原研与仿制药企之间的角逐
本文以奥美沙坦的药物专利为研究实例,首先介绍了原研药企在奥美沙坦正式上市前的世界专利申请布局,然后描述了奥美沙坦仿制药企的典型申请及在中国的专利申请状况,而后从侵权诉讼和专利到期两个角度观察原研药企与仿制药企之间的冲中突与竞争,总结相关经验,以期为我国制药行业提供相关参考.
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奥美沙坦酯
[通用名称] olmesartan medoxomil,奥美沙坦酯[化学名称] 4-(1-羟基-1-甲基乙基)-2-丙基-1-[[2'-(1氢-四唑基-5)[1,1'-二苯基]-4-]甲基]咪唑-5-羧酸(5-甲基-2-氧-1,3-二氧环戊烯基-4-)甲酯[理化性状] 为白色或亮黄白色结晶性粉末,部分溶于水,在甲醇中溶解度小.[药理作用][1] 本品为选择性血管紧张素Ⅱ受体抑制剂,通过选择性阻断血管紧张素与AT1受体在血管平滑肌处的结合而阻滞AT1受体的收缩血管作用.
关键词： 奥美沙坦 血管紧张素Ⅱ受体抑制剂 抗高血压药
