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我国四城市中小学生家长调味品及含盐高的食品消费状况分析
目的：了解沈阳市、武汉市、成都市、广州市中小学生家长调味品、含盐高的食品消费状况，探讨其影响因素，为进一步开展减盐干预措施提供基础资料和科学依据。方法从四城市采用分层随机整群抽样的方法抽取13816名家长进行问卷调查。采用 Logistic 模型分析不同地区、性别、年龄、文化程度、职业、家庭收入等对学生家长使用低钠盐、食用含盐高的调味品及食品的影响。结果沈阳市、武汉市、成都市、广州市中小学生家长经常／总是使用低钠盐的比例分别为11.4％、12.5％、9.9％和21.6％。过去3个月中，学生家长食用酱油类、味精／鸡精、豆瓣酱等、腐乳等、咸菜、花生酱、沙拉酱等的频率≥7次／周的比例分别为24.5％、24.5％、5.1％、1.6％、3.0％和1.6％。学生家长食用薯条／薯片、方便面、加工肉制品、盐坚果、果脯的频率≥4次／周的比例分别为2.6％、3.1％、5.9％、9.0％和4.4％。影响因素分析显示：与对照组相比，40岁及以下家长使用低钠盐的可能性分别增加24.7％；不识字／小学、初中／高中的家长使用低钠盐的可能性分别降低60.9％、32.3％。父亲食用含盐高的调味品的可能性增加24.4％；40岁以下家长食用含盐高的调味品的可能性降低27.5％。不识字／小学、初中／高中文化程度、家务／待业／离退休人员、农牧业／设备操作人员食用含盐高食品的可能性降低，分别为43.7％、23.0％、13.0％和24.0％。家庭收入低、中等、不知道的家长食用含盐高食品的可能性增加99.4％、63.7％、84.2％。结论四城市部分中小学生家长仍存在不知晓低钠盐、消费调味品及含盐高的食品频次较高的现象，因此应加强盐与健康相关知识的营养教育，减少其盐的摄入量，预防和控制高血压的发生。
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就餐者减盐知识、态度、行为和对低盐食品的态度调查分析
目的 了解北京市某连锁餐饮企业就餐者减盐知识、态度、行为和对低盐食品的态度状况,为餐饮企业选择是否加入减盐行动提供依据.方法 随机抽取北京市某连锁餐饮企业15家分店,利用位置确定调查对象,使用自制《就餐者对低盐食品需求及态度调查问卷》调查4500名前来就餐的就餐者.使用一般描述性分析和多重线性回归等进行数据分析处理.结果 就餐者减盐知识平均得分为(1.3±0.7)分,减盐态度平均得分为(1.5±0.7)分.减盐行为平均得分为(5.1±2.1)分,对低盐食品态度平均得分为(4.8±1.3)分.74.2％的就餐者选择食物时关注健康.多元线性回归显示,对减盐食品态度影响大小的顺序依次为知识得分(b'=0.415,95％CI:0.352 ～0.479)、态度得分(b'=0.157,95％ CI:0.139 ～0.176)、行为得分(b'=0.075,95％CI:0.015 ～0.134)、不同宣传方式(b'=0.044,95％ CI:-0.003 ～0.090)和婚姻状况(b'=-0.036,95％ CI:-0.103～-0.031).结论 就餐者的减盐知识、态度和行为还需要进一步提高,大部分就餐者关注健康,对低盐食品持赞同态度,希望餐饮企业加入减盐行动.
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对一起"工业用盐"作为食品用盐生产酱油案的分析
为保证食用盐的安全,对某盐业公司违规将"工业用盐"当作食品用盐销售,某酱油生产厂购买制作酱油用盐时未索证,将"工业用盐"用于酱油生产的食品污染案进行了查处.对目前个别盐业部门存在的问题进行了分析,对如何作好食盐的安全工作提出了建议.
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社区高血压患者控盐生活指导
高血压是当今世界上流行广泛的疾病之一,同时又是引起脑卒中、冠心病、肾功能衰竭的重要危险因素.国内外经验表明,控制高血压有效的方法是社区防治,健康教育是控制和预防高血压的重要手段[1～3].本文通过介绍盐与高血压等疾病的关系,减盐的好处及技巧,普及减盐知识,倡导健康饮食,提高居民科学健康饮食意识,改变不良生活方式,预防和控制高血压.
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低钠盐—从饮食上防控高血压
盐是日常生活中不可缺少的调味品.盐的主要的组成部分是氯化钠.然而,过量的摄入钠可能导致高血压、心血管疾病和中风.中国居民营养与健康状况调查报告显示,中国城市居民盐的每日摄入量为10.9 g,高达世界卫生组织推荐摄入量的两倍多,而我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估计全国患病人数1.6亿多.与1991年比较,患病率上升31%.因此,如何降低钠的摄入量和预防控制高血压已经引起了越来越多的关注.低钠盐,作为普通食盐的替代品,经过科学实验证明可以在人群中有效控制和降低血压.该文主要分析了低钠盐的概念、原理、效果研究等相关的科学证据,并提供合理的政策建议.
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龙岩市农村地区孕妇和8～10岁儿童碘营养现状分析
为了解现有食盐加碘浓度下(GB5461-2000)龙岩市农村地区孕妇和8～10岁儿童的碘营养现状,2012年1～2月,本课题组在龙岩漳平市新桥镇、永福镇对孕妇和8～10岁儿童开展碘营养状况调查,现将结果报道如下.1 对象与方法1.1 对象1.1.1 调查点 根据《福建省新标准碘盐试点工作技术方案》的要求,选择漳平市新桥镇、永福镇作为农村地区调查点.
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高血压患者合并血糖异常进展与盐摄入量关系临床调查
目的 了解高血压患者血糖异常进展及食盐摄入量的关系,为中西医结合防治疾病提供依据.方法 选择96例确诊的高血压患者,通过测量24 h尿钠水平计算每日钠盐摄入量.通过比较血糖正常组、糖耐量降低组及糖尿病组各个证型患者的钠盐摄入量,观察不同因素间的影响.结果 糖耐量降低组的患者食盐摄入量水平偏高,与血糖正常组、糖尿病组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);在血糖异常患者中,阴虚阳亢证与其它证型患者食盐摄入量之间存在显著性差异(P＜ 0.05,P＜0.01),痰湿中阻证、瘀血阻络证与阴阳两虚证的食盐摄入量之间存在显著性差异(P＜0.05),血糖异常患者不同中医证型患者盐摄入量排序为:阴虚阳亢证＞痰湿中阻证＞瘀血阻络证＞阴阳两虚证.结论 高血压患者食盐摄入量高,特别是有糖耐量异常及阴虚阳亢证的患者,应重视其食盐摄入量的控制.
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论盐与五脏相关性
文章探讨盐与五脏的相关性.盐味咸、性寒、入肾.摄盐适度,因肾为水脏,成为水化,同气相求,故可滋肾水;因肾中蕴育元阴元阳,盐养肾以生肝血、降心火、化脾气、安肺金.摄盐过度,因咸味涌泄,损伤肾精,故可导致肾水泛滥;因肾为先天之本,与心、肝、脾、肺相关联,过食咸盐,伤及肾水而引动肝火、抑制心气、损伤脾阳、耗损肺气.由此可知,盐与心、肝、脾、肺、肾相关,尤与肾关系密切.生活中根据个人体质,摄盐应掌握度,食之适度则养脏,太过则伤脏.
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盐制法及炮制辅料盐的炮制历史沿革研究
盐是中药盐制的重要辅料.其质量的标准化有利于保证中药饮片的质量.该文从盐的历史沿革、盐制法的历史沿革、盐制法的现代研究等3个方面对盐制法及炮制辅料盐的相关文献进行研究,发现盐在我国历史上占有重要地位,使用历史悠久,种类繁多,应用于中药炮制的盐的种类主要有食盐、青盐、白盐三大类.盐的质量与产地、炮制加工有密切联系,主要以颜色、产地为评价依据.古代,不同中药盐制所采用的盐的品种不尽相同,这可能与药物性质有关.盐制的主要目的是增强药物疗效.目前,盐制工艺优选的报道较多,但其评价指标差别较大,且其科学性有待探讨.盐制法及其炮制辅料均缺乏相关的评价标准及质量标准,不利于中药饮片的健康发展.该文通过对相关文献进行研究,以期为中药盐制辅料标准的建立提供参考.
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《黄帝内经》“盐胜血”浅析
基于《黄帝内经》“盐胜血”理论探析盐与血关系,认为咸走肾,盐使津液渗泄,盐者性寒是高盐致瘀的主要中医机理.
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个性化护理对哮喘儿童干盐气溶胶吸入治疗依从性的影响
目的 探讨提高哮喘儿童干盐气溶胶吸入治疗依从性的方法.方法 将245例患儿随机分为观察组和对照组,对照组在盐疗及随访期间给予常规盐疗护理,观察组在此基础上根据患儿实际情况给予个性化护理.所有病例自首次盐疗日起随访1年,比较两组患儿完成盐疗疗程的情况.结果 2组患儿完成1个疗程和2个疗程的比较均有统计学意义(P<0.01).结论 采取个性化的护理措施,能提高哮喘患儿干盐气溶胶吸入治疗的依从性.
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盐对血压调节的影响及护理对策
盐作为重要的环境因素与高血压病的发生发展密切相关,个体间对盐负荷和限盐呈现不同的反应.20世纪70年代,Kawasaki和Luft依据高血压病患者和血压正常个体对盐负荷和限盐后的血压反应提出"血压的盐敏感性"概念.
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2011年山东省青少年人群盐与高血压相关知识、态度和行为分析
目的 了解山东省6～17岁青少年人群膳食钠盐摄入与高血压相关知识、态度和行为(KAB)现状.方法 2011年,根据经济发展水平和地理特征在全省所有中小学校中采用分层整群随机抽样方法,随机抽取中小学校27所,班级81个,对6～17岁中小学生4575人进行问卷调查和体格检查.儿童和青少年收缩压和(或)舒张压偏高诊断标准根据人群性别、年龄组第95百分位数.结果 山东省6～17岁中小学生血压偏高总检出率为14.8％.盐与高血压KAB水平城市高于农村,女生高于男生.成年人高血压诊断标准的知晓率为14.7％,每人每天盐摄入量不宜＞6 g知晓率为31.5％,盐摄入量减少有助于降血压的知晓率为48.8％,赞成低盐膳食者占47.8％.结论 山东省青少年人群血压偏高总检出率较高,但盐与高血压KAB水平较低,需要加强健康教育和行为干预,提高学生防控盐和高血压相关KAB水平.
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盐诱导高血压大鼠左心室间质胶原重构及白细胞介素17A、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9的表达
目的 探讨盐诱导高血压大鼠模型白细胞介素17A(IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶(MMP)9的表达以及IL-17A在该模型大鼠左心室间质胶原重构中的作用.方法 将48只5周龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、2％盐浓度组和3％盐浓度组各16只,分别用蒸馏水、2％或3％NaCl饲养10周后,尾袖法测尾动脉血压,处死取左心室心肌组织,HE染色观察心肌细胞形态,Masson染色观察心肌胶原纤维并计算胶原容积分数(CVF),酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组化法分别检测血浆和心肌组织IL-17A、TNF-α、MMP-9和TGF-β1表达.结果 2％盐浓度组高血压成模率75.00％(12/16),死亡率6.25％(1/16),3％盐浓度组成模率81.25％(13/16),死亡率12.50％(2/16);饲养10周后2％盐浓度组和3％盐浓度组大鼠的收缩压与对照组相比明显增高[(182.1±20.2)、(183.3±31.7)比(147.1±10.9)mm Hg,均P＜0.01],但2％盐浓度组和3％盐浓度组两组间差异无统计学意义.2％盐浓度组和3％盐浓度组大鼠血浆和左心室心肌的IL-17A、TNF-α、MMP-9和TGF-β1表达增高.IL-17A与CVF、MMP-9、TNF-α、TGF-β1表达呈正相关(r=0.3、0.4、0.5、0.5,均P＜0.05);CVF与TNF-α、TGF-β1、MMP-9呈正相关(r=0.6、0.7、0.8;均P＜0.01).结论 盐诱导高血压大鼠血浆和左心室心肌IL-17A表达明显增高,与TNF-α、MMP-9、TGF-β1表达呈正相关.
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高盐激活氧化应激-p38丝裂原活化蛋白激酶-肌动蛋白骨架重组诱导血管内皮细胞损伤
目的 探讨高盐对血管内皮细胞损伤的生物学作用及其机制.方法 用含10％胎牛血清、0.45 nrnol/L醛固酮的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)培养人主动脉内皮细胞3d,应用不同浓度NaCl(135、145、155 mmol/L)及NaCl(135 mmol/L)+一氧化氮合酶抑制剂——左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME,1μmol/L)刺激内皮细胞3h.Rhodamin-Phalloidin检测内皮细胞纤维型肌动蛋白骨架(F-actin)分布;硝酸还原酶法/酶联免疫吸附试验(ELISA)分析法检测内皮细胞上清中一氧化氮及过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)含量的变化;通过Western blot检测内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的亚基gp91、磷酸化p38(P-p38)、磷酸化HSP27(P-HSP27)的蛋白表达量.应用磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38 MAPK)特异性抑制剂SB203580(25 μmol/L,1 h)或氧化应激清除剂tempol(1 mmol/L,1 h)预处理内皮细胞后,检测盐负荷诱导内皮细胞骨架、细胞上清及蛋白表达的改变情况.结果 当细胞外钠离子浓度为145～155 mmol/L时,较135 mmol/L时内皮细胞骨架F-actin增多,细胞上清中一氧化氮含量降低、ONOO-含量增加,且内皮细胞中磷酸化eNOS(P-eNOS)表达量降低,gp91、P-p38、P-HSP27表达量增加.预先给予氧化应激清除剂tempol后,可以缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤.预先给予SB203580后,可以部分缓解由盐负荷引起的内皮细胞损伤.结论 高盐通过激活氧化应激及p38通路诱导F-actin重组,进而引起血管内皮细胞eNOS表达降低及一氧化氮释放减少.
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复合离子盐对高血压大鼠肾脏功能及结构的影响
目的研究复合离子盐对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏功能及结构的影响,并探讨其可能的机制.方法 38只8周龄雄性SHR随机分为4组:8%食盐摄入组(HS group);1%复合离子盐摄入组(CIS group);1%复合离子盐+2.25% L-Arg摄入组(CIS+L-Arg group);1%食盐摄入组(NS group),持续干预12周.干预期间定期观察大鼠体重、血压、尿量、尿钠及尿蛋白的变化.12周末进行有创血压测量,放射免疫法检测肾皮质中Ang Ⅱ、NO含量.进行肾脏组织HE及天狼猩红染色,观察病理变化并计算胶原容积分数.结果 12周干预结束后,CIS组与CIS+L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组.CIS组与CIS+L-Arg组尿蛋白在干预期间没有发生明显改变,且较NS组低.与NS组相比,CIS组与CIS+L-Arg组SHR肾小球及肾小管周胶原沉积量少,肾脏损害较轻,肾皮质Ang Ⅱ含量较低,NO含量较高;HS组SHR肾小球及肾小管周则胶原沉积明显增多,肾脏损害较重,肾皮质Ang Ⅱ含量较高,而NO含量较低(all P＜0.01).结论复合离子盐与普通食盐比较,长期同等量摄入时可改变肾皮质中Ang Ⅱ、NO含量,改善肾功能,延缓SHR血压的升高,减轻肾脏功能结构损害,L-Arg的加入可能有协同复合离子盐的作用.
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替米沙坦对高盐饮食诱导大鼠心肌重构的影响
目的 观察高盐饮食对Wistar大鼠心肌重构的影响,探讨替米沙坦逆转左心室重构的可能机制.方法 49只Wistar大鼠经高盐饲养后随机分为高盐高血压组[n-12,NaCl约2.015 g/(只·d)]和高盐正常血压组[n-12,NaCl约2.015 g/(只·d)],同时设立对照组[n=13,NaG约0.094 g/(只·d)]和替米沙坦组[n=12,NaCl约1.966 g/(只·d)].采用HE和Masson染色观察心肌组织形态和结构变化.生化酶学法测定血液及左心室中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度,放射免疫法测定心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,Western blot法检测心肌核转录因子κB(NF-κB) p65蛋白表达水平.结果 与对照组比较,高盐两组左心室质量指数(LVMI)、心肌细胞直径(CMD)、心肌间纤维化面积(MIFI)、hsCRP、左心室TNF-α浓度、NF-κB p65蛋白表达水平及血清SOD活性明显升高(均P＜0.05),但左心室SOD活性降低；心肌重构(LVMI、CMD、MIFI)与左心室SOD活性呈负相关[分别r=-0.448、-0.625、-0.492,均P＜0.05],与NF-κB蛋白表达水平呈正相关[r=0.556、0.693、0.803,均P＜0.05]；替米沙坦能改善高盐诱导的左心室重构,并增强左心室SOD活性[替米沙坦组(72.20±12.17)比高盐高血压组(58.34±5.78)、高盐正常血压组(54.59±6.65)U/mg pro,P＜0.05]、降低高盐正常血压组左心室TNF-α[替米沙坦组(45.56±6.97)比高盐正常血压组(56.67±9.67)ng/g,均P＜0.05]和高盐高血压组NF-κB[替米沙坦组(62.79±9.00)比高盐高血压组(87.77±10.30),P＜0.05]表达水平.结论 长期高盐饮食可导致Wistar大鼠心肌重构；氧化应激和炎症反应可能参与高盐诱导心肌重构的机制；替米沙坦可能部分通过抑制氧化应激、炎症反应,从而减轻高盐诱导的心肌重构.
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慢性盐负荷对成人血清成纤维细胞生长因子23的影响
目的 观察膳食中盐摄入的变化对成人血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平的影响.方法 于陕西省蓝田县招募年龄18～65岁志愿者44名参与本项研究.此次研究采用集中配餐,统一管理方式,所有受试者依次接受3d正常盐膳食,7d低盐膳食(氯化钠3 g/d),7d高盐膳食(氯化钠18 g/d).血清FGF23水平采用酶联免疫吸附试验法进行检测.结果 女性基线血清FGF23水平高于男性[(73.13±46.59)比(48.15±26.05)ng/L,P＜0.05],且血清FGF23与体质量指数呈正相关(r=0.389,P＜0.01).低盐膳食期,血清FGF23水平较基线期升高[(86.77±53.74)比(66.20±44.21)ng/L,P＜0.05].转为高盐膳食后,血清FGF23水平下降[(49.26±42.67)比(86.77±53.74)ng/L,P＜0.01].FGF23对钠盐干预的反应性在盐不敏感者中更为显著.24 h尿钠排泄与血清FGF23水平呈负相关,在校正年龄、性别、体质量指数及高血压状态后此负相关关系依然存在(校正r=-0.397,P＜0.01).结论 膳食中盐摄入的变化可影响成人血清FGF23水平,低盐膳食引起血清FGF23水平升高,而高盐膳食能导致血清FGF23水平降低.
关键词： 成纤维细胞生长因子23 盐 高血压 盐敏感性 -
长期高盐饮食对Wistar大鼠血压和肾脏的影响及替米沙坦干预研究
目的 观察长期高盐饮食对Wistar大鼠血压、肾脏的影响及替米沙坦干预作用.方法 雄性Wistar大鼠49只,随机分为3组:对照组(n=13,含0.5％ NaCl饲料喂养)、高盐组(n=24,含8％NaCl饲料喂养)、干预组(n=12,含8％ NaCl饲料喂养+替米沙坦灌胃),均自由饮水,为期24周.尾动脉测压仪监测尾动脉收缩压；代谢笼收集24 h尿液；生化方法测定24 h微量白蛋白尿(MAU)、总蛋白、肌酐及尿钠、钾含量；24周时,摘取双侧肾脏计算双肾肥大指数(肾质量/体质量),HE、Masson染色观察肾脏形态学改变.结果 与对照组比较,高盐组部分大鼠血压持续增高,部分大鼠血压仅在实验第8～10周时出现一过性增高,将其分为高盐高血压组(HH组,n=12)、高盐正常血压组(HN组,n=12).高盐组大鼠双肾肥大指数,24 h MAU、总蛋白、钠排泄量及钠钾比值均增高(P＜0.01),内生肌酐清除率(Ccr)降低(P＜0.01),肾小管萎缩、坏死,管腔扩张,肾间质纤维化.但与HH组比较,HN组大鼠肾组织损害较轻.干预组大鼠尾动脉收缩压较HH组减低(P＜0.01),24 h MAU、总蛋白降低(P＜0.01),肾小管萎缩、坏死及肾间质纤维化明显减轻,而双肾肥大指数、Ccr、24 h尿钠排泄量及钠钾比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期高盐饮食可引起部分Wistar大鼠血压持续升高,部分Wistar大鼠血压呈一过性增高,且存在独立于血压的肾损害；替米沙坦对其有降压和保护肾脏作用.
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寒冷和高盐损害高血压大鼠肾小球与肾小管的差异
目的 观察寒冷、高盐和复合刺激对大鼠24 h尿微量白蛋白(MAU)与视黄醇结合蛋白(RBP)排出量的影响,以探讨不同应激对肾小管和肾小球功能损害的差异.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组:对照组、寒冷组(每天于5℃人工气候箱4 h)、高盐组(含8%食盐饲料喂养)、复合组(8%食盐饲料和冷刺激),每组8只.每周测收缩压2次,为期8周,计算收缩压曲线下面积(SBP-AUC).于第3天、4周末、8周末收集24 h尿液,计测24 hMAU和尿RBP排出量.结果 8周期间复合组、寒冷组和高盐组的SBP-AUC均明显高于对照组[(938.6±52.9)、(871.2±52.5)和(866.4±56.2)比(777.6±26.7)mm Hg.周,均P<0.01],但高盐组与寒冷组之间差异无统计学意义.寒冷组8周末24 h MAU排出量明显高于高盐组[(5.4±0.9)比(4.4±0.8)mg,P<0.01];复合组、寒冷组和高盐组24 h尿RBP排出量均明显高于对照组[(109.7±19.4)、(71.5±20.1)和(86.9±9.7)比(37.3±13.6)μg,均P<0.01].寒冷组虽低于高盐组,但差异无统计学意义.虽然3个干预组24 h MAU和尿RBP排出量之间均呈显著正相关,但寒冷组相关性较高盐组更强(r=0.78和r=0.56,P<0.01).结论 在收缩压负荷相似的情况下,寒冷应激导致更为明显的肾小球功能损害,而高盐更易损害肾小管功能.
