首页 > 文献资料
-
清热止血颗粒对IgA肾病模型大鼠TGF-β1/Smad信号转导通路的影响
IgA肾病的病理改变主要是免疫复合物IgA在系膜区的沉积和系膜的增生,TGF-β1是目前发现重要的致细胞增生和致纤维化细胞因子.TGF-β效应的发挥与Smad蛋白的信号转导密切相关.
-
儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(试行)(四):原发性IgA肾病诊断治疗指南
一、前言IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是一组免疫病理特征以肾小球系膜区IgA沉积为主的临床综合征,是常见的一种肾小球肾炎.
-
小儿IgA肾病的研究及其治疗进展
IgA肾病(简称IgAN)是全世界范围内一种常见的肾脏疾病,是一组由多种病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病,是肾脏病中肾小球系膜病变的一个特殊类型,是临床中常见的系膜增殖性肾小球肾炎.我国的IgAN发病率占原发性肾小球肾炎的15%~40%.
-
IgA肾病从基础研究到临床诊疗——访中山大学附属第一医院余学清教授
记者:请您介绍一下IgAN遗传学发病机制的新研究结果余学清:IgAN的发病机制尚不明确,目前普遍认为IgAN是受多个基因和环境因素共同影响的复杂性疾病.即具有遗传易感性的患者,在环境等因素的作用下,触发和激活了机体的免疫机制,T细胞功能紊乱[Th亢进和(或)Ts降低]和补体旁路激活,体液免疫亢进,形成抗原抗体免疫复合物,介导了肾脏炎症和损伤.近年来的研究发现,IgA1分子末端糖基化异常[铰链区半乳糖和(或)唾液酸缺失]与IgAN的发病相关.研究证实,糖基缺失导致IgA1分子与系膜细胞结合能力增加,刺激系膜细胞增殖和分泌细胞外基质作用增强;糖基化异常,IgA1分子可诱导糖基化抗体的产生,易于形成大分子免疫复合物在肾小球系膜区沉积.
-
高血压IgAN患者流行病学及临床特点分析
目的:探讨高血压IgAN患者流行病学和临床特点.方法:从我院抽取80例IgAN患者进行观察,按照是否存在高血压分为A组(高血压组)和B组(非高血压组),总结分析两组患者的流行病学和临床特点.结果:A组患者的尿蛋白、SCr、UA、ALB水平均比B组高,两组差异有统计学意义(P<0.05);A组患者的肾脏病理损害明显高于B组(P<0.05).结论:分析高血压IgAN患者的流行病学和临床病理特征对于疾病的治疗有着重要的意义.
-
142例原发性IgA肾病临床与病理分析
IgA肾病(IgAN)是亚洲乃致全球常见的肾脏疾病之一,在我国约占原发性肾小球疾病的30%~40%.目前已明确IgAN的持续进展特性,据统计30%~40%的患者会进展到慢性肾衰竭[1].
-
肾康灵汤剂对IgA肾病患者外周血T淋巴细胞体外作用研究
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是一类机体产生抗微生物抗原IgA抗体,继而大量IgA抗原和抗体形成免疫复合物在系膜区沉积,激活补体旁路途径,引起肾脏损伤的疾病[1].有报道显示,IgAN患者通常存在T细胞亚群的明显失衡[2],进而造成免疫应答紊乱.肾康灵汤剂主要由黄芪、生地黄、太子参、丹参等成分组成,在临床应用中,能一定程度上维护患者体内的免疫稳态,还能减轻激素及免疫抑制剂的副作用.我们通过观察肾康灵汤剂体外对IgAN患者T淋巴细胞表面主要活化指标的影响,以初步探讨其改善IgAN症状的可能机制.
-
IgA-Ⅰ号对IgA肾病小鼠细胞因子及尿蛋白尿隐血的影响
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN) 是以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的一组临床症候群,其发病机制尚不完全清楚,但细胞因子在IgAN的发病中有重要作用.本文观察IgA-Ⅰ号对IgA肾病小鼠血清IL-4,IL-10和尿IL-6,TGF-β1 含量及尿蛋白和尿隐血的影响,并探讨其作用机制.
-
血清IgA/C3比值在IgA肾病诊断及预后中的意义
目前临床上确诊IgAN的金标准仍然是肾脏病理检查,但是肾活检系有创检查,国外有文献报道血清IgA/C3比值在诊断IgAN方面有一定参考价值,而且在评价该病的病理严重程度方面也有重要价值.本研究旨在进一步分析IgA/C3比值在原发性IgAN的诊断及预后评估方面的作用.
-
肾络宁对IgA肾病大鼠肾间质损害影响的实验研究
目的:探讨中药复方肾络宁对IgAN大鼠肾间质病变的影响.方法:通过口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白后葡萄球菌肠毒素感染复制IgA肾病模型,同时给予肾络宁治疗,观察血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白定量、尿NAG酶的变化,利用原位分子杂交和免疫组织化学的方法,结合计算机病理图像分析,观察肾络宁对肾间质Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP-1)和组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)基因及蛋白表达的影响.结果:(1)肾络宁组的血尿素氮、血肌酐、尿蛋白、尿NAG含量与模型组相比明显降低.(2)图像分析表明模型组肾间质Ⅲ型胶原、TIMP-1表达均较正常组增高,肾络宁组上述指标表达低于模型组;模型组MMP-1表达较正常组升高,肾络宁组较模型组升高更为明显.结论:肾络宁能改善肾功能,延缓IgAN模型大鼠肾间质纤维化的发生,这可能与其抑制肾间质Ⅲ型胶原、TIMP-1的表达及提高MMP-1表达有关.
-
胰岛素抵抗在IgA 肾病中作用的研究进展
IgA 肾病(IgA nephropathy,IgAN)又称Berger病,是一种自身免疫性肾病,是我国肾小球源性血尿常见的病因,临床上以反复发作肉眼血尿或镜下血尿为特征.现在普遍认为年龄、体重、高血压、蛋白尿、高尿酸血症、肾衰竭、高血糖等均与IgAN的发生、发展密切相关[1,2].
-
IgA肾病发病机制研究进展
IgA肾病,IgAnephropathy,IgAN,是全球范围内常见的一种特殊类型的肾小球疾病,也是导致终末期肾衰竭一个主要原因,病理表现以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特征.
-
家族性IgA肾病研究进展
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是一种常见的原发性肾小球疾病,临床表现多样.目前国内外的多项流行病学研究显示:IgAN的发病率较高,经肾脏活检结果证实,IgAN占到原发性肾小球疾病的25%~50%[1],并且大约有40%的患者在发病后15年内出现肾衰竭[2~4],是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因[5,6].
-
IgA肾病基因多态性研究进展
原发性IgA肾病(primary IgA nephropathy,IgAN)系指除外某些系统性疾病引起的,免疫病理中肾小球系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积,以肾小球系膜增生为基本组织学改变的肾小球疾病.1968年首先在由法国学者Berger和Hinglais提出又称Berger病(berger's disease).肾活检检出率在我国高达40%~47.2%,以青壮年男性多见,是我国发病率高的原发性肾小球疾病,有资料显示近10年有上升趋势.
-
高尿酸血症与IgA肾病的关系
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是以肾小球系膜区IgA或以IgA为主的免疫球蛋白沉积为特征的免疫性肾小球肾炎,是世界范围内常见的原发性肾小球疾病[1].
-
150例原发性IgA肾病临床回顾性分析
目的:分析150例原发性IgAN的临床和病理特点,为治疗和预后判断提供依据.方法:对150例原发性IgAN患者的临床和病理特点进行相关性及回归分析.结果:(1)150例患者中有血尿者114例,其中男44例,女70例,女性患者明显多于男性患者(P<0.01);有44例患者发生肉眼血尿,其中24例肉眼血尿与急性扁桃体炎有关.(2)临床特点与病理分级相关性分析结果显示,肾脏病理Lee氏高分级与高血压有相关关系(r=0.557,P=0.000),肾功能损害与肾脏病理Lee氏高分级有相关关系(r=0.678,P=0.000),肾脏病理Lee氏高分级与蛋白尿有相关关系(r=0.588,P=0.001),各病理分级间血尿发生率差异无统计学意义(P>0.05).(3)回归分析显示肾脏病理Lee分级(P=0.000)和高血压(P=0.001)分别是患者肾功能损害的两个独立危险因素.结论:在本研究中,女性患者血尿发生率高;肉眼血尿发生的诱因以急性扁桃体炎为常见.蛋白尿的程度、高血压、肾功能损害均与肾脏病理Lee氏分级呈正相关.肾脏病理Lee分级和高血压是本组患者肾功能损害的独立危险因素.
-
陈以平教授中西医结合治疗中重症IgA肾病经验
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是指以IgA或IgA为主的免疫球赁白在肾小球系膜区沉积为特征的肾小球疾病.在我国,IgA肾病在原发性肾小球疾病中占30%~40%,并且在近年呈不断上升的趋势,已逐渐成为导致我国终末期肾病(ESRD)的常见病因之一.
-
IgA肾病与过敏性紫癜肾炎的异同比较
过敏性紫癜肾炎(henoch-schnlein purpura nephritis,HSPN)和IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)具有相似的肾脏病理表现和免疫学改变,又曾有同一患者相继患这两种疾病和孪生子分别患这两种疾病的报道.
-
流式细胞仪检测尿自然杀伤细胞在IgA肾病中的临床意义
IgA肾病(IgAN)是以肾小球系膜区IgA沉积为特征的肾小球肾炎,其发病机制尚未完全清楚.自然杀伤(NK)细胞是先天性免疫系统的重要组成部分,是机体抗御感染和防止细胞恶性转化的重要免疫调节细胞.既往研究发现在IgAN患者外周血中NK细胞比健康对照组显著降低[1,2].本研究利用流式细胞仪(FCM)检测IgAN患者尿液中NK细胞(CD56+)含量,并分别与临床表现及肾活检结果作对照,以探讨IgAN患者尿NK细胞与肾脏病理损伤程度的关系,为早期预测IgAN患者预后提供一个新的检测手段.
-
多种细胞因子在IgAN小管间质中作用及相关性研究
目的 探讨7种细胞因子在IgAN(IgA nephropathy)小管间质中的作用以及与IgAN小管间质损伤的相关性.方法 经光镜、免疫荧光和电镜诊断为IgAN的肾活检组织86例,采用Katafuchi半定量积分标准和免疫组织化学技术,对86例IgAN进行了病理学分级和检测TGFβ1、TGFβ2、BMP-7、 CTGF、 bFGF、 ICAM-1、 PDGF 等7种细胞因子的表达.结果 ①IgAN间质增生及炎细胞浸润达51.16%及82.56%;肾小管肿胀及小动脉壁增厚达41.86%、39.53%及39.53%;肾小球的系膜细胞不同程度的增生占50%;②TGFβ1,TGFβ2,BMP-7在IgAN肾组织中表达率高;其次为bFGF,CTGF;再次为ICAM-1,PDGF;③细胞因子主要表达在肾小管、炎细胞浸润区域以及肾小管的系膜区.结论 IgAN小管间质的损伤程度早于或重于肾小球的损伤.TGFβ1、TGFβ2、 BMP-7、 CTGF、 bFGF可作为判断IgAN进展和预后的重要检测指标.